再喂养综合征病例讨论幻灯片演示文稿_第1页
再喂养综合征病例讨论幻灯片演示文稿_第2页
再喂养综合征病例讨论幻灯片演示文稿_第3页
再喂养综合征病例讨论幻灯片演示文稿_第4页
再喂养综合征病例讨论幻灯片演示文稿_第5页
已阅读5页,还剩23页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

再喂养综合征病例讨论幻灯片演示文稿当前第1页\共有28页\编于星期三\21点病例介绍患者李某某,男性,57岁因反复上腹部疼痛一年余,呕吐,发热6天入院CT示:1.胃窦后方胃壁外见少量气体影,结合患者既往有长期消化道溃疡病史,诊断为消化道溃疡穿孔B超示:胃内积液多,考虑合并十二指肠梗阻初步诊断:1.消化道溃疡穿孔并继发腹膜炎

2.十二指肠球后狭窄并梗阻当前第2页\共有28页\编于星期三\21点查体:T38度,P87次/分,R18次/分,BP130/80mmHg,严重消瘦体型(身高170CM,体重45kg,BMI15.5),双下肢无水肿。实验室检查示:白细胞计数:13*10^9

血红蛋白:93g/L白蛋白:27g/L超敏反应蛋白:153mg/LK

3.3mmol/LNa:

128mmol/LCl

100mmol/L钙:2.06mmol/L肝肾功能正常

当前第3页\共有28页\编于星期三\21点治疗禁食胃肠减压抗感染:拉氧头孢抑酸:奥美拉唑抑酶:生长抑素肠外营养:卡文全静脉营养液1920毫升(含能量1400千卡)当前第4页\共有28页\编于星期三\21点输注PN最初三天,患者无下肢水肿及其他不适主诉。第四天,患者自诉感觉心动过速,双下肢无力麻木,此后两天,患者临床表现逐日进展,活动障碍,烦燥,口齿不清,手足水肿。

当前第5页\共有28页\编于星期三\21点予心电监护,查血糖,血生化,头颅CT,均未见异常查电解质示:钾:2.7mmol/L

(3.5-5.5)

钠:123mmol/L(130-150)钙:1.98mmol/L

(2.03-2.52)

急查:磷:

0.37mmol/L

(0.6-1.7)镁:0.58mmol/l(0.67–1.07)

低磷,低钾,低钙,低镁,低钠血症初步诊断:再喂养综合征当前第6页\共有28页\编于星期三\21点处理

减少PN:800毫升/天(按15-20千卡/kg/天供给,高脂低糖?)

立即静滴:补磷:复合磷酸氢钾注射液4ml/天(稀释200倍)

补镁:25%硫酸镁注射液10

ml/天

补钾:10%氯化钾30ml/天补钙:10%葡萄糖酸钙20

ml/天补维生素B1:100毫克/天?

当前第7页\共有28页\编于星期三\21点再喂养综合征的最初的认识最早报道二战时期战俘和集中营幸存者,一部分人重新大量进食后出现水肿、呼吸困难和致死性心力衰竭。当前第8页\共有28页\编于星期三\21点安徽阜阳“大头娃娃”事件当前第9页\共有28页\编于星期三\21点RFS的定义再喂养综合症(RFS)是指机体经过长期饥饿或营养不良,重新摄入营养物质后导致的以低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列临床表现和并发症喂养途径包括:经口摄入、胃肠道喂养和肠外营养当前第10页\共有28页\编于星期三\21点RFS的病理生理长期禁食或摄入过少,饥饿期间的生理:体内脂肪和蛋白质分解取代了外源性碳水化合物而成为主要能量来源,消耗了体内大量的电解质和维生素。早期虽然血中电解质能维持正常水平,但实际上细胞内的磷,钾和镁的含量已降低甚至耗竭。当前第11页\共有28页\编于星期三\21点

当患者重新开始进食或进行肠内,肠外营养治疗时,外源性葡萄糖的供给使机体的供能由饥饿状态下的脂肪转为碳水化合物,血糖升高,胰岛素分泌恢复,胰岛素作用于机体各组织用于细胞合成代谢,导致钾、磷、镁转移入细胞内,形成低磷血症、低钾血症、低镁血症(低糖高脂?)当前第12页\共有28页\编于星期三\21点糖代谢和蛋白质合成的增强还消耗大量的维生素B1RFS的这种代谢特征,通常在营养治疗后一周内发生当前第13页\共有28页\编于星期三\21点磷的重要性分布:骨肌肉神经系统作用:1.是细胞组织器官的重要组成部分。2.参与人体已知的一切合成和分解代谢。没有磷,生命体也将不再存在!当前第14页\共有28页\编于星期三\21点一:磷可维持细胞膜完整性,磷脂是细胞膜上的主要脂类。摄入不足,合成磷脂减少,影响细胞膜的稳定性。磷脂是细胞膜上的主要脂类。摄入不足,合成磷脂减少,影响细胞膜的稳定性。当前第15页\共有28页\编于星期三\21点低磷血症的临床症状血液系统:溶血性贫血、血小板减少骨骼肌:横纹肌溶解

导致肌痛和肌无力呼吸系统:呼吸肌无力、呼吸困难、呼吸衰竭泌尿系统:急性肾小管性坏死当前第16页\共有28页\编于星期三\21点

低磷血症临床症状

低磷血症影响心肌、神经等组织供氧,导致机体出现:循环系统症状:心律不齐、心衰、心源性休克神经系统:烦燥,谵妄、昏迷当前第17页\共有28页\编于星期三\21点低钾血症:是RFS致死的主要原因。(3.5–5.5mmol/l)

饥饿之后,再喂养期间,随着大量食物的摄入,钾随着胰岛素快速转移到细胞内,细胞外钾浓度降低,抑制神经纤维电传导,使神经系统和肌肉出现瘫痪、麻痹、呼吸抑制、肌无力症状;消化道出现肠麻痹、便秘症状;循环系统表现为心律失常当前第18页\共有28页\编于星期三\21点低镁血症:(0.67–1.04mmol/l)饥饿之后,再喂养期间,细胞内镁离子积聚,导致心肌和血管收缩能力降低,患者发生充血性心力衰竭当前第19页\共有28页\编于星期三\21点维生素B1缺乏:VitB1在糖代谢和支链氨基酸代谢中发挥作用,再次进食时,合成代谢增加,B1需要量增加.如补充不足可出现厌食,肌无力,心力衰竭等。当前第20页\共有28页\编于星期三\21点流行病学调查:

住院病人的RFS发生率为0.8﹪,RFS高危人群的发生率为23﹪:1.接受营养治疗的的癌症患者再喂养综合征发生率为24.5﹪2.营养不良的老年病患者再喂养综合征的发生率为48﹪3.接受TPN治疗患者再喂养综合征的发生率为42﹪-----《再喂养综合征的诊断与治疗》中山医科大学石汉平当前第21页\共有28页\编于星期三\21点预防第一步:筛查有可能出现再喂养综合征的高危人群每二步:肠内或肠外营养支持前,应查电解质,纠正电解质系乱,经验性补充维生素B1,必要时可延迟营养治疗12—24小时。第三步:营养供给宜低能量开始并适当升高其中脂肪的比例,因为脂质代谢不会直接引起高胰岛素血症,不需过多消耗磷(低糖高脂饮食)。当前第22页\共有28页\编于星期三\21点识别1营养摄入减少:长期低热量饮食或禁食2营养物质吸收障碍:炎性肠病,长期腹泻,胰腺胆囊切除术后及消化道手术后,长期酗酒。3营养消耗增多:恶性肿瘤,艾滋病,肺结核等引起的体重下降再喂养综合征的高危人群:当前第23页\共有28页\编于星期三\21点每二步:肠内或肠外营养支持前,应查电解质,纠正电解质系乱,经验性补充维生素B1,必要时可延迟营养治疗12—24小时。对于RFS高危人群营养治疗前每日经口或经静脉补充维生素B1水溶性维生素每日补充2支微量元素每日补充1支当前第24页\共有28页\编于星期三\21点第三步营养供给宜低能量开始并适当升高其中脂肪的比例,因为脂质代谢不会直接引起高胰岛素血症,不需过多消耗

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论