抗充血性心力衰竭

抗充血性心力衰竭第一页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第一节概

述充血性心力衰竭

chronic(congestive)heartfailure，CHF

——心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血第二页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的一种临床综合征。

超负荷心肌病基本病因：心肌收缩力减弱

第三页，共九十四页，编辑于2023年，星期六CHF时神经内分泌变化(早期代偿,后期恶化)1.交感神经系统激活

交感神经兴奋

血中NA

心收缩力、心率，血管收缩心肌耗氧量，后负荷增加。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

肾素活性、血管紧张素Ⅱ促NA释放强烈收缩血管后负荷。第四页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

醛固酮水肿

3.血中精氨酸加压素分泌增加

精氨酸加压素(垂体释放）促进外周血管收缩血压升高，恶化病情。

4.心肌细胞β受体密度下降。第五页，共九十四页，编辑于2023年，星期六5.体内内源性物质调节

心房排钠因子（ANF）：排钠利尿，扩张血管，拮抗RAAS活性。

PGE2、PGI2：内源性血管扩张物质内皮依赖性松弛因子（EDRF）NO：有扩血管作用。这些内源性物质在CHF患者血中含量升高。属代偿性调节。第六页，共九十四页，编辑于2023年，星期六一、CHF时心肌的功能和结构变化

1、功能变化

影响心功能的因素：收缩性（Ca2+

收缩性）

前负荷（心室肌在舒张末期所承受的压力，即左室舒张末压）

后负荷（泵血阻力）、耗氧量、心率①收缩功能障碍（心肌收缩性）②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）③血流动力学参数的变化（心输出量，左、右室舒张末压、右房压）.第七页，共九十四页，编辑于2023年，星期六顺应性

一般系指心脏血管的顺应性,或称容积扩张性=容积的增加(ΔV)/压力的升高(ΔP)。例如,主动脉的顺应性=每搏输出量/脉压,当主动脉顺应性不变时,左室每搏输出量可从脉压进行推算,若主动脉顺应性降低时,为了维持每搏输出量,必然会产生脉压的增宽。第八页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

动脉顺应性是血管壁的内在弹性特性

,可受多种因素的影响,如遗传、疾病、年龄和药物等。顺应性的降低反应了血管壁的功能损害

,并可作为预测血管壁功能损害的早期标志。药物治疗,如血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂等可改善动脉顺应性。

许多研究表明,高收缩压及高脉压是重要的心血管疾病危险因素。随着年龄的增长,血管僵硬度增加,顺应性降低,脉压增加,动脉脉搏波形的异常能反应出心血管结构及功能的变化。药物治疗可通过改善动脉顺应性,使已受损的心血管结构及功能发生逆转。第九页，共九十四页，编辑于2023年，星期六2、结构变化

①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量）②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化③心肌肥厚与心室重构（心肌重量，致心室形态和结构改变，最终出现心力衰竭）第十页，共九十四页，编辑于2023年，星期六心肌重构（remodeling）

是指在CHF发展过程中，心肌长期处在超负荷状态，在神经体液因素及其他促生长物质的影响下，出现心肌细胞肥大，细胞外基质增加，心肌组织纤维化等形态学改变，心室形态结构改变的同时伴有功能减退。重构的心肌纤维化，心室壁僵硬，顺应性降低，心肌功能严重受损。AngⅡ是诱发心肌重构的重要因素。AngⅡ可刺激心肌细胞RNA及蛋白质合成，促进间质细胞的增殖及蛋白质的合成，因而使心肌细胞体积增大，心肌间质中胶原沉积，形成心肌细胞重构。第十一页，共九十四页，编辑于2023年，星期六正常肥厚衰竭第十二页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第十三页，共九十四页，编辑于2023年，星期六慢性心衰症状动脉系统供血不足：

倦怠、乏力

紫绀、血压下降

肺充血

呼吸困难

肝淤血

上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化

消化道淤血

食欲、恶心、呕吐

肾脏淤血

蛋白尿、肾功能减退静脉系统淤血第十四页，共九十四页，编辑于2023年，星期六影响心功能的因素心肌收缩性能、心脏的前后负荷、心肌耗氧量、心率CHF时：心收缩力减弱、心率加快、前后负荷增加、耗氧量增加。第十五页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

精氨酸加压素增多：收缩血管

内皮素增多：收缩血管，促生长致心室重构

肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌）促进炎症反应，负性肌力作用

血管内皮舒张因子（NO）减少其它：第十六页，共九十四页，编辑于2023年，星期六CHF病理变化心功能障碍收缩功能舒张功能输出量血管收缩神经激素心肌β受体下调水钠潴留血容量静脉淤血外周阻力顺应性后负荷血管肥厚变形心缩力顺应性心肌肥大变形前负荷(RAANA)①②第十七页，共九十四页，编辑于2023年，星期六心肌原发性疾病收缩功能心排血量左心室功能舒张功能RAAS激活④精氨酸加压素内皮素NO/EDRF交感神经系统激活压力感受器钝化副交感系统钝化水钠潴留②前负荷③室壁张力血管收缩③④阻抗、顺应性后负荷③心肌β受体下调⑤原癌基因表达④心肌细胞肥大心脏、血管重构心率CHF氧耗能贮①第十八页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

原癌基因（oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异（表达异常），基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。

第十九页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

CHF病理与抗CHF药物作用点β1-R↑（B药）CHF心收力↓（A药）心输出量↓BP↓交感↑NA↑β1-R数量↓肾素↑

Ang原

AngІ

AngⅡAT1

↑（D药）血管舒张抗心肌重构缓激肽水解肽ACE（C药）缓激肽B2受体↑PGI2↑NO↑糜酶

水钠↑（E）←醛固酮血管收缩（F）心肌重构心脏对内源性β1-R激动剂敏感性↓血容量↑射血阻力↑顺应性↓（＋）第二十页，共九十四页，编辑于2023年，星期六抗CHF药物A药—正性肌力药（强心苷、PDE抑制剂）B药—β受体阻断剂C药—ACEID药—AT1受体阻断剂（氯沙坦）E药—利尿药F药—扩血管药第二十一页，共九十四页，编辑于2023年，星期六CHF药物治疗的演变心肾模式（洋地黄和利尿药，40~60年代）心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70~80年代）神经内分泌综合调控模式（受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代后）

现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量第二十二页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

治疗CHF药物的分类

1、强心苷类：地高辛等

2、利尿药

：氢氯噻嗪、呋塞米

3、血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利等

4、血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药：氯沙坦等

5、血管扩张药：硝酸异山梨酯、肼屈嗪等

6、β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等

7、钙拮抗剂：氨氯地平等

8、非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等（磷酸二酯酶抑制药）。β受体激动药第二十三页，共九十四页，编辑于2023年，星期六治疗CHF药物按功能分类

1.增加心肌收缩力

①正性肌力药强心苷：地高辛非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农

拟交感神经药（β受体激动）：多巴胺、多巴酚丁胺

后2类在强心苷效果不好时用。第二十四页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

2.减轻心脏前后负荷

②利尿药：氢氯塞嗪、呋塞米（降低前负荷）

③血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、肼屈嗪等（扩张V，降低前负荷；扩张A、V，降低前后负荷。）

3.调节神经-体液系统功能

④ACEI抑制药、AT1拮抗药

⑤β受体阻断药

(改善心肌β受体的向下调节)第二十五页，共九十四页，编辑于2023年，星期六强心苷cardiacglycosides来源于植物和动物一级心苷：天然植物中提取，西地兰二级心苷：一级心苷经化学处理后得到的水解产物，地高辛。强心苷类化学结构基本相似，作用相似。

地高辛最为常用。第二十六页，共九十四页，编辑于2023年，星期六化学结构

强心苷=苷元（配基）＋糖

甾核、不饱和内酯环葡萄糖、稀有糖第二十七页，共九十四页，编辑于2023年，星期六构效关系

1.苷元：是强心苷作用的关键部位

①C3位β–羟基必与糖结合，若脱掉糖，转为α构型失效②C14位β–羟基（强心必需)③C17位β–不饱和内酯环（打开，失效）④甾核上“OH”数目影响药动学（

OH多极性高）

毒毛花苷-K（4个“OH”）速效、短效洋地黄毒苷（1个“OH”）慢效、长效

数目

作用加强

稀有糖

维持久

2.糖第二十八页，共九十四页，编辑于2023年，星期六四种强心苷比较表第二十九页，共九十四页，编辑于2023年，星期六体内过程吸收、分布、代谢、

排泄与药物极性有关。脂溶性和半衰期：洋地黄毒苷>地高辛>毒毛花苷Ｋ地高辛口服1．吸收

口服生物利用度约60%～80%2．分布全身,肾>心>胰>肝>骨骼肌>脑3.代谢转化

4．排泄

60%～90%经肾排出,t1/236h(长)

，肾功能不全者易中毒。第三十页，共九十四页，编辑于2023年，星期六强心苷

【药代动力学】1.吸收2.分布3.生物转化4.排泄强心苷与血浆蛋白结合的程度不同。在心、肝、肾及骨骼肌中分布较多。此药易通过胎盘，胎儿的血药浓度几乎与母体相等。强心苷也可分布到乳汁中。洋地黄毒苷主要在肝中被代谢而失去活性。地高辛在体内代谢较少，可与葡萄糖醛酸结合而失效。毒毛花苷K和毛花苷丙在体内代谢最少。各种强心苷从胃肠道吸收的程度有显著的差异。洋地黄毒苷吸收好，毛花苷和毒毛花苷K由肠道吸收甚少，需静脉给药。地高辛的口服生物利用度个体差异大。洋地黄毒苷主要以代谢产物的形式经肾脏排出体外，原形排出少，肝肠循环明显，T1/2长。地高辛主要以原形从尿液中排出。毒毛花苷K和毛花苷丙几乎全部以原形经肾排出。第三十一页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

药理作用：一正二负(掌握)1).正性肌力作用：直接作用于心脏

在体、离体、体外培养细胞

收缩加强、敏捷A.加强心肌收缩性：提高心肌收缩力，收缩期缩短，舒张期相对延长（回心血和冠状血管灌注均增加）。有利于供血供氧和增加心输出量。第三十二页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第三十三页，共九十四页，编辑于2023年，星期六特点

加强心肌收缩力的同时并不增加心肌氧耗量，甚至可使心肌氧耗量下降。加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷，从而使舒张期相对延长。有利于静脉回血及左室充盈。也有利于冠脉供血。第三十四页，共九十四页，编辑于2023年，星期六B.降低衰竭心脏耗氧量：心排完全，室壁肌张力降低，心率减慢，使耗氧量降低，功效率提高。（注意：和肾上腺素的区别）C.增加心输出量，交感N张力降低，迷走N张力增加，血管扩张，外周阻力降低，后负荷减轻。第三十五页，共九十四页，编辑于2023年，星期六结果：

（1）衰心心输出量衰心

心收缩力

CO

交感张力

外阻

恶性循环，CO进一步减少强心苷第三十六页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第三十七页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第三十八页，共九十四页，编辑于2023年，星期六（2）衰心工作效率

作功

耗氧量

肾上腺素？第三十九页，共九十四页，编辑于2023年，星期六对正常心脏、CHF心脏作用之不同CHF心脏加强心肌收缩性-----张力、缩短速率提高增加患者的心搏出量不增加甚至减少衰竭心脏的耗氧量正常心脏加强心肌收缩性-----张力、缩短速率提高增加患者的心搏出量增加心脏的耗氧量

第四十页，共九十四页，编辑于2023年，星期六【药理作用】

强心苷对正常与CHF心脏作用比较作用CHF心脏正常心脏收缩力（正性肌力）增加增加传导速度（负性频率）减慢影响不明显心率（负性传导）减慢影响不明显心耗氧下降增加第四十一页，共九十四页，编辑于2023年，星期六CHF心脏耗氧量的变化CHF心收力↓心输出量↓BP↓交感↑NA↑心耗氧↓心室内压↑心耗氧↑↑反射性β1-R↑心率↑心耗氧↑传导↑心耗氧量增加第四十二页，共九十四页，编辑于2023年，星期六强心苷对CHF心脏的作用CHF心收力↑心输出量↑BP↑交感↓NA↓心耗氧↑心室内压↓心耗氧↓↓反射性β1-R↓心率↓心耗氧↓传导↓心耗氧量减少强心苷第四十三页，共九十四页，编辑于2023年，星期六作用机制－抑制Na+-K+-ATP酶（强心苷受体）（

正性肌力作用：酶活性部分抑制（约20％）Na＋

Na＋-Ca2+交换内Ca2+（Ca2+内流、释放)

中毒机制：酶活性抑制>30%

中毒（心律失常）细胞内失K+

最大复极电位

（少负）细胞内Ca2+堆积后除极与触发活动（治疗量）（过量）接近阈电位自律性

0相除极速度、幅度传导抑制第四十四页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第四十五页，共九十四页，编辑于2023年，星期六强心苷的作用机制NKANCEAP2K+3Na+[K+]i[Na+]i[Ca2+]i[Na+]i[Ca2+]iNAK=Na+-K+-ATP酶AP=动作电位NCE=钠钙双向交换第四十六页，共九十四页，编辑于2023年，星期六强心苷正性肌力作用的机制肌节收缩、舒张，取决于胞浆中Ca2+浓度

1.受体：Na+-K+-ATP酶（强心苷受体）

α亚单位催化H1~Ｈ8疏水性跨膜α螺旋段

β亚单位稳定性Na+-Ca2+双向交换机制胞内Ca2+收缩Na+外流Ca2+内流Na+内流Ca2+外流2.Na+-K+-ATP酶+强心苷胞内Na+K+α构象变化

酶活性下降

2相Ca2+内流以Ca2+释Ca2+第四十七页，共九十四页，编辑于2023年，星期六2).负性频率：减慢心率

CHF时：心肌收缩无力心排血不完全窦弓反射交感神经心率加快。治疗量：直接增敏窦房结对迷走N或Ach的反应性（敏化感受器）

心收缩力窦弓压力感受恢复交感神经，迷走神经心率治疗室上性心律失常

心率减慢又有利于心搏出量的增加。贮能

第四十八页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

3）抑制房室传导（负性传导）--房室结Ca2+内流，传导减慢。

冲动：窦房结房室结浦肯野纤维（心房）（心室）

不同剂量心苷对传导影响不同。

传导的快慢主要受0期除极的最大速率、静息膜电位（或MDP）和阈电位水平的影响。在一定范围内，膜电位负值越大，0期除极的速率越快，兴奋的传导越快；反之则慢。

强心苷剂量过大，可致心律失常。第四十九页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第五十页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第五十一页，共九十四页，编辑于2023年，星期六心肌动作电位

当心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位。分为5期。

0期（除极期）：Na+快速内流，膜电位由-90mv上升至+30mv1期（快速复极初期）：

K+外流和Cl-内流。2期（缓慢复极期）：主要是Ca2+内流，伴有少量其他离子的流入和流出，平台期。3期（快速复极末期）：

K+快速外流，膜电位恢复到静息电位水平。第五十二页，共九十四页，编辑于2023年，星期六4期（静息期）：细胞膜恢复到内负外正的极化状态。动作电位时程（APD）：0期—3期末有效不应期（ERP）：心肌细胞从除极开始到负极膜电位恢复到-60mv的一段时程内，刺激不能引起动作电位。第五十三页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第五十四页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第五十五页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第五十六页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第五十七页，共九十四页，编辑于2023年，星期六对心肌电生理特性的影响电生理特性窦房结心

房房室结浦肯野纤维自律性降低降低增高迷走迷走失K+传导性减慢减慢迷走Ca2+ERP缩短

延长

缩短

K+外流迷走抑制Na+-K+-ATP第五十八页，共九十四页，编辑于2023年，星期六对心肌电生理的影响机制①心室以上：迷走↑→窦房结动作电位3期K+外流↑→MDP负值↑（负多）→窦房结的自律性↓心房肌3期K+外流↑→心房肌ERP↓房室结0期Ca2+内流↓→房室传导↓②心室浦肯野纤维Na+，K+-ATP酶↓→细胞内缺钾→MDP负值↓（负少）→MDP上移→ERP↓→室性心律失常。

MDP与阈电位的距离缩短→自律性↑→室性心律失常。第五十九页，共九十四页，编辑于2023年，星期六对心肌电生理作用的后果●窦房结自律性↓→窦性心动过缓（≥60次／min停药）●心房ERP↓→使房扑转为房颤●房室结传导速度↓→房室传导阻滞●浦氏纤维自律性↑和ERP↓→室性心律失常。第六十页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

1）心输出量增加，反射性兴奋迷走神经

降低窦房结自律性----心率减慢缩短心房不应期减慢房室传导作用机制

第六十一页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

2）.异位自律性提高

大剂量下明显抑制细胞膜Na+－K+－ATP酶，造成心肌细胞内缺钾，从而减小静息膜电位及最大舒张电位（负值减少），与阈电位较近，4相除极达到阈电位时间缩短，导致自律性增高(诱发心律失常)。第六十二页，共九十四页，编辑于2023年，星期六P波—心房波，T波—心室波。第六十三页，共九十四页，编辑于2023年，星期六心律：注意图中的异常波型，间歇及规则否。

a.在每个QRS波前寻找P波

b.在每个P波后寻找QRS波；

c.测量P－R间期

d.测量QRS波群。

4、肥大：检查Ⅴ1－－P波决定心房肥大；

R波决定心室肥厚；

S波决定左室肥厚；

S波＋RV5决定左室肥厚

5、梗塞：注意所有导联上的

a.异常Q

b.T波倒置

c.ST段抬高

6、其它：心肌缺血、心包炎、药物、电解质的影响等.第六十四页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第六十五页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

对心电图的影响：

P波—心房波，Q波—心室波。S-T段降低呈鱼钩状：心室肌异常。T波低平甚至倒置，心室舒张异常，心肌缺血、缺氧、损害。P-R间期延长:房室传导减慢Q-T间期缩短:浦肯野纤维和心室肌ERP（不应期）缩短（心室收缩期缩短），自律性升高。P-P间期延长（窦性频率减慢）中毒量强心苷可引起各种心律失常。心电图可出现：室性早搏、二联律、心动过速、传导阻滞甚至心室颤动。

第六十六页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第六十七页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第六十八页，共九十四页，编辑于2023年，星期六药理作用：对其他系统的影响

1)．对肾脏的作用利尿

正性肌力作用，肾血流增多。

抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，抑制肾小管对Na+的重吸收，排Na+

。第六十九页，共九十四页，编辑于2023年，星期六2).对神经系统的影响治疗量：兴奋迷走神经中枢，敏化窦弓压力感受器；中毒量：兴奋CTZ，呕吐；增强交感神经兴奋性，快速型心律失常。严重中毒：兴奋、精神失常。第七十页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

3).抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统使血浆肾素活性降低，减少血管紧张素Ⅱ的生成及醛固酮的分泌，减轻心脏前后负荷,对心脏有保护作用。第七十一页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

临床应用

1．CHF

最佳适应症：伴房颤、房扑或心室率快的CHF

良好：瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病（低输出量型CHF）效差：甲亢及严重贫血、肺心病（能量产生障碍，心苷不能改善）或伴机械阻塞的CHF（如：缩窄性心包炎，严重二尖瓣狭窄）

CHF基础用药：地高辛+利尿药

第七十二页，共九十四页，编辑于2023年，星期六2.某些心律失常①房颤：减慢房室结传导,增加隐匿性传导房颤----心房各部位发生的大量杂乱无章的细弱的纤颤；400-600次分。使过多冲动传到心室，心室率加快100-200次分。隐匿性传导---心房的冲动传入房室结后，所形成的动作电位幅度低，在传导时隐没在房室结中，不能到达心室，留下不应期，阻碍后继冲动的传递。强心苷----房室结传导---隐匿性传导-----心室率第七十三页，共九十四页，编辑于2023年，星期六②房扑：缩短心房ERP，使房扑转为房颤，再治疗房颤。房扑----心房快速而规则的异位节律。危险更大，冲动频率低于房颤（250-350次分），但传递能力强，易传入心室，使心室率增加且难控制（大于130次分）。

③阵发性室上性心动过速：兴奋迷走N---心率减慢。房颤、房扑首选强心苷。第七十四页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第七十五页，共九十四页，编辑于2023年，星期六第七十六页，共九十四页，编辑于2023年，星期六临床使用注意（掌握）

1.禁用Ca剂．用强心苷时，禁用Ca剂（二者有协同作用），避免中毒（强心苷的治疗量与中毒量很接近）

２.补钾原因：①中毒时，心肌细胞缺Ｋ，补Ｋ既可对抗心苷的毒性，还可抗心律失常．②细胞外Ｋ升高可抑制心苷与ＮＫＡ的结合，阻止毒性发展。③临床治疗ＣＨＦ病人时，常配合利尿药，也使血Ｋ浓度降低。第七十七页，共九十四页，编辑于2023年，星期六3.临床为何不用Ca剂治疗CHF？

强心苷对心脏有选择性作用，而Ca没有选择性。（广泛作用，如Ca对血管有收缩作用，不利因素）第七十八页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

不良反应：安全范围小，治疗量接近中毒量60%。多种因素可诱发其中毒。胃肠道反应:兴奋CTZ神经系统反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、黄视症、绿视症，视物模糊（特征性中毒表现，掌握）。第七十九页，共九十四页，编辑于2023年，星期六心脏毒性：

各种心律失常都可能出现。窦性心动过缓、房室阻滞，快速型室性心律失常如室早、室颤第八十页，共九十四页，编辑于2023年，星期六中毒预防（掌握）警惕中毒先兆和心电图变化：如心律失常、视物模糊，及时停药（包括排钾利尿药）。检测血药浓度及时纠正诱发强心苷中毒的因素：低血钾、低血镁、缺氧以及传导系统疾病、慢性阻塞性肺气肿、急性心肌梗死第八十一页，共九十四页，编辑于2023年，星期六中毒救治（掌握）静脉滴注、口服钾盐：快速性心律失常者；苯妥英钠、利多卡因：室早、室速和严重室颤；静滴地高辛抗体：有效救治强心苷严重中毒；阿托品：用于缓慢型心律失常如窦性心动过缓或房室传导阻滞。第八十二页，共九十四页，编辑于2023年，星期六

用法

全效量

“洋地黄化”,用药先给获足够效应的药量，后逐日给维持量补充每日消除的药量。现少用，不安全。

每日维持量法

逐日给恒定剂量的药物，经4～5个t1/2后在血中达到稳态浓度，取得稳定疗效，明显降低中毒发生率

肾功能减退者、老人减量第八十三页，共九十四页，编辑于2023年，星期六用药注意1.用量个体化。血药浓度个体变化大，调整剂量（包括换产品或批号）。地高辛2.注意合并用药的影响(掌握)

奎尼丁、排钾利尿药、钙拮抗药、拟肾上腺素药均可提高地高辛血药浓度。强心苷与β受体阻滞药和利血平合用可致房室传导阻滞。第八十四页，共九十四页，编辑于2023年，星期六米力农（milrinone）维司力农（Vesnarinone）

药理作用抑制磷酸二酯酶（PDE-III）（cAMP降解酶）1.增加胞内cAMP含量，增加心肌收缩性；扩张动、静脉（刺激肌浆网摄钙）。2.维司力农激活Na+通道，抑制K+通道，延长APD，促进Ca2+内流，增加心肌对Ca2+敏感性。临床应用米力农：仅用于严重CHF者短期静脉滴注磷酸二酯酶（PDE）抑制药第八十五页，共九十四页，编辑于2023年，星期六血管紧张素I转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI)卡托普利(captopril)依那普利