呼吸衰竭实习生课程演示文稿

呼吸衰竭实习生课程演示文稿当前第1页\共有45页\编于星期五\6点呼吸衰竭实习生课程当前第2页\共有45页\编于星期五\6点二分型：11.根据血气

Ⅰ型RF(氧合衰竭)PaO2<60mmHg

PaCO2正常或小于正常

Ⅱ型RF(通气衰竭)PaO2<60mmHg

PaCO2

>50mmHg

两型之间可相互转变

当前第3页\共有45页\编于星期五\6点2.根据临床起病的缓急

急性RF：指呼吸功能原先正常，由于某种病变突发或迅速发展引起通气或换气功能严重损害，在短时间内发生的RF。血气特点：

PHPaO2PaCO2

均明显变化，但HCO3无明显变化

慢性RF：指原有慢性病变，随着病情的发展呼吸功能损害逐步加重而出现的RF。血气特点：PaO2PaCO2

HCO3均明显变化，但PH无明显变化当前第4页\共有45页\编于星期五\6点RF的病因呼吸中枢的损害和抑制：⑴脑水肿和颅内压升高(脑部炎症、出血、外伤、肿瘤等)压迫脑干呼吸中枢；⑵某些药物中毒，过度抑制呼吸中枢。呼吸肌收缩力减弱或丧失：常见于脊髓灰质炎、脊髓高位损伤、多发性神经炎、重症肌无力、低钾血症等胸廓和胸膜病变：多发肋骨骨折、气胸、大量胸腔积液、广泛胸膜纤维化等均可限制通气。肺和气道病变：慢支、哮喘、肺气肿、肺结核、肺炎、肺肿瘤、肺水肿、肺纤维化等

当前第5页\共有45页\编于星期五\6点四缺O2与CO2潴留产生机理CO2潴留产生机理：肺泡广泛通气不足（hypoventilation）

1.限制性通气不足：有呼吸肌活动障碍(RF的病因1.2.3)、胸壁和肺的顺应性降低(顺应性指肺和胸廓扩张的难易程度)，广泛胸膜增厚及肺气肿、广泛肺纤维化使顺应性降低2.阻塞性通气不足：上气道阻塞(气管异物、气管肿瘤)，下气道阻塞(慢性支气管炎、支气管哮喘等当前第6页\共有45页\编于星期五\6点缺O2产生机理：1.肺泡广泛通气不足：2.V/Q比失调(ventilation-perfutionmismatch)：正常肺泡通气量约4L、肺血流量5L，二者之比约0.8，V/Q>0.8---死腔样通气(deadspace-likeventalation)V/Q<0.8---分流样效应3.

右至左肺内分流：与V/Q比失调相比增加吸入O2浓度不能有效提高PaO2当前第7页\共有45页\编于星期五\6点当前第8页\共有45页\编于星期五\6点4.弥散功能减退(diffusionabnormality)：弥散速度∞ 气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积 弥散膜厚度以上引起缺氧的4种机制极少独立起作用，多同时或相继发挥作用，但以一种或二种为主。如单纯的弥散功能减退极少引起严重的低氧血症，COPDRF引起缺O2和CO2潴留的主要原因是通气不足和V/Q失调，而弥散障碍为次要因素。肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间当前第9页\共有45页\编于星期五\6点5.吸入气O2浓度低6.耗O2增加：寒战、高热、抽搐及呼吸困难等当前第10页\共有45页\编于星期五\6点五.缺氧、CO2潴留对机体的影响1.对中枢神经的影响：缺氧和CO2潴留均可使脑毛细血管通透性增加，脑血管扩张，脑水肿，严重者昏迷死亡，急性缺氧引起全身抽搐慢性缺氧头昏头疼，记忆力下降、智力减退等轻度CO2潴留引起头昏头疼精神错乱皮质兴奋，重度CO2潴留使皮质抑制缺氧和CO2潴留引起的神经精神障碍症候群---肺性脑病（也称CO2麻醉）当前第11页\共有45页\编于星期五\6点肺性脑病的发生机制高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病g当前第12页\共有45页\编于星期五\6点2.心血管的影响：缺氧初期---心率、心输出量增加，血压增高缺氧后期---心率、心输出量减少，血压下降严重缺氧可引起各种心律失常缺氧引起肺小动脉收缩增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，最终导致肺心病CO2潴留也使心率、心输出量增加，早期CO2潴留可引起血压升高。当前第13页\共有45页\编于星期五\6点呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制肺泡PO2低酸中毒肺小动脉收缩肺气肿使肺毛细血管受压或萎缩肺纤维化时肺小血管受累，管壁狭窄，阻力↑慢性缺氧，红细胞↑，血液粘度↑，肺血管阻力↑

肺动脉压升高当前第14页\共有45页\编于星期五\6点3.对呼吸的影响：缺氧和CO2潴留均可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，但后者作用更强，通常PaCO2每增加1mmHg可使通气量增加2L/min，而PaO2<60mmHg时才出现兴奋呼吸中枢的作用，但慢性CO2潴留因呼吸中枢已麻痹迟钝，通气量不增加。4.对肝、胃肠道、肾和造血系统的影响肝功能异常，红细胞增多轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型重者：可发生急性肾功能衰竭

胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等当前第15页\共有45页\编于星期五\6点5.对酸碱平衡和电介质的影响：缺氧：代酸和高钾血症过度通气：呼碱

CO2潴留：呼酸急性时ＰＨ下降慢性时肾脏代偿ＰＨ下降不明显

Ⅱ型呼衰治疗不当：代碱及各种混合性酸碱平衡失调

当前第16页\共有45页\编于星期五\6点六.RF的临床表现缺O2可以累及全身所有的器官组织，症状和体征均无特异性，根据缺O2的严重程度及所受累的器官系统可有各种各样的表现。常见有呼吸困难、发绀、精神神经症状、心血管表现、消化和泌尿系统症状。

当前第17页\共有45页\编于星期五\6点六七.RF的治疗主要目标：纠正缺O2与CO2潴留同时治疗原发病防治原发病防止与去除诱因作用改善通气氧疗Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能当前第18页\共有45页\编于星期五\6点1.保持呼吸道通畅：最重要、最基本的治疗措施。分泌物阻塞气道降低通气量，易引起肺萎陷或肺不张，加重V/Q比失调，降低肺顺应性；另外分泌物阻塞易引起或加重感染。必要时应果断建立人工气道。稀化痰液补充水份、药物应用、雾化吸入辅助排痰

拍击排痰、吸痰管吸引、纤支镜下吸痰支气管扩张剂的应用茶碱、β2-受体兴奋剂、抗胆碱药物、糖皮质激素当前第19页\共有45页\编于星期五\6点2.合理给氧低氧血症分级：正常PaO2=100-0.3×age±5mmHg轻度—正常下限到６0mmHg中度—60~40mmHg重度—<40mmHg当前第20页\共有45页\编于星期五\6点氧疗方式a.控制性氧疗(吸氧浓度<35%)：适用于COPDⅡ型RFb.中等浓度氧疗(吸氧浓度35~50%)：适用于有明显V/Q失调或显著弥散障碍而无CO2潴留的患者，如左心衰肺水肿、休克、心肌梗塞，特别是Hb很低或心输出量不足的病人c.高浓度氧疗(吸氧浓度>50%)：适用于无CO2潴留的严重V/Q失调以及有明显动静脉分流的病人，如ARDS、CO中毒、心肺复苏。d.高压氧氧疗：适用于严重CO中毒氧的溶解系数0.003/100ml/1mmHg氧浓度计算法：FiO2=21+4×L/分(氧流量)确定吸氧浓度的原则是确保PaO2迅速提高到60mmHg或达到9０%以上当前第21页\共有45页\编于星期五\6点给氧的装置和方法

a.鼻导管

b.鼻塞

c.空气稀释面罩(Venturi面罩)d.普通面罩

e.氧帐

f.机械通气合并氧疗法

g.体外膜肺氧合

h.高压氧仓当前第22页\共有45页\编于星期五\6点氧疗失败的原因

a.吸入气氧浓度不够

b.气道严重阻塞，影响氧气进入肺泡；

c.心输出量严重降低致组织供氧不足；

d.严重贫血引起组织缺氧

e.大量静-动脉分流，如ARDS;f.氧疗后发生CO2麻醉

g.高浓度氧疗法引起合并症，如氧中毒当前第23页\共有45页\编于星期五\6点COPDⅡ型RF的氧疗氧疗方式：a.控制性氧疗：因为COPDⅡ型RF患者由于长期CO2潴留，呼吸中枢的兴奋性对CO2已不敏感，其兴奋性主要靠缺O2对外周化学感受器的刺激。这种病人吸氧后易加重CO2潴留，故接受氧疗时其浓度必须加以控制。当前第24页\共有45页\编于星期五\6点b.持续氧疗：持续吸氧不可中断，间断给氧有危险性，一旦中止吸氧，在缺氧驱动刺激通气反应之前已迅速下降至危险水平（PaO2较治疗前更低）。持续氧疗到病情有实质性改善，必要时要长期家庭氧疗。当前第25页\共有45页\编于星期五\6点氧疗的目标PaO2达60~65mmHgSaO2达90%为合理的氧疗目标，因为对大多数COPD患者而言，这一水平的PaO2和SaO2既能纠正低氧血症，又能避免CO2潴留的增加。氧离曲线可以说明当前第26页\共有45页\编于星期五\6点

当前第27页\共有45页\编于星期五\6点慢性高碳酸血症病人吸氧后，随着PaO2的提高，必然带来PaCO2的上升。如果呼吸完全依赖缺氧的刺激，则PaCO2

的上升幅度：ΔPaCO2

＝ΔPaO2×呼吸商关于氧源性高碳酸血症（CO2麻醉）即吸氧后PaO2

与

PaCO2

的上升关系为1׃0.8

当前第28页\共有45页\编于星期五\6点⑴.同为CO2潴留病人，在同等PaCO2的情况下氧疗后欲使病人达到同样PaO2的水平，则原来低氧血症越严重，越易引起PaCO2的明显升高；⑵.吸氧浓度越高，PaO2升高的幅度愈大，则发生PaCO2进行性升高的机会愈大；⑶.氧疗前PaCO2的增高越明显，氧疗后越容易引起二氧化碳麻醉。因此，氧疗不当可使神志清醒的缺氧病人变为神志不清的不缺氧病人。当前第29页\共有45页\编于星期五\6点

若控制性氧疗不能纠正显著缺氧，提高吸氧浓度后，又导致二氧化碳麻醉，意识障碍加重，这时可考虑机械通气治疗。应当注意氧疗可使PaO2提高到安全水平，但并不等于机体组织缺氧肯定纠正，因缺氧原因除低氧血症以外（乏氧性缺氧），还有血液性缺氧，循环性缺氧，组织中毒性缺氧。当前第30页\共有45页\编于星期五\6点3.积极控制感染：

COPD所致的Ⅱ型RF80%是呼吸道感染诱发，同时也是RF的并发症，常常感染不控制RF不能纠正处理呼吸道感染掌握三项原则：预防—室内空气及治疗器械的消毒，气管插管及气管切开的护理等分泌物的引流抗生素的合理应用当前第31页\共有45页\编于星期五\6点4.呼吸兴奋剂的应用主要用于中枢性RF，对COPD的RF近年国外已不倡导应用，但国内应用仍广泛，应用过程中

注意三点：呼吸中枢受抑制，神志淡漠，呼吸浅慢而不规则者应用指征较强，反之效果差一定要注意呼吸道通畅，否则增加耗氧加重病情，常与支气管扩张剂及激素一起应用用后注意观察病人的反应，复查血气，若用后呼吸困难加重，PaCO2无下降则忌用当前第32页\共有45页\编于星期五\6点5.机械通气的应用经鼻塞高频喷射呼吸机应用可有效提高氧分压，特别适用于Ⅰ型RF，对COPDⅡ型RF也很有效，但在PaCO2>70mmHg病例应严密观察下使用，以防发生通气抑制。当前第33页\共有45页\编于星期五\6点经鼻面罩双水平气道正压通气(BiPAP)(无创通气)

吸气时提供一个较高的压力，帮助病人克服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一相对较低的压力来防止小气道闭塞，以减少呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。可以明显改善COPDRF急性加重者的CO2潴留，避免和减少使用气管插管。但对心跳呼吸停止；自主呼吸微弱、昏迷；血流动力学不稳定；气道阻塞严重、分泌物多难以清除的病例不适宜优点:当前第34页\共有45页\编于星期五\6点当前第35页\共有45页\编于星期五\6点当前第36页\共有45页\编于星期五\6点当前第37页\共有45页\编于星期五\6点气管插管或气管切开呼吸机应用(有创通气)

优点：迅速改善通气，分泌物容易引流，疗效确切。对于那些已失去或接近失去自主呼吸功能，明显神志障碍，气道分泌物多又引流不畅或肺顺应性过低需要很高通气压力的患者应不失时机地建立通畅、密闭的人工气道进行有创通气治疗。当前第38页\共有45页\编于星期五\6点6.维持酸碱和电解质平衡呼酸呼酸+代酸

：着重改善通气，纠正缺氧，PH<7.2可考虑补碱，但不必使PH升高到>7.35，宁酸勿碱，碱中毒危害更大。呼酸+代碱：常在治疗过程中发生，原因⑴长时间使用排钾利尿剂和激素致低Cl-低K+

；⑵进食少、呕吐所致低Cl-低K+；⑶纠正酸中毒时碱性药物补充过量；⑷通气改善过快，血中CO2减少的同时代偿增高的HCO3-未能及时排出当前第39页\共有45页\编