呼吸系统疾病(博士)

一、肺炎：

脂性肺炎、间质性肺炎、真菌性肺炎、军团病、卡氏肺囊虫性肺炎

二、肉芽肿性疾病：

肺结节病、Wegener’s肉芽肿、NSG、炎性假瘤

三、良性肿瘤：

肺硬化性血管瘤、错构瘤

四、恶性肿瘤：

鼻咽癌、恶性胸膜瘤、肺癌当前第1页\共有154页\编于星期五\6点一、肺炎（pneumonia）

大叶性肺炎

小叶性肺炎

当前第2页\共有154页\编于星期五\6点(一)脂性肺炎

(lipidpneumonia)

由油脂、液状石蜡、胆固醇等引起的肺炎称为脂性肺炎。

根据脂类物质来源不同，可分外源性脂性肺炎和内源性脂性肺炎（胆固醇性肺炎）。当前第3页\共有154页\编于星期五\6点

胆固醇性肺炎

（cholesterolpneumonia）

病变常累及肺叶的大部分或全叶。肺泡腔内出现大量含有胆固醇酯微粒的大单核细胞，即泡沫细胞，并继之纤维化。本病可继发于肺炎、肺脓肿、支气管扩张和肺癌；也可是原发性的。

临床:分为急性型（常误诊为流感、大叶性肺炎）和慢性型（常误诊为肺癌、肺脓肿）。当前第4页\共有154页\编于星期五\6点肉眼：病变肺体积缩小、质实，可与胸膜粘连；切面呈黄色斑点状（早期）或灰黄色（晚期）。支气管淋巴结常肿大。小支气管可扩张，内含黏液脓性内容物。病理改变当前第5页\共有154页\编于星期五\6点镜下：可分三个阶段:

早期，病变肺泡腔、终末支气管腔内充满大量泡沫细胞。肺间质主要为淋巴细胞、浆细胞浸润。

后期，肺间质亦可见泡沫细胞，同时淋巴细胞增生成小团并突入肺泡内。肺泡上皮转为立方上皮，使肺泡腔呈腺样结构。

末期，肺组织广泛纤维化。动脉周围炎和动脉内膜炎可导致血管阻塞。当前第6页\共有154页\编于星期五\6点当前第7页\共有154页\编于星期五\6点当前第8页\共有154页\编于星期五\6点当前第9页\共有154页\编于星期五\6点

（二）间质性肺炎

(interstitialpneumonia)

发生于肺间质的炎症

临床可分为急性和慢性两类

Ⅰ.急性间质性肺炎

(acuteinterstitialpneumonia)

1．急性化脓性间质性肺炎

多为大叶性肺炎、小叶性肺炎的并发症。当前第10页\共有154页\编于星期五\6点肉眼：肺表面呈灰黄色网状结构，质实。可出现小叶坏死。

镜下：肺间质大量中性白细胞浸润，邻近肺泡腔内可有少量浆液，随后有大量中性白细胞渗出。病理改变当前第11页\共有154页\编于星期五\6点2．急性非化脓性间质性肺炎

最常见为病毒性肺炎和支原体肺炎。

（1）

病毒性肺炎的病理特点：

炎症是间质性，主要见于肺泡壁、支气管周围、小叶间隔；病变处浸润细胞主要是淋巴细胞和巨噬细胞；

肺泡腔内可有浆液，甚至有透明膜形成，可见少数淋巴细胞、巨噬细胞；脱落的肺泡上皮细胞、支气管上皮内可见核内或/和胞浆内病毒包涵体。当前第12页\共有154页\编于星期五\6点当前第13页\共有154页\编于星期五\6点当前第14页\共有154页\编于星期五\6点当前第15页\共有154页\编于星期五\6点不同病毒引起的肺炎，在病理上各有其特点。

A流感肺炎：肺呈暗红色；切面高度充血、水肿，有暗红色液体从切面逸出。镜下，肺泡管、肺泡腔壁有厚薄不等的透明膜形成。肺泡腔内一般无纤维素和中性白细胞。不易找到病毒包涵体。

B麻疹肺炎（巨细胞性肺炎）：病变处出现多核巨细胞，多核巨细胞胞浆和核内可见病毒包涵体。部分病例坏死明显。当前第16页\共有154页\编于星期五\6点C水痘性肺炎：脱落的肺泡上皮细胞内可见核内包涵体。肺泡腔内可见少数渗出的纤维素。

D呼吸道合胞病毒性肺炎：病理改变与麻疹肺炎相似，可形成合体性巨细胞。胞浆内有中等大小球形包涵体，无核内包涵体（这与麻疹肺炎不同）。当前第17页\共有154页\编于星期五\6点E腺病毒性肺炎：可表现为坏死性炎、渗出性炎和出血性炎。支气管上皮、肺泡上皮和巨噬细胞核内可见包涵体。根据染色和大小不同，分为：嗜碱性包涵体（最具特征）、双染性包涵体和嗜酸性包涵体。

F巨细胞病毒性肺炎：肺泡腔可有透明膜形成。包涵体（HE染色呈嗜酸性，周围有典型的空晕）常在核内，也可出现于胞浆，体积较大，不典型。当前第18页\共有154页\编于星期五\6点当前第19页\共有154页\编于星期五\6点(2)支原体肺炎

（mycoplasmalpneumonia）

是由肺炎支原体引起的间质性肺炎。

病理改变与病毒性肺炎相似，病变程度轻，可自愈。当前第20页\共有154页\编于星期五\6点*非典型肺炎(SARS)临床症状：不典型，即不同于典型的肺炎（细菌性肺炎）。表现为发热、畏寒、干咳及全身酸痛、乏力。病理变化：间质性肺炎。病因：主要为病毒、支原体、衣原体等。可通过飞沫、接触传播。X线：表现为多灶性阴影。常规抗生素治疗效果不佳。当前第21页\共有154页\编于星期五\6点H5N1型高致病性禽流感AvianInfluenza(AI)高致病性（H5N1型、H7N7型）低致病性非致病性世界动物组织：A类传染病中国农业部：一类监测传染病人类新出现的急性传染病当前第22页\共有154页\编于星期五\6点禽流感病毒属于甲型流感病毒表面血凝素（HA）和神经胺酸酶（NA）血凝素亚型15个（H1-H15）神经胺酸酶亚型9个（N1-N9）

1959年苏格兰科学家首次分离到H5N1型禽流感病毒H5N1型禽流感病毒当前第23页\共有154页\编于星期五\6点干燥尘埃中存活2W4℃可存活数周冷冻禽肉、骨髓中存活10个月病毒对热及紫外线均敏感56℃加热30min60℃加热10min70℃加热数分钟阳光直射40-48小时常用消毒药物当前第24页\共有154页\编于星期五\6点1997年以前高致病性禽流感病毒仅感染禽鸟类

1997年5月香港首次发现H5N1型高致病性禽流感病毒感染人类2003年底-2004年初越南、泰国、中国大陆、香港等国家地区先后发现H5N1型禽流感病毒感染人类的病例。当前第25页\共有154页\编于星期五\6点传染源：病禽、带毒禽鸟病毒可长期在污染的粪便水中存活传播途径：接触传播气源性媒介传播呼吸道、消化道感染传播特点：多途径传播空气传播速度极快可通过种蛋传给幼禽（垂直传播）当前第26页\共有154页\编于星期五\6点临床症状人患禽流感潜伏期为7天。主要表现为起病急，发热、咳嗽、全身不适、肌痛、鼻塞、流涕、恶心、腹泻水样便、眼结膜炎。持续高热和眼结膜炎较常见，个别患者出现淋巴细胞减少或全血细胞减少。部分患者病情迅速加重，出现病毒性肺炎、成人呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭、心衰及肾衰等多器官衰竭。当前第27页\共有154页\编于星期五\6点诊断

有家禽接触史或疫区经过及禽流感患者密切接触史持续高热（>39℃）鼻咽分泌物分离出H5N1型病毒检测出血清中抗H5N1病毒抗体，恢复期较急性期增高4倍或以上当前第28页\共有154页\编于星期五\6点H5N1型禽流感与一般流感的区别临床表现和治疗基本相同致病病毒不同：H5N1亚型H1N1亚型、H3N2亚型B型流感病毒病变程度不同：病情重、病死率高当前第29页\共有154页\编于星期五\6点Ⅱ.慢性间质性肺炎

(chronicinterstitialpneumonia)

多为急性化脓性间质性肺炎迁延而来。也可见于肺尘埃沉着症和肺结核等。

病理改变

肉眼：小叶间隔增宽，形成白色条索。

镜下：肺间质纤维组织增生伴淋巴细胞、浆细胞和少数中性白细胞浸润。当前第30页\共有154页\编于星期五\6点

（三）真菌性肺炎

绝大多数发生于机体抵抗力降低的情况下。常累及全身多个脏器。肺的真菌感染较常见，主要表现为肉芽肿和小坏死灶。但不同真菌的病理改变有差异。当前第31页\共有154页\编于星期五\6点1、曲菌性肺炎

(aspergilluspneumonia)

曲菌的形态特点：1）曲菌有菌丝和孢子；2）菌丝粗约7-11μ，有隔；3）菌丝呈锐角的分枝，呈放射状，似扫帚；4）可找到鼓锤状膨大的芽生孢子。

病理改变：分为变态反应型（嗜酸性肉芽肿形成）、腐生型（在空洞内形成曲菌球为特点）和感染型（肺内出现坏死灶和小脓肿）三型。当前第32页\共有154页\编于星期五\6点当前第33页\共有154页\编于星期五\6点当前第34页\共有154页\编于星期五\6点

2.白色念珠菌性肺炎

(candidaalbicanspneumonia)

白色念珠菌形态特点：

1）菌丝直而细长，粗细均匀，直径约2-5μ，有分隔和少量分枝；2）有厚膜的孢子。

病理改变：病变处见大量菌丝和孢子及小脓肿形成；后期肉芽肿形成及纤维化。当前第35页\共有154页\编于星期五\6点当前第36页\共有154页\编于星期五\6点3.

毛霉菌性肺炎(mucorpneumonia)

毛霉菌形态特点：

1）菌丝粗细不一，直径6~40μ，菌丝不分隔；

2）无孢子；

3）菌丝分枝少且呈直角。

病理改变：毛霉菌好侵犯血管，引起动脉炎而形成血栓，导致肺梗死。当前第37页\共有154页\编于星期五\6点当前第38页\共有154页\编于星期五\6点当前第39页\共有154页\编于星期五\6点4.新型隐球菌性肺炎(cryptococcusneoformanspneumonia)

新型隐球菌形态特点：1）呈圆形酵母样，直径约4~7μ；2）HE切片无色或淡蓝色；3）无菌丝。

病理改变：肉眼早期呈灰白色、半透明胶冻样病灶；后期中央有坏死或形成空洞。镜下，早期大量隐球菌悬浮于黏液物质中，肺组织坏死，缺乏或甚少炎症反应。后期肉芽肿形成。在单核细胞和巨细胞内外见大量隐球菌。当前第40页\共有154页\编于星期五\6点当前第41页\共有154页\编于星期五\6点5.

组织胞浆菌性肺炎（histoplasmapneumonia）

组织胞浆菌形态特点：1）为寄生在巨噬细胞内的孢子体；2）圆形或椭圆形，体积小，1~5μ，平均3μ；3）菌体胞浆由于固定、脱水与胞壁分离并出现一空白带。菌体死亡后残存一圈细胞壁。

病理改变：结核样肉芽肿形成，可发生坏死而形成空洞。巨噬细胞内有大量组织胞浆菌。当前第42页\共有154页\编于星期五\6点（四）军团病(legionnairesdisease)

由嗜肺性军团病杆菌感染而引起的肺炎。本病主要经呼吸道传播。

军团病杆菌为革兰氏染色阴性杆菌。长2~20μ，直径0.5~0.7μ。

临床上可分为肺炎型（可累及多脏器）和Pontiacfever型（自限性），前者死亡率约15%。当前第43页\共有154页\编于星期五\6点病理改变

肉眼：病变呈融合性肺炎，常累及一叶或多肺叶，呈灰色，颗粒状，可伴纤维素性胸膜炎。

镜下：病变属纤维素性化脓性肺炎。与大叶性肺炎灰色肝样变期相似。

要确诊本病，需Dieterle染色。病灶内或巨噬细胞内可见呈短的、多种形态的杆状，长2~4μ，直径小于1μ，两端呈珠子样。当前第44页\共有154页\编于星期五\6点（五）卡氏肺囊虫性肺炎

由卡氏肺囊虫引起的肺炎，称为卡氏肺囊虫性肺炎（pneumocysticcariniipneumonia）。

卡氏肺囊虫为圆囊状，内含8个子孢子。子孢子长5-7μ。

本病多见于早产儿、婴幼儿和营养不良者；其次见于先天性或后天性免疫功能缺陷者。当前第45页\共有154页\编于星期五\6点病理改变

肉眼：病灶呈灰红、灰黄，质实，肺小叶间隔增宽。

镜下：病变属慢性间质性肺炎。间质有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，部分纤维化明显。病变处肺泡管、肺泡扩张，含泡沫状或无定形物质，内见多数薄壁小囊。PAS染色呈淡红染的小点状。六胺银染色，可见约4μ大小、球形或半月形病原体。肺泡上皮不同程度增生。当前第46页\共有154页\编于星期五\6点当前第47页\共有154页\编于星期五\6点二、肉芽肿性疾病

（一）肺结节病(sarcoidosisoflung)

结节病属全身性疾病。90%累及肺。可能与不明原因的感染或自身免疫有关。病变特点是受累的器官或组织出现结核样结节。50%患者发病1年后可自行消退。

病理改变

肉眼：肺结节病大多呈多发性病灶。灰白，界清。可见于肺实质和胸膜。当前第48页\共有154页\编于星期五\6点镜下：典型病变为非干酪性的上皮样结节。

结节由上皮样细胞组成；

病灶不发生干酪样坏死，较大病灶中央可发生灶性碎屑样坏死；

可见郎罕巨细胞和异物巨细胞；

巨细胞胞浆内可见嗜酸性的星状小体和嗜碱性、层状排列的舒曼小体；

结节外围可见少数淋巴细胞和纤维组织。当前第49页\共有154页\编于星期五\6点当前第50页\共有154页\编于星期五\6点当前第51页\共有154页\编于星期五\6点当前第52页\共有154页\编于星期五\6点（二）Wegener肉芽肿

(Wegenergranulomatosis)

本病原因未明，主要见于呼吸道、常伴有大片凝固性坏死的肉芽肿性病变。全身多脏器可见小血管炎。当前第53页\共有154页\编于星期五\6点病理改变：肺部病变常伴局灶性坏死性肾小球肾炎。

1）病灶为肉芽肿性；

2）病灶中央多发生大片凝固性坏死；

3）坏死灶周可见灶性上皮样细胞、多核巨细胞、淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、中性和嗜酸性白细胞；

4）小血管的纤维素样坏死。后期病灶纤维化。当前第54页\共有154页\编于星期五\6点当前第55页\共有154页\编于星期五\6点当前第56页\共有154页\编于星期五\6点坏死性结节病样肉芽肿病（Necrotizingsarcordoisgranulomatosis-NSG）镜下特点：①上皮样肉芽肿，部分可相互融合形成肿块；②肿块中央呈大片状坏死；③坏死灶周围可见肉芽肿性血管炎，血管壁增厚，内腔不规则。结节间纤维组织增生伴浆细胞和淋巴细胞浸润；病灶周围肺组织无明显异常当前第57页\共有154页\编于星期五\6点当前第58页\共有154页\编于星期五\6点当前第59页\共有154页\编于星期五\6点当前第60页\共有154页\编于星期五\6点当前第61页\共有154页\编于星期五\6点当前第62页\共有154页\编于星期五\6点当前第63页\共有154页\编于星期五\6点由于NSG和sarcoidosis在临床病理上有许多重叠之处，故有学者提出NSG和sarcoidosis是同一种疾病，或认为NSG是sarcoidosis的变异型。但NSG和sarcoidosis在临床病理亦各具有特点，故有学者认为NSG是一种独立性疾病。当前第64页\共有154页\编于星期五\6点（四）炎性假瘤

(inflammtorypseudotumor)

由炎细胞（浆细胞、淋巴细胞、单核细胞、泡沫细胞、多核巨细胞和肥大细胞等）和梭形间叶细胞（纤维母细胞、肌纤维母细胞和胶原纤维等）以不同比例混杂而成的炎性增生性肿块。当前第65页\共有154页\编于星期五\6点

若肉芽肿主要由成熟的浆细胞组成，浆细胞沿增生的纤维组织呈条索状分布。可见Russell’s小体和数量不等的淋巴细胞、中性白细胞等则称为浆细胞肉芽肿。当前第66页\共有154页\编于星期五\6点

三、良性肿瘤

（一）肺所谓的硬化性血管瘤（so-calledsclerosinghemangiomaoflung）

多见于中青年女性。临床症状不明显。

病理改变

肉眼：界限清楚的圆形肿块，直径1.5~8cm。切面质实、韧，棕黄色或灰黄色，有出血灶。当前第67页\共有154页\编于星期五\6点镜下：瘤细胞位于肺间质内，大小、形状一致。核圆形、卵圆形或呈梭形，可见小核仁。胞浆透亮或呈嗜酸性。

本瘤有3种基本组织学构型：

1）肺间质内瘤细胞数量不多，小血管增生，管壁增厚，常发生玻璃样变。肺泡腔内常伴有出血，呈现“海绵状血管瘤样”。当前第68页\共有154页\编于星期五\6点2）肺间质内瘤细胞推移表面的肺泡上皮细胞呈乳头状突向肺泡腔。肺泡Ⅱ型细胞增生。

3）瘤细胞数量较多，使肺泡间隔变宽，构成实性片块状，而肺泡腔被挤压呈裂隙或消失。当前第69页\共有154页\编于星期五\6点当前第70页\共有154页\编于星期五\6点当前第71页\共有154页\编于星期五\6点当前第72页\共有154页\编于星期五\6点

本瘤的组织发生意见不一。有内皮、间皮、上皮和组织细胞等学说。瘤细胞形态很象类癌，且多表达神经内分泌标记。目前有观点倾向于神经内分泌细胞来源。当前第73页\共有154页\编于星期五\6点（二）肺错构瘤(hamartomaoflung)

此瘤较常见。过去认为是肺正常成分的异常混合，是一种瘤样畸形，故称为错构瘤。现认为是一种真性良性间叶性肿瘤。因其由纤维、软骨和脂肪组织构成，故称为纤维软骨脂肪瘤。临床常误诊为肺癌、结核瘤等。肿瘤生长缓慢。大部分病人无明显症状。当前第74页\共有154页\编于星期五\6点病理改变

大体：可分为支气管内型和肺内型。支气管内型瘤体积较小，0.5~1cm。肺内型瘤体积较大，最大可达15cm。质硬灰白或质软灰黄。

镜下：瘤组织由多种间叶成分构成，包括疏松黏液样成分及分化成熟的纤维、脂肪和不同成熟阶段的软骨组织杂乱地混合在一起。瘤内可见衬以立方上皮或纤毛柱状上皮的裂隙。亦可见软骨发生钙化、骨化，有的瘤组织内可见平滑肌组织。当前第75页\共有154页\编于星期五\6点当前第76页\共有154页\编于星期五\6点四、恶性肿瘤

（一）鼻咽癌

(nasopharyngealcarcinoma,NPC)

发生于鼻咽部的，从披覆上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤，称为鼻咽癌。

世界流行。我国多见于南方，如珠江三角洲、江西、湖南等地区。男>女，40-59岁为发病高峰。当前第77页\共有154页\编于星期五\6点WHO定义的鼻咽癌特指具有地方流行的来自于鼻咽粘膜被覆上皮的恶性肿瘤发病率：南方地区、非洲部分国家，美洲阿拉斯加，为高发区（10-34.01/10万）种族易感性：蒙古人种，黑人种，高加索人种家族聚集性：一、二级亲属的高危性（13.2倍）方言特点：广州方言，客家方言，闽南方言当前第78页\共有154页\编于星期五\6点广州方言分布图鼻咽癌高发区分布图当前第79页\共有154页\编于星期五\6点基因改变与鼻咽癌发生的关系相关因素特异性改变可能导致结果EBV产物LMP-130bp缺失，突变细胞恶性转化、浸润转移EBNA1-6表达异常细胞增殖原癌基因ras过表达/异常激活癌细胞增殖c-myc基因激活/重排生长迅速、浸润转移MDM2基因扩增抑制凋亡抑癌基因p53突变/失活/缺失凋亡失控RB缺失生长失控p16启动子甲基化浸润转移浸润转移相关基因cadherins表达降低/甲基化浸润转移catenins突变/表达移位浸润转移MMPs过表达浸润转移当前第80页\共有154页\编于星期五\6点基因芯片结果红色：上调绿色：下调当前第81页\共有154页\编于星期五\6点基因芯片分析当前第82页\共有154页\编于星期五\6点蛋白质组学的蛋白质点分析当前第83页\共有154页\编于星期五\6点1好发部位：侧壁、顶壁。

2病理改变

肉眼：结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。当前第84页\共有154页\编于星期五\6点当前第85页\共有154页\编于星期五\6点当前第86页\共有154页\编于星期五\6点当前第87页\共有154页\编于星期五\6点当前第88页\共有154页\编于星期五\6点结节型-右侧咽隐窝的结节状肿物，阻挡右后鼻孔当前第89页\共有154页\编于星期五\6点溃疡型-常见于复发病例，左侧壁及前壁坏死溃疡当前第90页\共有154页\编于星期五\6点浸润型-顶壁、右后鼻孔缘、右隆突肿瘤弥漫浸润当前第91页\共有154页\编于星期五\6点菜花型-左侧壁菜花状肿物，并伴有坏死当前第92页\共有154页\编于星期五\6点混合型-结节+浸润+溃疡坏死当前第93页\共有154页\编于星期五\6点

组织学类型鼻咽癌泡状核细胞癌鳞状细胞癌腺癌未分化癌小细胞癌当前第94页\共有154页\编于星期五\6点WHO“鼻咽肿瘤组织学分型”第二版（1991）角化性鳞状细胞癌（Keratinizingsquamouscellcarcinoma分化好和中等分化的角化性癌分化差的角化性癌非角化性癌（Non-keratinizingcarcinoma)分化型非角化性癌未分化型非角化性癌当前第95页\共有154页\编于星期五\6点分化好的角化性癌当前第96页\共有154页\编于星期五\6点中等分化的角化性癌当前第97页\共有154页\编于星期五\6点分化型非角化性癌当前第98页\共有154页\编于星期五\6点分化型非角化性癌当前第99页\共有154页\编于星期五\6点未分化型非角化性癌当前第100页\共有154页\编于星期五\6点未分化型非角化性癌-CK（+）当前第101页\共有154页\编于星期五\6点鼻咽的腺癌（Adenocarcinomaofnasopharynx)并不属于狭义的鼻咽癌范畴可分为特殊型腺癌和非特殊型腺癌特殊型腺癌来自于小唾液腺，类似于涎腺腺癌腺样囊性癌粘液表皮样癌多形性低度恶性腺癌腺泡细胞癌非特殊性腺癌来自于鼻咽粘膜披覆上皮形成乳头状或柱状细胞腺癌当前第102页\共有154页\编于星期五\6点非特殊型腺癌当前第103页\共有154页\编于星期五\6点非特殊型腺癌当前第104页\共有154页\编于星期五\6点非特殊型腺癌-乳头状腺癌当前第105页\共有154页\编于星期五\6点非特殊型腺癌-粘液腺癌当前第106页\共有154页\编于星期五\6点特殊型腺癌-粘液表皮样癌当前第107页\共有154页\编于星期五\6点特殊型腺癌-腺样囊性癌（筛网状结构伴有玻璃样的粘液间质）当前第108页\共有154页\编于星期五\6点特殊型腺癌-腺样囊性癌当前第109页\共有154页\编于星期五\6点3鼻咽癌的扩展

（1）直接蔓延：

向前：鼻腔

向上：侵犯Ⅱ～Ⅳ对脑神经

向下：口咽

向侧：侵犯Ⅳ～Ⅺ、Ⅻ

向后：鼻咽后壁——椎骨，脊髓当前第110页\共有154页\编于星期五\6点当前第111页\共有154页\编于星期五\6点（2）转移

淋巴道：咽后壁LN→颈深上LN,后期腋窝LN，纵隔LN及腹膜后LN。

血道：肝、肺、胸膜、骨、肾、胰等。当前第112页\共有154页\编于星期五\6点当前第113页\共有154页\编于星期五\6点当前第114页\共有154页\编于星期五\6点4临床病理联系：

原发癌症状；

侵犯颅神经症状；

转移癌的症状。

5病因：

EB病毒、环境因素，遗传因素。当前第115页\共有154页\编于星期五\6点（二）肺癌(lungcancer)

起源于支气管上皮的恶性肿瘤，故又称为支气管癌(bronchogeniccarcinoma)。

我国常见的恶性肿瘤。城市>农村，男>女。当前第116页\共有154页\编于星期五\6点1病理变化

肉眼：中央型、周围型、弥漫型。

当前第117页\共有154页\编于星期五\6点当前第118页\共有154页\编于星期五\6点当前第119页\共有154页\编于星期五\6点当前第120页\共有154页\编于星期五\6点当前第121页\共有154页\编于星期五\6点当前第122页\共有154页\编于星期五\6点当前第123页\共有154页\编于星期五\6点当前第124页\共有154页\编于星期五\6点

镜下：

①鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma)占25～30%。

根据癌细胞分化程度不同，分为高分化、中分化和低分化。中分化鳞状细胞癌多见。

多为中央型，与吸烟密切关系。

晚期发生淋巴道转移。当前第125页\共有154页\编于星期五\6点当前第126页\共有154页\编于星期五\6点鳞状细胞癌-角化珠和细胞间桥当前第127页\共有154页\编于星期五\6点乳头状鳞癌当前第128页\共有154页\编于星期五\6点②小细胞癌(smallcellcarcinoma)约30%。

多为中央型，生长迅速，转移较早。

属于神经内分泌恶性肿瘤。对化疗、放疗敏感。当前第129页\共有154页\编于星期五\6点小细胞癌当前第130页\共有154页\编于星期五\6点小细胞癌当前第131页\共有154页\编于星期五\6点小细胞癌当前第132页\共有154页\编于星期五\6点当前第133页\共有154页\编于星期五\6点当前第134页\共有154页\编于星期五\6点③腺癌(adenocarcinoma)约25%。

近年由于戒烟普及，鳞癌发病率有所下降，而腺癌发病率有所上升。

多属周围型，女>男，易发生血道转移。当前第135页\共有154页\编于星期五\6点当前第136页\共有154页\编于星期五\6点当前第137页\共有154页\编于星期五\6点当前第138页\共有154页\编于星期五\6点当前第139页\共有154页\编于星期五\6点细支气管肺泡癌-粘液型当前第140页\共有154页\编于星期五\6点④大细胞癌(largecellcarcinoma)约占10%。

分化差，恶性程度高。生长迅速，容易广泛转移。

⑤其他，占5%。当前第141页\共有154页\编于星期五\6点当前第142页\共有154页\编于星期五\6点大细胞癌当前第143页\共有154页\编于星期五\6点大细胞神经内分泌癌-示细胞呈菊团、栅栏状排列当前第144页\共有154页\编于星期五\6点2特殊类型肺癌

瘢痕癌、胶样癌和胸膜型

3隐性癌和早期癌

当前第145页\共有154页\编于星期五\6点当前第146页\共有154页\编于星期五\6点当前第147页\共有154页\编于星期五\6点4扩散和转移

（1）直接蔓延：纵隔、心包、胸膜。

（2）淋巴道转移：肺门、纵隔、颈部、腋窝淋巴结

（3）血道转移：脑、肾上腺、肝、肾、胰、甲状腺、皮肤当前第148页\共有154页\编于星期五\6点5临床病理联系

（1）原发瘤引起的症状。

（2）侵犯邻近组织器官和转移瘤引起的症状。

（3）分泌异位激素的症状——副肿瘤综合征。

6病因：吸烟、大气污染、职业因素、电离辐射和病毒。当前第149页\共有154页\编于星期五\6点

遗传因素与肺癌相关关系相关因素肿瘤类型异常改变原癌基因myc(C,L,N)SCLC,NSCLC基因扩增/过表达/重排k-ras