中枢神经系统影像诊断MRI

概述★中枢神经系统包括：脑和脊髓★枢神经系统影像学检查方法：

X线

CTMRI当前第1页\共有152页\编于星期三\20点当前第2页\共有152页\编于星期三\20点当前第3页\共有152页\编于星期三\20点当前第4页\共有152页\编于星期三\20点三、正常MRI表现（一）颅脑当前第5页\共有152页\编于星期三\20点

脑白质脑灰质脑脊液脂肪骨皮质骨髓质脑膜T1WI白灰黑白黑白黑T2WI灰灰白白白灰黑灰黑黑-----低信号长T1短T2白-----高信号短T1长T2当前第6页\共有152页\编于星期三\20点1、脑实质：T1WI脑髓质信号高于脑皮质，

T2WI则低于脑皮质。当前第7页\共有152页\编于星期三\20点2、脑室、脑池、脑沟：

T1WI低信号，T2WI高信号。当前第8页\共有152页\编于星期三\20点3、颅神经：T1WI显示为佳，呈等信号。当前第9页\共有152页\编于星期三\20点4、脑血管：动脉血流速度快，造成流空效应，呈无信号区，静脉血流速度慢，呈高信号。当前第10页\共有152页\编于星期三\20点5、颅骨与软组织：当前第11页\共有152页\编于星期三\20点当前第12页\共有152页\编于星期三\20点当前第13页\共有152页\编于星期三\20点当前第14页\共有152页\编于星期三\20点当前第15页\共有152页\编于星期三\20点★磁共振功能成像

☆磁共振波谱（MRS）（1）原理：原子核化学位移特性。（2）临床应用：颅内肿瘤诊断、鉴别诊断及治疗效果的评估。

当前第16页\共有152页\编于星期三\20点当前第17页\共有152页\编于星期三\20点

☆磁共振扩散加权成像（DWI）（1）原理：观察水分子微观扩散运动的一种成像方法。

ADC图及DWI图。（2）临床应用：急性期脑梗死及颅内占位的鉴别诊断。

当前第18页\共有152页\编于星期三\20点当前第19页\共有152页\编于星期三\20点☆弥散张量成像（DTI）

直观反映白质纤维束的走行。

当前第20页\共有152页\编于星期三\20点当前第21页\共有152页\编于星期三\20点当前第22页\共有152页\编于星期三\20点☆磁共振灌注加权成像（PWI）（1）基本原理：（2）评价指标：rCBV,rCBF,MTT.

（3）临床应用:脑梗死的早期诊断和肿瘤良恶性鉴别。当前第23页\共有152页\编于星期三\20点☆脑功能性MRI检查(fMRI)

（1）基本原理：血氧水平依赖法（BOLD）（2）临床应用：脑组织功能定位。

当前第24页\共有152页\编于星期三\20点当前第25页\共有152页\编于星期三\20点当前第26页\共有152页\编于星期三\20点三、异常ＭＲＩ表现（一）头颅１、脑质信号异常：（１）长Ｔ１长Ｔ２：Ｔ１WI低信号，Ｔ２ＷＩ高信号，主要见于绝大多数脑内肿瘤，炎症，梗死灶，脱髓鞘病变。

当前第27页\共有152页\编于星期三\20点当前第28页\共有152页\编于星期三\20点（2）长T1短T2：在T1WI、T2WI均呈低信号。主要见于动脉瘤、动静脉血管畸形、肿瘤内血管、钙化、骨化、纤维组织增生。当前第29页\共有152页\编于星期三\20点当前第30页\共有152页\编于星期三\20点（3）短T1长T2：在T1WI、T2WI均呈高信号。主要见于脑出血的亚急性期、肿瘤内出血以及脂肪类肿瘤。当前第31页\共有152页\编于星期三\20点（4）短T1短T2：在T1WI呈高信号，T2WI低信号。见于急性出血，黑色素瘤少数垂体瘤以及肿瘤卒中。当前第32页\共有152页\编于星期三\20点（5）混杂信号：

主要见于动脉瘤出现湍流现象、动静脉畸形伴有血栓形成、肿瘤合并出血、坏死、囊变、钙化和肿瘤血管等。当前第33页\共有152页\编于星期三\20点2、形态结构异常：

病灶的大小、部位、边缘、数目及病灶周围情况。MRI有软组织分辨率高、多方位多参数成像优势。当前第34页\共有152页\编于星期三\20点3、脑血管改变（1）显示病灶本身及其周围脑组织情况。（2）利用MRI流空效应显示正常血管及脑血管畸形中异常血管，巨大动脉瘤内的湍流现象以及脑肿瘤的供血和异常的新生肿瘤血管分布。当前第35页\共有152页\编于星期三\20点4、对比增强改变顺磁性对比剂：Gd-DTPA。增强MRI表现：T1WI扫描。

T1WI出现高信号。强化方式：①明显、轻度、无强化②均匀强化、不均匀强化当前第36页\共有152页\编于星期三\20点（二）脊椎和脊髓

1.椎管内病变：硬膜外硬膜下髓内

2.脊髓当前第37页\共有152页\编于星期三\20点第三节不同成像技术的临床应用

一、X线的应用价值和限度二、CT的应用价值和限度三、MRI的应用价值和限度当前第38页\共有152页\编于星期三\20点四、成像技术的优选和综合应用（一）外伤：

1、颅脑外伤：首选CT，其次MRI。

2、脊柱外伤：首选X线，然后CT，严重者，考虑行MRI。（二）肿瘤：CT、MRI

（三）炎症和脱髓鞘疾病：CT、MRI

当前第39页\共有152页\编于星期三\20点（四）血管性疾病

出血急性期：CT敏感亚急性期和慢性期：MRI敏感脑梗死：先行CT检查，超急性期MRI检查血管畸形：CT、MRI，CTA、MRA，DSA（五）先天畸形首选MRI当前第40页\共有152页\编于星期三\20点第四节颅内肿瘤当前第41页\共有152页\编于星期三\20点一、星形细胞瘤

（一）临床与病理

1.临床表现：局灶性或全身性癫痫发作，神经功能障碍，颅内压增高。

2.病理：I-IV级，I、II级分化良好，恶性度低，III、IV级分化不良，恶性度高。当前第42页\共有152页\编于星期三\20点分化良好的星形细胞瘤，肿瘤多见于脑白质，少数可位于脑灰质并向脑膜浸润。肿瘤没有包膜，有时沿白质纤维或者胼胝体纤维向邻近脑叶或对侧半球发展。肿瘤含神经胶质纤维多，肿瘤色灰白与正常白质相似：少数则呈灰红色，质软易碎。肿瘤可有可为单发或多发，囊内含有黄色液体。可称为“瘤内有囊”，少数形成大囊，囊壁、瘤节，可称为“囊中有瘤”。肿瘤血管近于成熟。分化不良的星形细胞瘤，呈弥漫浸润生长，形态不规则，与脑实质分界不清楚。半数以上有囊变。肿瘤易发生大片坏死和出血。肿瘤血管形成不良，血脑屏障结构不完整。小脑星形细胞瘤多位于小脑半球，亦可位于蚓部，有时可突入第四脑室。肿瘤一部分为囊性，边界清楚。一部分为实性，浸润性生长，无明显边界。当前第43页\共有152页\编于星期三\20点(二)影像学表现

1.CT表现：

(1)幕上I、II级星形细胞瘤：平扫：均匀低密度，边界不清，周围水肿少见，占位效应轻。增强：I级无明显强化，II级可表现为连续或断续环状强化，少数可有壁结节或花环状强化。当前第44页\共有152页\编于星期三\20点(2)幕上III、IV级星形细胞瘤平扫：密度不均，高低等混杂密度，瘤周水肿常见，占位效应明显。增强：均有强化，不规则环状或花环状强化。当前第45页\共有152页\编于星期三\20点(3)小脑星形细胞瘤：部位：多位于小脑半球，少数在小脑蚓部。平扫：囊性低密度或实性混杂密度，多有水肿及占位效应。增强：不强化或壁结节强化当前第46页\共有152页\编于星期三\20点2.MRI表现：

(1)幕上星形细胞瘤：平扫：T1WI低信号，T2WI高信号，信号均匀或不均匀。周围水肿T1WI

低信号，T2WI高信号。增强：恶性度低的肿瘤多无强化，恶性度高的肿瘤有均匀一致或不均匀或环状强化。周围水肿不强化。

MRS：NAA，Cr降低，Cho升高。

当前第47页\共有152页\编于星期三\20点(2)小脑星形细胞瘤：

平扫：T1WI低信号，T2WI高信号。增强：实性部分强化。当前第48页\共有152页\编于星期三\20点I级星形细胞瘤当前第49页\共有152页\编于星期三\20点II级星形细胞瘤当前第50页\共有152页\编于星期三\20点III级星形细胞瘤当前第51页\共有152页\编于星期三\20点III~IV级星形细胞瘤当前第52页\共有152页\编于星期三\20点小脑半球III级星形细胞瘤

当前第53页\共有152页\编于星期三\20点(三)诊断与鉴别诊断

1.诊断要点：癫痫，脑受损的定位征象，高颅压表现。

I、II级星形细胞瘤CT显示以低密度为主，坏死囊变少，占位征象轻，强化少。

III、IV级星形细胞瘤CT以混杂密度为主，呈花环状，坏死、囊变多，占位征象重，强化明显。小脑星形细胞瘤多位于小脑半球，囊中有瘤，瘤中有囊，实性部分强化明显，易出现阻塞性脑积水。MRI：T1WI低信号，T2WI高信号。当前第54页\共有152页\编于星期三\20点2.影像学诊断价值比较：

CT、MRI对星形细胞瘤定性诊断准确性85.8%。显示幕下肿瘤，MRI优于CT。当前第55页\共有152页\编于星期三\20点二、少突胶质细胞瘤

(一)临床与病理：

1.临床表现：癫痫、偏瘫和偏身感觉障碍，高颅压症状及精神症状。

2.病理：实体，粉红色，质硬易碎，境界可辨，无包膜，可囊变，出血坏死不常见，70%肿瘤内可见钙化。

当前第56页\共有152页\编于星期三\20点(二)影像学表现：

CT：平扫：类圆形，边界不清楚，混杂密度，水肿程度轻，70%病例可见点片状、条索状、不规则团状、皮层脑回状钙化。增强：II级肿瘤无强化，III级（间变形）肿瘤实性部分有强化，多为均匀增强，少数为环状强化。当前第57页\共有152页\编于星期三\20点

MRIT1WI低信号，T2WI高信号，钙化在T1WI、T2WI均为低信号。低度恶性肿瘤边界清楚、锐利，周围无水肿或仅有轻度水肿，占位征象轻。恶性度高的肿瘤钙化不明显，占位征象明显。当前第58页\共有152页\编于星期三\20点少突胶质细胞瘤，男，39岁。当前第59页\共有152页\编于星期三\20点男，42岁。右额叶少突胶质细胞瘤当前第60页\共有152页\编于星期三\20点

诊断要点：好发于成人，病程进展缓慢。可有癫痫、神经障碍、偏瘫或偏身感觉障碍。肿瘤多发生于大脑周边，额叶多见，其次是顶叶和颞叶。CT表现为混杂密度，钙化是本病的特征。MRIT1WI为低信号，T2WI为高信号。间变形少突胶质细胞瘤钙化少，水肿重，可有囊变出血，强化明显。当前第61页\共有152页\编于星期三\20点三、室管膜瘤（一）概述

1.起源于室管膜细胞

2.占颅内肿瘤5.19%，占神经上皮肿瘤的12.2%。

3.好发年龄1~5岁。

4.四脑室多见，也可位于幕上。当前第62页\共有152页\编于星期三\20点(二)临床与病理：

1.临床表现无固定临床特点，症状取决于肿瘤所在位置。

2.病理表现生长缓慢的肿瘤，分化程度不一。呈结节状或分叶状，肿瘤膨胀性生长，分界清楚，浸润性生长，界限不清。可有出血、坏死和囊变。

当前第63页\共有152页\编于星期三\20点(三)影像表现

CT：平扫：等密度或稍高密度，其内可有散在低密度囊边区和高密度钙化。增强：大多数肿瘤有强化。脑室内肿瘤无周围水肿，但可引起梗阻性脑积水，脑实质内肿瘤轻度瘤周水肿。

当前第64页\共有152页\编于星期三\20点

MRI

平扫：T1WI低信号或等信号，T2WI高信号。增强：明显强化。

当前第65页\共有152页\编于星期三\20点左额叶深部脑实质室管膜瘤当前第66页\共有152页\编于星期三\20点四脑室室管膜瘤II~III级

当前第67页\共有152页\编于星期三\20点(四)诊断要点

1.多为小儿和青少年，高颅压及定位体征不定。

2.肿瘤多位于第四脑室，亦可见于三脑室、侧脑室和脑实质内。

3.CT平扫为等密度和稍高密度，散在小低密度区和点状钙化。

4.MRIT1WI低或等信号，T2WI高信号。

5.增强扫描明显强化。

6.常合并梗阻性脑积水。

当前第68页\共有152页\编于星期三\20点四、髓母细胞瘤（一）临床与病理1.病理表现：神经上皮胚胎性肿瘤。主要发生在小脑蚓部，少数发生在小脑半球。肿瘤生长迅速，易发生脑脊液转移。质脆软似果酱，呈浸润性生长，边界不清。有时有假包膜。肿瘤囊变、出血、钙化均少见。

当前第69页\共有152页\编于星期三\20点2.临床表现：

躯体平衡障碍，共济运动差，高颅压征象。当前第70页\共有152页\编于星期三\20点(二)影像学表现CT：位于小脑蚓部，突入第四脑室，边界清楚。平扫大多为稍高密度，少数为等密度。增强：均匀性强化，速升速降型。继发三脑室、双侧侧脑室积水。

MRI：T1WI低信号，T2WI等或高信号，增强扫描明显强化。

当前第71页\共有152页\编于星期三\20点髓母细胞瘤男，3岁当前第72页\共有152页\编于星期三\20点男，9岁，小脑蚓部髓母细胞瘤当前第73页\共有152页\编于星期三\20点(三)诊断要点：后颅窝中线区实体性肿块。CT为稍高或等密度。MRIT1WI低信号，T2WI高或等信号。梗阻性脑积水。增强扫描明显均匀强化。当前第74页\共有152页\编于星期三\20点五、脑膜瘤（一）临床与病理

1、多见于成年人，女性多于男性。

2、起源自蛛网膜粒细胞。

3、大多数居脑外，偶可发生于颅外，如眶内、鼻窦内或颅骨内。

4、肿瘤生长缓慢，血供丰富。

5、肿瘤周围有包膜。

6、临近颅骨增厚、变薄或破坏改变。当前第75页\共有152页\编于星期三\20点（二）影像学表现

1、CT

（1）宽基底靠近颅骨或硬脑膜。（2）颅骨增厚、破坏或变薄。（3）平扫大多数为略高密度，其内密度均匀。（4）可有瘤周水肿。（5）增强扫描明显均一强化。当前第76页\共有152页\编于星期三\20点

2、MRI

（1）T1WI：等信号，少数为稍低信号。

T2WI：高信号、等信号或低信号。（2）周围可有水肿，呈长T1长T2信号。（3）肿瘤包膜T1WI低信号，T2WI低或高信号。（4）增强扫描立即明显均一增强，可见脑膜尾征。（5）颅骨改变。（6）MRS：NAA缺乏，Cho升高，Cr降低。

当前第77页\共有152页\编于星期三\20点男，35岁，右顶枕凸面脑膜瘤当前第78页\共有152页\编于星期三\20点男，56岁，大脑镰旁脑膜瘤当前第79页\共有152页\编于星期三\20点女，65岁，左大脑凸面脑膜瘤当前第80页\共有152页\编于星期三\20点女，33岁，鞍结节脑膜瘤当前第81页\共有152页\编于星期三\20点女，49岁，斜坡脑膜瘤当前第82页\共有152页\编于星期三\20点女，61岁，右桥小脑角区脑膜瘤当前第83页\共有152页\编于星期三\20点上矢状窦旁多发脑膜瘤，当前第84页\共有152页\编于星期三\20点当前第85页\共有152页\编于星期三\20点3、诊断要点：（1）神经系统受损表现不定，高颅压征象出现晚。（2）脑外肿瘤征象。（3）CT平扫均匀略高密度。（4）MRIT1WI等或低信号，T2WI等、高或低信号。（5）增强扫描明显均一强化。当前第86页\共有152页\编于星期三\20点（一）临床与病理

1、分为有功能性和无功能性。

2、属脑外肿瘤，包膜完整，与周围组织分界清楚。可向上生长突破鞍隔。

3、较大肿瘤可发生中心坏死或囊变。偶可钙化。

4、临床有压迫症状和内分泌亢进症状。六、垂体腺瘤

当前第87页\共有152页\编于星期三\20点（二）影像学表现：

1、X线：蝶鞍扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷。

2、CT：（1）垂体微腺瘤：冠状位薄层增强扫描。①垂体高度异常②垂体内密度改变③垂体上缘膨隆④垂体柄偏移⑤鞍底骨质改变⑥血管丛征

当前第88页\共有152页\编于星期三\20点（2）垂体体大腺瘤①肿瘤呈圆形、分叶状，哑铃状。②平扫等密度、略高密度、低密度。③垂体卒中：垂体出血和梗死。④周围结构变化。⑤增强：均匀或不均匀强化。当前第89页\共有152页\编于星期三\20点3、MRI

（1）垂体微腺瘤①冠状面、矢状面T1WI、T2WI薄层检查。②T1WI低信号，伴出血时为高信号，T2WI高信号或等信号。③垂体高度增加，垂体柄偏斜。④增强：先低后高。当前第90页\共有152页\编于星期三\20点（2）垂体大腺瘤①鞍内并突向鞍上异常信号，冠状面呈葫芦形---束腰征。②T1WI、T2WI与脑灰质信号相似。出血、囊变时信号不均匀。当前第91页\共有152页\编于星期三\20点当前第92页\共有152页\编于星期三\20点垂体微腺瘤女，32岁。当前第93页\共有152页\编于星期三\20点

垂体大腺瘤女，61岁。垂体窝占位。当前第94页\共有152页\编于星期三\20点（三）诊断要点

1、垂体微腺瘤的诊断主要依靠MRI。直接征象：T1WI垂体内低信号病灶，间接征象：垂体上缘略膨隆，鞍底轻度下陷，垂体柄偏移。增强扫描：先低后高。当前第95页\共有152页\编于星期三\20点2、垂体大腺瘤（1）蝶鞍增大，鞍底下陷，鞍内并突向鞍上边界清楚肿块。（2）CT略高密度，MRIT1WI等信号，T2WI高信号，明显均匀强化。当前第96页\共有152页\编于星期三\20点七、颅咽管瘤

（一）临床与病理

1、肿瘤小如蚕豆，大如鹅卵，球形或不规则形。

2、大多为囊性或部分囊性，囊壁钙化。少数为实性，质硬，钙化多。

3、儿童以发育障碍，颅压增高为主。成人以视力障碍，精神异常及垂体功能低下为主。当前第97页\共有152页\编于星期三\20点（二）影像学表现

1、CT

（1）鞍区囊性或部分囊性病变，圆形、类圆形或分叶状。（2）囊壁壳状钙化，实体内点状、不规则钙化。（3）增强：实性部分均匀或不均匀强化，囊壁亦可出现强化。（4）无脑水肿，室间孔阻塞可出现脑积水。当前第98页\共有152页\编于星期三\20点2、MRI

（1）囊性病变T1WI高、等、低或者混杂信号，T2WI高信号。实性肿瘤T1WI等信号，T2WI高信号。（2）增强：肿瘤实性部分呈均匀或不均匀增强，囊性部分壳状增强。当前第99页\共有152页\编于星期三\20点颅咽管瘤女，3岁。当前第100页\共有152页\编于星期三\20点（三）诊断要点

1、儿童多见，高颅压，视力、视野及内分泌功能紊乱方面改变。

2、CT平扫显示鞍区囊性病变，可有钙化。肿瘤囊壁及实性部分可强化。

3、MRI显示各种信号强度的鞍区占位病变。当前第101页\共有152页\编于星期三\20点八、生殖细胞瘤(松果体瘤、畸胎瘤）（一）临床与病理

1、最多者为生殖细胞瘤，其次为畸胎瘤。

2、肿瘤向后长入大脑大静脉池，向前突入第三脑室，易引起梗阻性脑积水。

3、肿瘤多呈球形，包膜完整，也可浸润生长，沿脑室扩散。

4、异位松果体瘤多位于视交叉和中脑。

5、临床有颅内压增高和内分泌症状。当前第102页\共有152页\编于星期三\20点（二）影像学表现

1、CT

（1）松果体生殖细胞瘤：①三脑室后部占位性病变②边缘清楚，稍不规则，不均匀稍高密度，钙化常见。放疗后可囊变。③增强扫描明显强化。④有室管膜播散时，脑室壁出现带状或结节状强化。当前第103页\共有152页\编于星期三\20点

（2）畸胎瘤松果体区混杂密度病灶，其内可见钙斑、牙齿及骨骼。增强扫描无强化或只轻微部分强化。

2、MRI

（1）T1WI等或稍低信号，T2WI高信号。（2）幕上脑积水常见。（3）室管膜播散时，MRI增强显示更清楚。当前第104页\共有152页\编于星期三\20点松果体区生殖细胞瘤当前第105页\共有152页\编于星期三\20点男，23岁，左侧丘脑生殖细胞瘤当前第106页\共有152页\编于星期三\20点（三）诊断要点

1、好发于儿童、青少年，颅内压增高症状。

2、松果体区占位性病变，有较大钙斑，增强扫描明显强化，考虑为生殖细胞瘤。若病变含有牙齿及骨骼，增强扫描无强化或只轻微部分强化，考虑畸胎瘤。

3、如有室管膜转移，增强扫描可见沿脑室壁结节状强化。当前第107页\共有152页\编于星期三\20点九、听神经瘤（一）临床与病理

1、病理：（1）多为听神经鞘瘤，属良性脑外肿瘤，多单侧发病。（2）肿瘤呈圆形、椭圆形，有完整包膜（3）有的血运丰富，有的血运不丰富。（4）早期位于内耳道，以后发展长入桥小脑角。（5）可有脂肪变性、囊变、出血。（6）阻塞性脑积水

当前第108页\共有152页\编于星期三\20点2、临床表现：（1）好发于中年人。（2）桥小脑角综合征。（3）高颅压。当前第109页\共有152页\编于星期三\20点（二）影像学表现

1、肿瘤居岩骨后缘，以内耳道为中心，类圆形或半圆形。

2、常伴有内耳道扩大。

3、CT上多为等密度，也可为低密度、高密度和混杂密度。

4、MRI上为不均匀长T1长T2异常信号。

5、MRI可清晰显示病变与听神经相连。

6、肿瘤较大时，有占位征象。

7、增强扫描，实性部分明显强化。当前第110页\共有152页\编于星期三\20点男，60岁。左侧听神经瘤当前第111页\共有152页\编于星期三\20点女，59岁，左侧听神经瘤当前第112页\共有152页\编于星期三\20点十、转移瘤

（一）临床与病理

1、肿瘤发生脑转移的频率由多到少依次为：肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌。

2、幕上多见，多位于皮髓质交界区。

3、肿瘤与正常组织分界清楚，常发生坏死、囊变和出血，少数发生钙化。

4、小病灶大水肿。

5、肿瘤血供丰富。

6、头痛、恶心、呕吐、共济失调、视神经水肿等症状。

当前第113页\共有152页\编于星期三\20点（二）影像学表现

1、常多发。

2、病灶多位于皮髓质交界区。

3、小病灶、大水肿。

4、CT平扫肿瘤密度不等，可为高、低、等混杂密度。

5、MRI多数病例T1WI低信号，T2WI高信号，少数病例T2WI可为低信号。

6、增强扫描肿瘤明显强化。

7、癌性脑膜炎：平扫脑池脑沟增宽，脑室扩大。增强脑膜室管膜增强，小脑幕增强，常并发脑实质转移。当前第114页\共有152页\编于星期三\20点男，34岁，脑转移瘤，源于肺癌。当前第115页\共有152页\编于星期三\20点当前第116页\共有152页\编于星期三\20点转移瘤当前第117页\共有152页\编于星期三\20点

当前第118页\共有152页\编于星期三\20点脑肿瘤的鉴别诊断一、脑内肿瘤

（一）幕上：

1、星形细胞瘤（I-IV级）

2、少突胶质细胞瘤

3、室管膜瘤

4、松果体区肿瘤当前第119页\共有152页\编于星期三\20点（二）幕下

1、小脑半球（1）星形细胞瘤（2）髓母细胞瘤

2、小脑中线部位（1）室管膜瘤（2）髓母细胞瘤

当前第120页\共有152页\编于星期三\20点二、脑外肿瘤

（一）脑膜瘤（二）垂体瘤（三）颅咽管瘤（四）听神经瘤三、转移瘤

当前第121页\共有152页\编于星期三\20点脑血管病的MR诊断当前第122页\共有152页\编于星期三\20点脑实质血流减少，低灌注持续存在原因：动脉硬化（75%）、心脏栓子、血液病、血管炎等细胞毒性水肿（灰白质均可发生）、半暗带超急性期的诊断手段（DWI）；急性期出现血管及脑膜强化，出现占位效应；亚急性期出现脑实质增强，脑回样强化达最明显，而脑膜及血管强化消失；慢性期，BBB恢复脑梗死（infarction）当前第123页\共有152页\编于星期三\20点当前第124页\共有152页\编于星期三\20点急性期脑梗塞,出现乳酸峰当前第125页\共有152页\编于星期三\20点当前第126页\共有152页\编于星期三\20点当前第127页\共有152页\编于星期三\20点当前第128页\共有152页\编于星期三\20点脑出血病理改变1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3小时后出现灶周水肿。2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位效应明显。3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效应减轻。4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。当前第129页\共有152页\编于星期三\20点CT诊断脑出血原理CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而产生不同的密度对比。血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组织高。当前第130页\共有152页\编于星期三\20点CT表现急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶，CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。当前第131页\共有152页\编于星期三\20点MRI诊断脑出血原理MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情况。脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身，更主要的是其内所含铁的性状。脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性期、亚急性期、慢性期。当前第132页\共有152页\编于星期三\20点MRI表现超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。当前第133页\共有152页\编于星期三\20点MRI表现急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白，为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号。当前第134页\共有152页\编于星期三\20点MRI表现亚急性期：早期