核素治疗甲亢伴肝损伤

核素治疗甲亢伴肝损伤第一页，共二十三页，编辑于2023年，星期六131I治疗甲亢的历史1942年Hamilton等报告131I治疗甲亢，1996年前全世界超过200万例，中国超过20万例。早期,人们有许多担忧:致癌?致畸?加重甲亢,诱发危象?对131I治疗甲亢规定了许多禁忌症,包括：①年龄<25岁；②重度甲亢；③WBC<3.0×109/L；④有严重或活动性肝肾疾病,等等。70多年的实践和调研,阐明了人们关注的许多问题,在实践与探索的过程中，扩大了131I治疗甲亢的范围.第二页，共二十三页，编辑于2023年，星期六

131I的物理特性131I的物理半衰期为8.04d，衰变时发出β和γ混合射线，其中90%以上是β射线。第三页，共二十三页，编辑于2023年，星期六131I治疗甲亢的原理

131I口服2h～3h后几乎全部吸收入血,迅速被甲状腺滤泡细胞浓聚、氧化和有机化。GD患者甲状腺滤泡细胞的NIS（钠-碘同向转运体）过度表达，对131I的摄取明显高于正常甲状腺组织。第四页，共二十三页，编辑于2023年，星期六131I治疗甲亢的原理131I衰变产生的β粒子通过电离作用破坏甲状腺细胞。β粒子在甲状腺内的平均射程只有0.8mm,所以它的电离作用只限于甲状腺组织本身，一般不会对其周围组织造成辐射损伤。2～3个月内可使甲状腺滤泡细胞发生坏死和血管闭塞，增生的甲状腺组织如同做了一次“不流血的手术”，90%左右的病人在3～6个月内甲亢治愈。第五页，共二十三页，编辑于2023年，星期六131I治疗甲亢没有增加癌症的发病率

美国甲亢治疗随访研究组由1962年开始随访,已于1968年、1974年和1998年发表3次随访报告，随访23000名左右用131I治疗过的甲亢病人，均未发现甲状腺癌和白血病增多。

结论:131I是治疗甲亢的安全疗法第六页，共二十三页，编辑于2023年，星期六131I治疗甲亢没有增加癌症的发率2.

Hall等1992年报告对接受过131I诊断或治疗的46988名瑞典病人进行调查，结果表明：这些病人的骨髓由131I所致的平均吸收剂量14mGy（0.01～2226mGy）,平均随访21年（2～37年）,累计观察943944人年。没有发现白血病的发病率升高

。第七页，共二十三页，编辑于2023年，星期六131I治疗甲亢没有增加癌症的发病率3.国外研究显示，1970～1997年用131I治疗6647例甲亢，在27年的时间内，131I治疗组甲状腺癌发病率为150/100000，同期一般居民中甲状腺癌预期发病率为124.88/100000,两组没有明显区别。第八页，共二十三页，编辑于2023年，星期六131I治疗甲亢后没有影响生育能力,没有增加遗传损害

131I治疗儿童甲亢安全有效：儿童及青少年格雷夫斯甲亢经ATD或手术治疗无效或复发者，可选择131I治疗。小于5岁的儿童应避免使用131I治疗；第九页，共二十三页，编辑于2023年，星期六70多年来的资料已经证明：

一.131I治疗甲亢没有增加甲状腺癌、白血病及其他癌症的发病率；二.131I治疗甲亢没有影响生育能力，没有增加遗传损害；三.131I治疗甲亢的适用范围明显扩大。第十页，共二十三页，编辑于2023年，星期六131I治疗甲亢的优势是安全、有效、简便、经济、治愈时间短、治愈率高、复发率很低。根据临床核医学卫生防护标准规定：接受131I治疗的患者，在出院时体内允许的最大活度为30mCi，所以大多数病人可以在门诊治疗。第十一页，共二十三页，编辑于2023年，星期六甲亢治疗三种方法治愈率的比较白耀、邢家骝等比较ATD﹑131I和手术治疗甲亢224例的预后,131I治愈率最高，10年时为89％[1]。

[1]中华内科杂志1995,34：38

第十二页，共二十三页，编辑于2023年，星期六ATA和AACE于2011年发表的《甲状腺功能亢进症和其他原因引起的甲状腺毒症处理指南》（以下简称指南）指出：甲亢治疗有131I、ATD或甲状腺切除术3种选择。在美国，医生最常选择131I治疗甲亢，约70%的医生或病人首选131I治疗甲亢。第十三页，共二十三页，编辑于2023年，星期六病例分享131I治疗GD甲亢伴肝损伤第十四页，共二十三页，编辑于2023年，星期六病历患者周XX，男，42岁。主诉：甲亢口服药物后导致严重肝功能受损3月来院。第十五页，共二十三页，编辑于2023年，星期六现病史：患者中年男性，42岁，3月前诊断“甲亢”，口服抗甲状腺药物治疗“赛治10mgtid”，10天后，出现肝功能受损，ALT升高，继续口服“赛治10mgtid”，10天后ALT升高至211U/L，口服“赛治15mgqd”，8天后ALT升高至284U/L，1月前于当地医院住院保肝治疗，肝功无明显好转，TBil258.3umol/l，Dbil205.1umol/l,ALT115U/L，AST112U/L，ALP230U/L，TBA202umol/l，为求进一步诊治来我院。既往史：乙肝病史，肝功能正常。第十六页，共二十三页，编辑于2023年，星期六查体：全身皮肤及巩膜黄染，甲状腺III°肿大，质软，无结节，无压痛。两肺呼吸音清，心率84次/分，腹部未见阳性体征。第十七页，共二十三页，编辑于2023年，星期六辅助检查：心电图未见异常；甲功提示重度甲亢，TPO-Ab＞600IU/mL，TG-Ab236.3IU/mL，TR-Ab38.03IU/L。生化组合：电解质血钙稍低2.09mmol/l，肝功能：TBil379.4umol/l，DBil194.4umol/l，ALT116U/L，AST111U/L，GGT73U/L，TBA202umol/l，血脂：总胆固醇降低TC：2.05mmol/l，HDL-C降低：0.14mmol/l，LDL-C降低：1.1mmol/l；血糖肾功正常。血尿常规未见明显异常。第十八页，共二十三页，编辑于2023年，星期六辅助检查：吸碘率：65%（2h）,67.6%（4h）,45.5%（24h）,28.5%（48h）,25.4%（72h）,有效半衰期2.25天。甲状腺彩超：甲状腺肿大，腺体内血流信号丰富，未见肿物及结节回声。估重37.5克。符合甲亢超声表现。甲状腺静态扫描（ECT）：甲状腺肿大，估重70克。骨密度测定：低骨量。第十九页，共二十三页，编辑于2023年，星期六诊断：1.Graves病甲状腺机能亢进症肝功能损害2.乙型病毒性肝炎第二十页，共二十三页，编辑于2023年，星期六治疗：1.碳酸锂0.5tid抑制甲状腺素释放并延长有效半衰期（共服用15天）。2.心得安20mgtid。3.131I治疗患者于1月后出现甲减，给予优甲乐75ug/d替代治疗，2月后肝功恢复正常，无不适主诉。第二十一页，共二十三页，编辑于2023年，星期六总结：甲亢出现肝损伤的原因：1.甲状腺激素对肝脏的直接毒性作用。2.药物性肝损伤。3.甲状腺激素长期过量分泌，引起代谢紊乱，促使肝糖原和蛋白质分解加速，肝脏营养不良，肝细胞变性；4.在高代谢状态下，各脏器能量消耗大于合成，肝脏负担供应相对增加，但血流未相应增加，导致肝细