水电解质代谢和酸碱平衡失调

水电解质代谢和酸碱平衡失调第一页，共七十页，编辑于2023年，星期日疾病的概念疾病是在一定的病因作用下,机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。是机体和环境以及机体内部各脏器之间的平衡失调的结果。第二页，共七十页，编辑于2023年，星期日

第一节水、电解质代谢的基本概念第三页，共七十页，编辑于2023年，星期日体液的容量及分布TotalBodywater60％TBWIntracellularFluid

40％ExtracellularFluid20％InterstitialFluid15％Plasma

5％

体液量受多因素的影响：年龄、性别以及肥瘦第四页，共七十页，编辑于2023年，星期日H2OGainRoutes(ml)H2OLossRoutes(ml)饮水1000～1500

尿1000～1500食物700

皮肤500氧化水300

肺300～350

粪100～150总量2000～25002000～2500WaterExchange第五页，共七十页，编辑于2023年，星期日特殊情况下人体对水的需要量发热：体温超过38℃-增加10%/℃高温：气温超过32℃-增加10%/℃呼吸加快或气管切开：增加２-３倍腹腔暴露:增加0.5L/2-3h第六页，共七十页，编辑于2023年，星期日水、电解质平衡的调节

调节入量调节出量第七页，共七十页，编辑于2023年，星期日一、渴感的作用

第八页，共七十页，编辑于2023年，星期日渴感的产生细胞外液渗透压升高下丘脑渗透压感受器口渴中枢渴感血容量下降第九页，共七十页，编辑于2023年，星期日二、抗利尿激素的释放和作用

（AntidiureticHormone,ADH）细胞外液渗透压升高下丘脑渗透压感受器垂体后叶抗利尿激素肾小管、集合管重吸收水尿量细胞外液渗透压下降血容量下降，手术等第十页，共七十页，编辑于2023年，星期日三、醛固酮的作用（排钾保钠）血容量减少,血压下降肾小球旁细胞分泌肾素肾上腺皮质分泌醛固酮

肾远曲小管对钠再吸收水的再吸收增加第十一页，共七十页，编辑于2023年，星期日

第二节水与钠代谢失调第十二页，共七十页，编辑于2023年，星期日

多高钾血症

少低钾血症水肿水中毒多水少脱水钠多高钠血症

少低钠血症钾内容第十三页，共七十页，编辑于2023年，星期日

脱水系指体液容量的明显减少。

高渗（原发）性脱水

脱水低渗（继发）性脱水

等渗（急性）性脱水。

一、脱水（Dehydration）第十四页，共七十页，编辑于2023年，星期日

高渗性脱水（hypertonicdehydration）以失水多

于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征。

（一）高渗性脱水第十五页，共七十页，编辑于2023年，星期日

病因:

摄入水量不足水丧失过多高渗性脱水第十六页，共七十页，编辑于2023年，星期日高渗性脱水主要的病理生理改变:细胞内液丢失为主而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿

第十七页，共七十页，编辑于2023年，星期日

临床表现：

细胞外液高渗症状和体征（失水为体重的）

轻:2%-4%,口渴中:4%-6%，口渴，三少一高重:>6%

，外加脑功能障碍症状高渗性脱水第十八页，共七十页，编辑于2023年，星期日高渗性脱水诊断

病史+临床表现+实验室检查(尿,血钠和血浓缩)治疗

治本：根除病因治标：补液：1.根据临床表现,按占体重的百分比（3:6:9补1:2:3L)2.根据血钠的浓度

(先口服后静脉;当天补给计算量的一半)第十九页，共七十页，编辑于2023年，星期日高渗性脱水临床补液量的估计：当天补液量

=当天正常的需要量+以往丢失量的一半+当天额外丢失量

第二十页，共七十页，编辑于2023年，星期日

低渗性脱水（hypotonicdehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L为主要特征。

（二）低渗性脱水第二十一页，共七十页，编辑于2023年，星期日

病因

细胞外液丢失后只补充水:体液的丢失:消化液、创面渗液和经肾排水和钠过多机体排钠增加:经肾醛固酮分泌减少低渗性脱水第二十二页，共七十页，编辑于2023年，星期日

主要的病理生理改变:

以细胞外液丢失为主.因细胞外液低渗致使细胞外液仍然向细胞内移动,加剧了细胞外也丢失的程度.低渗性脱水第二十三页，共七十页，编辑于2023年，星期日低渗性脱水

临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征轻:血清钠130~135mmol/L,疲乏，不口渴中:血清钠120~130mmol/L,血压低症状,尿少重:血清钠<120mmol/L,缺钠,肌腱反射,休克第二十四页，共七十页，编辑于2023年，星期日低渗性脱水

诊断:病史+症状和体征+实验室检查治疗:

治本:解除病因治标:对症治疗即补液:补等渗盐水或一定量的胶体和高渗盐水以纠正低血容量

第二十五页，共七十页，编辑于2023年，星期日

水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时,可致等渗性脱水(isotonicdehydration)。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130～145mmol/L，渗透压仍保持在280～310mOsm/L者，亦属等渗性脱水

（三）等渗性脱水第二十六页，共七十页，编辑于2023年，星期日

病因:

胃肠道消化液的急性丢失大面积的烧伤早期患者

大量胸水和腹水形成等等渗性脱水第二十七页，共七十页，编辑于2023年，星期日等渗性脱水临床表现:急性细胞外液丢失后导致细胞内液的丢失轻:失液占3%体重:口渴和尿量减少中:失液占6%体重:少尿或无尿,体位性低血压重:失液占9%体重:出现明显的休克

第二十八页，共七十页，编辑于2023年，星期日等渗性脱水诊断:病史+症状和体征+实验室检查治疗:

治本:解除病因治标:对症治疗即补液:输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。

第二十九页，共七十页，编辑于2023年，星期日

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水

发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充

发病原因细胞外液高渗，细胞细胞外液低渗，细细胞外液等渗，以后高内液丧失为主胞外液丧失为主渗，细胞内外液均有丧失主要表现口渴、尿少、脑脱水体征、休克、口渴、尿少、脱水体征和影响细胞脱水脑细胞水肿、休克

化验1.血清钠150以上130以下130～1502.尿氯化钠有减少或无减少，但有治疗补充水分为主补充生理盐水或

补充偏低渗的氯化钠溶液

3%氯化钠溶液三型脱水的比较第三十页，共七十页，编辑于2023年，星期日

正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒（Waterintoxication）。

二、水中毒（Waterintoxication）

但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。

第三十一页，共七十页，编辑于2023年，星期日水中毒病因:1.肾脏排水能力下降又摄入的水过多

①ADH分泌过多②肾功能损害

2.低渗性脱水后只补充水

第三十二页，共七十页，编辑于2023年，星期日水中毒临床表现:

细胞内、外液量均增多而渗透压降低

脑水肿：脑神经细胞水肿和颅内压增高

肺水肿以及球结膜下的水肿其他第三十三页，共七十页，编辑于2023年，星期日水中毒诊断：病史结合临床表现以及实验室检查治疗原则:

治疗原发病排出体内多余水以及保护重要器官功能如降低颅内压等

第三十四页，共七十页，编辑于2023年，星期日第三节体液的成分失调第三十五页，共七十页，编辑于2023年，星期日

钾代谢紊乱

钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）

第三十六页，共七十页，编辑于2023年，星期日低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。病因和机制

1.钾摄入减少2.钾排出过多

a.经胃肠道失钾;b.经肾失钾：这是成人失

钾最重要的原因。c.经皮肤失钾3.细胞外钾向细胞内转移第三十七页，共七十页，编辑于2023年，星期日临床表现对骨骼肌的影响主要是超极化阻滞:肌肉无力，弛缓性麻痹。四肢肌肉明显，严重者呼吸肌麻痹。胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹低钾血症第三十八页，共七十页，编辑于2023年，星期日3.对心脏的影响

a.兴奋性：兴奋性增高

b.自律性：自律性增高

c.传导性：心室内传导性降低

d.收缩性：早期:心肌收缩性增强；严重的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。低钾血症第三十九页，共七十页，编辑于2023年，星期日4.对肾的影响：尿浓缩功能下降5.酸碱平衡：致碱中毒6.心电图表现：Q-T间期延长，S－T段下降。T波低平，增宽低钾血症第四十页，共七十页，编辑于2023年，星期日诊断：病史+临床表现+实验室检查治疗原则:

1.防治原发疾病，注意及时的补钾

2.补钾:补钾最好口服，每天40～

120mmol。尿量>500ml/d;浓度<40mmol/L，或<10mmol/h。

3.纠正水和其它电解质代谢紊乱低钾血症第四十一页，共七十页，编辑于2023年，星期日

高钾血症

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。

病因和机制

1.钾摄入过多

2.钾排出减少:肾功能衰竭和肾上腺皮质功能不足等第四十二页，共七十页，编辑于2023年，星期日3.细胞内钾释出过多⑴酸中毒⑵缺氧⑶高钾性周期性麻痹⑷细胞和组织的损伤和破坏,如:

a.血管内溶血

b.严重创伤特别是在挤压综合征（crushsyndrome）

高钾血症第四十三页，共七十页，编辑于2023年，星期日临床表现

1.对骨骼肌的影响:

轻度:肌肉兴奋性增高。表现为肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。重度:肌细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。

高钾血症第四十四页，共七十页，编辑于2023年，星期日2.对心脏的影响

⑴兴奋性：轻度高钾血症时心肌兴奋性增高，重度高钾血症时，心肌兴奋性降低甚至消失，心搏可因而停止。⑵自律性：自律性降低高钾血症第四十五页，共七十页，编辑于2023年，星期日

高钾血症⑶传导性：传导性降低

心电图P波压低、增宽或消失，P-R间期延

长，R波降低,QRS综合波增宽,T波高耸。

⑷收缩性：收缩性降低

（应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。）

3.对酸碱平衡的影响：

致代谢性酸中毒。

第四十六页，共七十页，编辑于2023年，星期日防治原则

1.防治原发疾病

2.降低血钾：

⑴促进血清钾向细胞内转移：

⑵使钾排出体外：

3.拮抗剂(注射钙剂和钠盐)4.纠正其他电解质代谢紊乱高钾血症第四十七页，共七十页，编辑于2023年，星期日第四节外科病人的酸碱平衡失调第四十八页，共七十页，编辑于2023年，星期日正常酸碱平衡体液酸碱物质的来源1.两种酸及其来源：挥发酸：300－400LCO2/天/人＝150molH+

CO2+H2OH2CO3

固定酸:50－90mmol/天/人代谢产生2.碱及其来源：蔬菜及水果代谢产生第四十九页，共七十页，编辑于2023年，星期日酸碱平衡的调节血液的缓冲作用第五十页，共七十页，编辑于2023年，星期日离子转移（一般在2～4小时完成）H＋K＋细胞[H＋]K+第五十一页，共七十页，编辑于2023年，星期日

H＋＋HCO3－H2CO3H2O＋CO2↑（增多）碱贮（呼出）呼吸调节第五十二页，共七十页，编辑于2023年，星期日酸碱平衡的指标和意义PH：7.35～7.45实际HCO-3

（AB）和标准HCO-3（SB）：

21～27mmol/L（平均24）AB>SB呼酸AB<SB呼碱AB=SB正常两者均增加、失代偿性代碱两者均降低、失代偿性代酸第五十三页，共七十页，编辑于2023年，星期日缓冲液（BB）：包括HCO-3和P-r碱剩余（BE）：-3～+3mmol/LPCO2：4.67～6.0kPaPO2：>6.6～8.0kPa第五十四页，共七十页，编辑于2023年，星期日酸碱平衡失常一、代谢性酸中毒

pH<7.35;HCO-3<21mmol/L病因：H+产生过多或排出受阻或HCO-3丢失过多第五十五页，共七十页，编辑于2023年，星期日临床表现1.呼吸深快、通气量增加。2.面部潮红，心率加快，血压降低。3.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低。4.肌张力降低，腱反射减退。5.化验结果改变。第五十六页，共七十页，编辑于2023年，星期日治疗去除病因，同时纠正水电解质平衡紊乱。计算公式补充碱量（mmol）=（正常CO2CP—测定CO2CP）

×体重（kg）×0.2

或=（正常SB—测定SB）

×体重（kg）×0.2第五十七页，共七十页，编辑于2023年，星期日二、代谢性碱中毒HCO-3>26mmol/LpH>7.45病因：失酸（H+）或得碱（HCO-3）1.H+丢失过多2.HCO-3摄入过多3.利尿排氯过多第五十八页，共七十页，编辑于2023年，星期日临床表现1.呼吸浅漫2.精神症状3.神经肌肉兴奋性增加4.化验检查结果异常第五十九页，共七十页，编辑于2023年，星期日治疗去除病因，治疗原发病。计算公式：需补给的酸量（mmol）

=（测得的SB或CO2CP—正常的SB或CO2CP）

×体重（kg）×0.2

第六十页，共七十页，编辑于2023年，星期日三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH降低为特征的高碳酸血症。病因（通气障碍）1.呼吸中枢抑制2.呼吸道梗阻3.肺部疾患4.胸部创伤第六十一页，共七十页，编辑于2