水资源的种类及其卫生学意义

水资源的种类及其卫生学意义第一页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

二、生活饮用水的水质标准

（一）生活饮用水的卫生要求1.流行病学上安全

防止介水传染病传播与流行细菌总数:≤100个/ml

大肠菌群数:≤0个/100ml

粪大肠菌群数：≤0个/100ml

游离性余氯:接触30分钟,≥0.3mg/L2.感官性状良好3.

水中所含化学物质应对人体无害4.水量充足,取用方便第二页，共六十九页，编辑于2023年，星期日（二）生活饮用水水质标准（GB5749-85）

感官性状和一般化学性状指标：15项

毒理学指标：15项（铝—0.2mg/L)35项细菌学指标:

3项(粪大肠菌群:0个/100ml)

(总大肠菌群:0个/100ml)

放射性指标:

2项第三页，共六十九页，编辑于2023年，星期日（1）pH值:6.5－8.5（2）总硬度：≤450mg

(3)氟化物：≤1mg/Ｌ

(4)铁、锰、铜、锌、挥发酚、阴离子洗涤剂、硫酸盐、氯化物及溶解性总固体：规定了上限值（5）氰化物、砷、硒、汞、铬、镉、银、硝酸盐等：

最高允许限量值（6）氯仿、四氯化碳、BaP、DDT、六六六：最高允许限量值第四页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

三、水体污染的危害与疾病（一）生物污染与介水传染病

（water-borneinfectiondisease）介水传染病 由于饮用或接触受病原体污染的

水而引起的一类传染病。

第五页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

2.介水传染病的病原体

细菌：志贺氏、沙门氏、致病性大肠杆菌、霍乱弧菌、嗜肺军团杆菌、结核杆菌等

病毒：脊髓灰质炎、柯萨奇、腺病毒、新型肠道病毒、人类轮状病毒

原虫类：溶组织阿米巴、贾第氏鞭毛虫、隐孢子虫等第六页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

3.流行原因未消毒或消毒不彻底

二次污染其他我国1979~1984年212起给水污染事故原因分析原因比例(%)

水源受污染69.8

管网污染25

贮水池污染3.77

其他0.43第七页，共六十九页，编辑于2023年，星期日低位水箱（贮水池）高位水箱泵水管溢水管给水管城市污水管二次供水示意图第八页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

1971~1985年美国452起介水传染病暴发流行原因暴发流行原因暴发次数(%)暴发人数(%)未处理或消毒欠妥的地下水4947未处理或过滤、消毒欠妥地面水2432配水或贮水存在缺陷1616其他115第九页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

4.

介水传染病流行特点

爆发流行

一次污染大批病人出现,常年污染持续出现

发病日期集中在最短和最长潜伏期内

分布与供水范围一致

流行可控制第十页，共六十九页，编辑于2023年，星期日(二)化学性污染与健康汞污染与水俣病污染来源:氯碱、塑料、电池和电子等工业重力(2)迁移转化颗粒物吸附水底甲基汞入水

生物链化学反应生物富集(3)水俣病(Minamatadisease)第十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

水俣病

病因:

慢性甲基汞中毒

胃液小肠>95%肝、肾、脾(70~74d)脑(240d)临床表现:末梢感觉减退、视野向心性缩小、听力障碍、共济运动失调(Hunter-Russel症候群)中毒机理：甲基汞CH3HgCl第十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期日2.铬污染来源:电镀、制革、铬铁冶炼等工业危害:

急性中毒:消化道刺激腐蚀症状

中毒性致癌作用:

变态反应:接触性变应性皮炎糖尿病

缺乏危害动脉粥样硬化抑制生长发育、角膜混浊、死亡率↑第十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期日3.氰化物污染来源:

电镀、染料、化工、医药、塑料、炼焦等

CN-HCNNH3、HCOOH、CH3COOHCN-NH3+CO32-

急性中毒:CNS缺氧症状危害

慢性中毒:>0.14mg/L,神经细胞退行性改变促甲状腺肿作用:

酸阳光

M第十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期日4.酚类化合物污染来源:

焦化厂、煤气厂、制药厂、合成纤维厂等急性中毒:腹泻、口腔炎、大汗、肺水肿、黑尿危害慢性中毒:记忆力减退、皮肤搔痒、头昏、失眠、贫血

促癌致畸作用:无致突性,有致畸性处理皮肤乳头状瘤(%)皮肤癌(%)DMBA36(52w)10%酚溶液15(52w)DMBA+10％酚溶液9573(42w)第十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期日5.多氯联苯(PCB)污染来源:危害:

米糠油事件(1968年,1万多人受害,16人死亡)

严重痤疮、皮疹、色素沉着、浮肿、肝肿大、脂肪肝、脾萎缩、恶心、呕吐生物对PCB的富集能力:

海藻:1000倍;虾、蟹:4000~6000倍;

鱼类:数万~十余万倍;第十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期日四、改良饮用水水质的卫生对策（一）水源选择及卫生防护

1.水源选择基本卫生要求：水量充足水质良好：感官、化学性状指标、细菌学指标经处理后达标；毒理、放射性指标：水源中达标。便于卫生防护技术经济上合理，方便取用第十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期日2.水源的卫生防护集中式供水水源的防护：取水点100m内：禁止一切可能污染水源的活动上游1000m-下游100m：不得排入工业废水、生活污水；

沿岸不得堆放废渣、垃圾、有毒物品，不得污灌和使用危害大的农药上游1000m以外：限制污染物的排放第十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期日原水自来水厂混凝沉淀过滤消毒给水自来水净化处理流程图示（二）水的净化第十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期日水的净化目的:改善水的感官性状混凝沉淀

电荷中和作用:

原理

吸附架桥作用:2.过滤原理机械阻留作用接触凝聚作用沉淀作用第二十页，共六十九页，编辑于2023年，星期日(三)水的消毒目的:确保防止介水传染病的发生和传播物理法:加热法、紫外线、超声波消毒法等2.方法化学法:氯化、臭氧、碘、高锰酸钾消毒法等3.氯化消毒法:

液氯:6~7个大气压下液化常用氯化消毒剂漂白粉:Ca(ClO)Cl

漂粉精:Ca(ClO)2

有效氯:凡含氯化合物中氯的价数大于-1者.第二十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期日氯化消毒原理Cl2+H2OHClO+H++Cl-Ca(ClO)2+2H2O2HClO+Ca(OH)2细胞膜损伤,蛋白质、DNA等外泄对细菌

影响酶活性,糖代谢障碍对病毒:核酸的破坏第二十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期日影响氯化消毒效果的因素加氯量和接触时间:水的pH值:水温:浑浊度:微生物的种类与数量:第二十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期日加氯量和余氯的关系加氯量：加入水中的氯量。=需氯量+余氯量

需氯量：指因灭菌、氧化有机物和还原性无机物所消耗的氯量。余氯量：消毒剂与水作用一定时间后，水中剩余的氯量。第二十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期日加氯量和余氯量关系氯化消毒剂与水反应生成次氯酸后，如果水中有氨存在，将发生下列反应：

NH3＋ＨＣlＯNH2Cl+H2O

NH2Cl+HClONHCl2+H2ONHCl2+HClONCl3+H2O游离性余氯：指以HClO和ＣlＯ-形式存在的余氯；化合性余氯：指以NH2Cl和NHCl2形式存在的余氯。第二十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期日水的pH值

HClOH++ClO-pH值＜6.0时,HClO接近100%;pH值＝7.5时,HClO≈ClO-pH＞9.0时,ClO-接近100%杀菌效率:HClO≈80倍ClO-第二十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期日微生物的种类和数量不同微生物对氯化消毒剂的耐受性不同:大肠杆菌＜病毒＜原虫包囊任何一种消毒方法其消毒效率达到不到100%第二十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

第四节地质环境和土壤

一、生物地球化学性疾病（地方病）

宏量元素：99.95%化学元素:60多种微量元素：<0.01%

必需元素：27种非必需元素：

能引起动物和人类地方病的有10余种:I、F、As、Mo、Co、Cu、Ni、Pb、B等第二十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

由于地理地质的原因，使地壳表面的元素分布不均衡，致使有的地区土壤和水中某些元素含量过高或过低，导致该地区人群中发生的某种特异性疾病。生物地球化学性疾病

Biogeochemicaldisease第二十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

地方病判断条件

1.有明显的地区性，且与该地区地质中某种元素间密切相关；在不同时间、地点、人群中均有同样的相关性。2.疾病的发生与地质中某种元素之间有明显的剂量－反应关系。3.上述相关性，可以用现代医学理论加以解释。第三十页，共六十九页，编辑于2023年，星期日常见的有:碘缺乏病、地方性氟中毒、克山病、大骨节病等。第三十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

（一）碘缺乏病(缺碘性疾病)

iodinedeficiencydisorders,IDD(iodinedeficientdisease,IDD)

定义：是由于摄碘量不足而引起的一种地方病。

胚胎期~出生后两岁：甲产、死产、先天畸形、克汀病、 单纯性聋哑、新生儿甲状腺功能低下

儿童期后：地方性甲状腺肿第三十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期日碘缺乏病的病因环境中缺碘生理需要量增加摄入量过少第三十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

1.

地方性甲状腺肿

病因：

缺碘：主要病因，水碘〈10μg/L或摄入量〈40μg/L

高碘：硫氰酸盐氰化物

致甲状腺肿物质

硫葡萄糖苷其他第三十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期日甲状腺球蛋白腺泡腔贮存碘化酪氨酸缩合

T3、T4碘入血甲状腺活化的碘腺泡C合成食、水O

(碘的活化)(碘化)

cAMPT3、T4合成、分泌促甲状腺CTSH

核酸、蛋白质合成↑细胞增生、肿大第三十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

临床表现

甲状腺肿大

正常

弥漫型

生理增大:易摸到,≤拇指末节肿大肿大Ⅰ度:易看到,≤1/3个拳头

结节型

Ⅱ度:1/3~2/3个拳头,脖根变粗性质程度Ⅲ度:2/3~1个拳头,颈部变形

混合型

Ⅳ第三十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期日诊断甲状腺肿大,>拇指末节具有地方性排除其他甲状腺疾病必备条件吸131I率呈“饥饿曲线”尿I:<50μg/24h辅助诊断

T3:正常或增高

T4:正常或稍低

TSH:正常或增高第三十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

流行病学特点地区分布：山区>平原，内陆>沿海，农村>城市年龄分布：各年龄均可发病，青春期发病率最高，40岁后↓↓性别分布：女性>男性，重病区男女无明显差别水碘与发病的关系：＜5μg/L:水碘↓，患病率↑↑；5－40μg/L：水碘↑，患病率↓；

40μg/L：患病率最低；＞90μg/L：水碘↑，患病率↑↑。

第三十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

预防措施缺碘病区：

碘盐：首选碘油：肌注碘油为碘化核桃油475mg/ml

口服碘油为碘化核桃油和豆油非缺碘病区：查明病因，消除致病因素第三十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

2.地方性克汀病

endemiccretinism定义:

是胚胎期严重摄碘不足所导致的一种较严重的缺碘性地方病.病因：在胚胎期严重缺碘智力低下聋哑生长发育落后临床表现神经系统症状现症甲状腺功能低下症状甲状腺肿大第四十页，共六十九页，编辑于2023年，星期日临床分型神经型：有精神缺陷、聋哑、神经运动障碍，没有现症甲状腺功能低下；

粘液型：严重的现症甲状腺功能低下，生长迟缓、侏儒；

混合型：二者兼而有之，倾向不同；第四十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

(二)地方性氟中毒

分布：五大洲50多个国家亚洲：印度、中国、日本、朝鲜等十几个国家欧洲：前苏联、英国、保加利亚、意大利等十几个国家美洲、非洲、大洋洲：二十几个国家中国：除上海市外各省、市、自治区、直辖市，病区人 口约3.3亿,现有氟斑牙4000余万,氟骨症患者260 余万第四十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

1.病因

长期摄氟过量,>4mg/d.人→慢性氟中毒,分三种类型:

饮水型:人体内的氟65%来源于水某市饮水中含氟量与氟中毒患病率饮水氟含量(mg/L)检查人数患病率(%)

氟骨症氟斑牙

0.5~0.99106010.41.0~2.07861.064.92.1~4.058812.679.24.1~7.060422.193.3第四十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

食物型

人体内的氟有35%来源于食物

病区玉米氟含量达30mg/kg第四十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

燃煤型高寒山区燃煤中氟含量数百~数千mg/kg

烘烤的食物中氟含量(mg/kg):

玉米:26.3~84.2

辣椒:310.5~565.0第四十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

次生性氟地球化学区

某些加工厂如铝厂、钢铁厂、硫酸厂、磷肥厂等含氟废气→周围环境污染→次生性氟地球化学区→人畜危害→氟中毒第四十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

饮食因素与地氟病的关系促进吸收的因素：营养不良，Ca、Ai等缺乏抑制吸收的因素：牛奶、高硬度水、Ca、Ai、Mg等不同硬度饮水区氟骨症发病率（%）

地区氟含量（mg/L）饮水硬度氟骨症发病率（%）

A3.3高10B3.3低44第四十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

2.发病机理（1）破坏钙、磷代谢

硬化

F-+Ca2+→CaF2→骨T

密度↑

骨膜

骨皮质增厚、骨髓腔变窄成骨作用

软T肌腱→钙化出现痉挛、功能障碍、瘫痪

有关酶↓韧带四肢关节脊椎持续性疼痛、关节

手足抽搐

活动受限

血Ca2+↓

麻木、腰腿痛

甲状旁腺功能↑→溶骨C↑→骨质疏松、软化

成骨作用↓肾重吸收磷↓

氟中毒机理示意图第四十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

（2）对牙齿的影响

牙齿：牙釉质、牙本质、牙骨质和牙髓四部分过量氟→成釉细胞中毒→牙釉质发育异常，釉质沉着缺失牙本质结构异常→磨损、断裂、脱落第四十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

（3）抑制酶活性无氧酵解和三羧酸循环重要酶类活性能量供应不足影响脂肪、蛋白质氧化供能抑制磷酸化酶→骨盐吸收、蓄积和骨盐形成破坏胆碱脂酶→胆碱滞留→肌肉紧张、僵直第五十页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

（4）其他毒作用

+C内原生质→蛋白质合成受阻→DNA合成受阻→病理改变

F→神经细胞→变性、坏死、或功能异常

F→脑细胞→脂质过氧化、GSH消耗↑、SOD活性↓→脑C损害第五十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

3.临床表现

白垩型：Ⅰ度

氟斑牙

着色型：分度 Ⅱ度

缺损型：

Ⅲ度

氟骨症：

自觉症状：酸痛，无红、肿、热，气象变化影响小,动轻静重

神经症状：椎孔缩小、神经根受压/营养障碍

胃肠功能紊乱神衰

肢体变形第五十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

4.流行特征

性别分布：与性别无关

氟斑牙：乳龄少见，恒齿，7~12岁发病率高

年龄分布

氟骨症：>10/15岁发病，年龄↑病情加重成年后迁入氟病区：可得氟骨症，无氟斑牙

家族分布：经济条件差者多发且病情较重从非氟病区迁入者发病率高且重第五十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

5.防治措施

根本措施：控制氟来源、减少氟摄入及减少吸收、促进排泄、 增强机体健康

饮水型：

改换低氟水源：打深井水、引用低氟地面水

饮水除氟：集中式→活性氧化铝法

分散式：碱式氯化铝，0.5g/L，搅拌半分钟

燃煤型：改用降氟炉灶降低食物氟污染不用或少用高氟劣质煤第五十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期日

(三)地方性砷中毒

Endemicarsenicpoisoning病因饮水中含砷过高临床表现

急性中毒:>20mg/L,重度胃肠功能损伤和心脏功能异常

慢性中毒:>0.5mg/L

皮肤色素沉着或褪色斑皮肤过度角化未梢神经炎皮肤癌黑脚病（blackfootdisease)第五十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期日3.预防措施（1）改换水源（2）饮水除砷第五十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期日二、土壤污染与健康(一)生物污染的危害

肠道传染病和寄生虫、钩体病和炭疽病、破伤风和肉毒中毒病原微生物进入人体的途径：人土壤人动物土壤人土壤人第五十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期日（二）化学污染与健康镉污染与痛痛病镉在土壤中的存在形式：水溶性镉：CdSO4、Cd(NO3)2

非水溶性镉：CdCO3、Cd(PO4)2、Cd(OH)2、CdS第五十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期日痛痛病（itai-itaidisease）

是首先发生在日本富山县神通川流域的一种怪病，由于病人全身非常疼痛，终日呼痛不止，故名之。本病始见于日本大正年间，二战后发病人数增加，1946年始见下正式报道；

63和65年厚生省、文部省组织专门人员进行了十多年的流行病学、临床、病理及动物实验等。第五十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期日病因流行病学调查病人：258人，死亡128人，（1946.3~1968.5)发病年龄：30~70岁，多见于47~54岁女性分布具有明显的地区性：病区的分布与水田土壤中重金属的分布一致病区水田中镉、铅、锌均显著高于对照区水田土壤进水口〉中央〉出水口第六十页，共六十九页，编辑于2023年，星期日病因病理检查资料病人体内检出大量的镉、铅、锌；死者骨中镉、铅、锌比对照者高159、11和43倍；脏器中含量亦高于常人；第六十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期日病因动物实验资料小鼠钙代谢实验：镉可使骨脱钙、软化，饲料中缺钙会加重病情；家兔长期饲以镉，肾小管发生病理改变；1968年证实，痛痛病——慢性镉中毒第六十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期日镉与痛痛病(itai-itaidi