正常钾代谢及钾代谢障碍

正常钾代谢及钾代谢障碍第一页，共六十三页，编辑于2023年，星期日第二节钾代谢紊乱PotassiumImbalance第二页，共六十三页，编辑于2023年，星期日钾的生理功能1.维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成）3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡3第三页，共六十三页，编辑于2023年，星期日钾的正常代谢体内分布细胞内液：90%，140～160mmol/L细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L

血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L其它：骨钾7.6%，消化液1%摄入与排出肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排消化道：结肠汗液4第四页，共六十三页，编辑于2023年，星期日细胞内外钾平衡跨细胞转移机体内外钾平衡肾脏排泄结肠排出汗液丢失摄入钾平衡的调节5第五页，共六十三页，编辑于2023年，星期日1.钾的跨细胞转移泵-漏机制（pump-leakmechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞H+-K+交换泵K+Na+漏K+H+K+换K+H+6第六页，共六十三页，编辑于2023年，星期日影响因素泵K+Na+漏K+胰岛素醛固酮β肾上腺能镁离子细胞外液高钾总钾量少运动细胞外液高渗α肾上腺能总钾量多7第七页，共六十三页，编辑于2023年，星期日影响因素H+K+换K+H+碱中毒酸中毒8第八页，共六十三页，编辑于2023年，星期日2.肾对钾排泄的调节钾自由通过肾小球滤过近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收滤过钾的90%～95%远曲小管集合小管分泌排钾——重吸收钾9第九页，共六十三页，编辑于2023年，星期日远曲小管集合小管

调节钾平衡1）钾分泌机制2）集合小管对钾的重吸收10第十页，共六十三页，编辑于2023年，星期日影响因素1.钠泵2.钾通透性3.电化学梯度1.钠泵2.钾通透性3.电化学梯度远端小管原尿流速醛固酮1）钾分泌机制11第十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期日2）集合小管对钾的重吸收摄钾明显不足时

——闰细胞肥大对钾的净吸收H+K+质子泵H+-K+-ATP酶12第十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期日3.结肠的排钾功能结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）

4.汗液含钾13第十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期日钾代谢障碍血清钾正常值3.5～5.5mmol/L低钾血症低钾血症常合并缺钾高钾血症14第十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期日一、低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）钾的跨细胞分布异常

——细胞外钾转入细胞内15第十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期日（1）钾摄入不足禁食、厌食、节食钾来源减少不吃也排低钾血症肾脏每天仍要随尿排出10mmol以上K+16第十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期日（2）钾丢失过多1）经肾失钾过多利尿剂：使远端小管原尿流速加快，血容量减少使醛固酮增多盐皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多各种肾疾病：原尿流速加快或多尿肾小管性酸中毒合并钾丢失Ⅰ型：远曲小管性——泌H+障碍使H+-Na+交换减弱，

K+-Na+交换增加Ⅱ型：近曲小管性——重吸收K+和HCO3－及磷障碍镁缺失：髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收滤过钾障碍2）肾外途径的过度失钾胃肠道消化液丢失钾并伴有醛固酮增多使肾排钾高温时皮肤大量出汗丢失钾17第十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期日（3）细胞外钾转入细胞内

碱中毒：过量胰岛素使用：激活Na+-K+-ATP酶，钾随同葡萄糖入细胞合成糖原β肾上腺素能受体活性增强：激活Na+-K+-ATP酶毒物：钡、棉酚阻滞钾外流通道低钾性周期性麻痹：钾进入细胞，钙内流受阻K+H+尿K+18第十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期日（二）低钾血症对机体的影响1、与膜电位异常相关的障碍（1）神经肌肉（2）心肌2、与细胞代谢障碍有关的损害3、对酸碱平衡的影响19第十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期日心肌电生理特性－－－＋＋＋正常静息电位（电化学平衡）：浓度势能电势能20第二十页，共六十三页，编辑于2023年，星期日1.对膜电位的影响EmEt|Em|↑|Em|↓Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i21第二十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期日对K+的通透性的影响[K+]e↓

心肌细胞膜K+通透性（钾电导）↓骨骼肌和平滑肌影响不大对Na+的通透性的影响

[K+]e↓→|Em|↓→快钠通道失活

Na+通透性↓对Ca2+的通透性的影响

K+和Ca2+竞争性通过细胞膜

[K+]e↓Ca2+通透性↑2.对膜离子通透性的影响22第二十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期日（1）低钾血症对神经肌肉的影响

神经肌肉兴奋性↓

23第二十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

神经肌肉兴奋性降低的机制血[K+]↓

细胞内外[K+]

差↑

|Em|↑

Em-Et↑

神经肌肉兴奋性↓EmEt|Em|↑24第二十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

神经肌肉兴奋性降低的机制血[K+]↓细胞内外[K+]差↑

|Em|↑

Em-Et↑

神经肌肉兴奋性↓超极化阻滞25第二十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期日超极化阻滞细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离Em-Et增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。26第二十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期日CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

神经肌肉兴奋性降低的表现

27第二十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期日（2）低钾血症对心肌的影响心肌生理特性心电图的改变心肌功能损害28第二十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期日心肌电生理特性0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流

K+外流3期—K+外流4期—Na+-K+泵401234EmEt正常动作电位：29第二十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期日低钾血症

—心肌电生理特性变化正常－－－＋＋＋低钾K+通透性降低浓度差增大K+顺浓度差外流延迟而减少|Em|减小Em与Et距离减小

心肌兴奋性增高－－＋＋低钾30第三十页，共六十三页，编辑于2023年，星期日兴奋性↑K+外流↓|Em|↓|Em|↓EmEt31第三十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期日兴奋性↑（|Em|↓）低钾血症

—心肌电生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性↓（|Em|↓，快钠通道逐步失活，除极延迟）32第三十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期日兴奋性↑（|Em|↓）低钾血症

—心肌电生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性↓（快钠通道逐步失活）收缩性：轻度↑（2期Ca2+内流↑）；

严重↓（细胞内缺钾导致代谢障碍而坏死）33第三十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期日兴奋性↑传导性↓收缩性↑严重时↓自律性↑（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速）低钾血症

—心肌电生理特性变化401234EtEm34第三十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期日低钾血症

—心肌电生理特性变化兴奋性↑传导性↓收缩性↑严重时↓自律性↑“三高一低”严重或慢性细胞内缺钾时收缩性↓35第三十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期日低钾血症心电图的改变36第三十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期日低钾血症

——心肌功能损害心律失常窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速洋地黄中毒更敏感37第三十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期日2.与细胞代谢障碍有关的损害1）

骨骼肌损害肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解肌肉代谢障碍2）

肾脏损害间质样肾炎样形态学改变尿浓缩功能障碍而多尿38第三十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期日代谢性碱中毒——H+-K+交换反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+

增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。（3）对酸碱平衡的影响血液肾小管液H+K+碱中毒H

+Na+反常性酸性尿39第三十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期日

二、高钾血症40第四十页，共六十三页，编辑于2023年，星期日一、低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）钾转移入细胞二、高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入过多（2）肾排钾减少（3）钾转移出细胞41第四十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期日（1）钾摄入不足

—低钾血症

禁食、厌食（1）钾摄入过多

—高钾血症

静脉输入大量钾盐、库存血42第四十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期日利尿剂醛固酮过多肾疾患肾小管性酸中毒镁缺失（2）经肾丢失

—低钾血症（2）肾排钾减少

—高钾血症GFR显著下降醛固酮不足对醛固酮反应不足潴钾利尿剂43第四十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期日（3）钾入细胞

—低钾血症碱中毒药物（胰岛素、β-受体激动剂）毒物低钾性周期性麻痹（3）钾出细胞

—高钾血症

酸中毒胰岛素不足、药物（β-受体拮抗剂）细胞损伤（组织分解、缺氧）高钾性周期性麻痹假性高钾血症44第四十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期日（二）高钾血症对机体的影响1、膜电位异常引发的障碍（1）对神经-肌肉的影响（2）对心肌的影响2、对酸碱平衡的影响45第四十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期日（1）高钾血症对神经肌肉的影响神经肌肉兴奋性轻度高钾↑重度高钾↓表现：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状，严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。46第四十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期日血K+

↑

Em≥

Et

兴奋性↓(重度）细胞内外[K+]差↓|Em|↓Em-Et

↓

兴奋性↑(轻度）机制：EmEt|Em|↓Em＞Et47第四十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期日血K+

↑

Em≥

Et

兴奋性↓(重度）细胞内外[K+]差↓|Em|↓Em-Et

↓

兴奋性↑(轻度）机制：去极化阻滞48第四十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期日去极化阻滞细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。49第四十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期日心肌生理特性的改变心电图变化心肌功能损害（2）高钾血症对心肌的影响50第五十页，共六十三页，编辑于2023年，星期日心肌电生理特性变化低钾血症K+通透性降低浓度差增大K+顺浓度差外流延迟而减少|Em|减小Em与Et距离减小心肌兴奋性增高K+通透性升高浓度差减小K+顺浓度差外流加速但总量少－－＋＋|Em|减小高钾血症Em≥Et心肌兴奋性↓－－＋＋Em与Et距离减小心肌兴奋性↑正常－－－＋＋＋51第五十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期日EmEt轻度高钾——|Em|↓——兴奋性↑重度高钾——Em≥Et——兴奋性↓（去极化阻滞）|Em|↓重度高钾52第五十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期日兴奋性先↑后↓高钾血症

—心肌电生理特性变化401234EmEt0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流

K+外流3期—K+外流4期—Na+泵传导性↓收缩性↓（2期Ca2+内流↓）53第五十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期日高钾血症

—心肌电生理特性变化401234EtEm兴奋性先↑后↓

传导性↓收缩性↓自律性↓（K+外流加速，4期Na+内流相对↓，自动除极减慢）54第五十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期日高钾血症

—心肌电生理特性变化兴奋性先↑后↓

传导性↓收缩性↓自律性↓“三低半高”55第五十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期日高钾血症心电图的改变P波QRS波压低增宽P-R延长Q-T稍缩短56第五十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期日高钾血症

——心肌功能损害心肌功能损害——心律失常窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤57第五十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期日代谢性酸中毒——H+-K+交换反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排