病理学第三章局部血液循环障碍详解

病理学第三章局部血液循环障碍ppt课件当前第1页\共有108页\编于星期三\7点大纲要求内容掌握：充血、淤血的概念和类型；淤血的原因、病理变化和对机体的影响；血栓形成的概念、条件；血栓的类型和结局及对机体的影响；栓塞与栓子的概念；栓子运行的途径；栓塞的类型和对机体的影响；梗死的概念；梗死的原因和条件；梗死的类型和病理变化当前第2页\共有108页\编于星期三\7点了解：肺淤血和肝淤血的病变与后果；漏出性出血的概念、病因和发病机制；内出血和外出血的病理变化；血栓形成的过程当前第3页\共有108页\编于星期三\7点一、概述

心脏

AVN-体液调节当前第4页\共有108页\编于星期三\7点当前第5页\共有108页\编于星期三\7点二、血液循环障碍分类

血液循环障碍类型:局部：冠心病（冠状动脉粥样硬

化）→影响全身全身：心衰，可在身体局部表现出来二者关系：互相联系,互相影响当前第6页\共有108页\编于星期三\7点三、本章学习纲目

(一)血液改变:血液量改变:①增多→充血②减少→缺血2.血液质改变:①血液凝固性增高→血栓形成②血液内出现异物→栓子→

栓塞→梗死(二)血管壁改变:1.血管壁通透性增高

2.血管壁破裂→破裂性出血局部血液循环障碍A.性充血

V.性充血

(淤血)水肿漏出性出血当前第7页\共有108页\编于星期三\7点第一节充血和淤血类型:1.动脉性充血

（ArterialHyperemia）

2.静脉性充血

（Venoushyperemia）又称淤血

(Congestion)当前第8页\共有108页\编于星期三\7点一、充血

（Arterialhyperemia）

(一)概念:局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血,称动脉性充血。当前第9页\共有108页\编于星期三\7点(二)常见的充血原因及类型：

1.原因:各种原因→神经－体液

调节→血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴

奋性降低→血管内的血流

加快,使微循环脉血灌注量

增多,如炎症早期。当前第10页\共有108页\编于星期三\7点2.常见的类型：

1）生理性充血：情绪激动、运动、饮

食后的胃肠道。

2）病理性充血：常见于炎症反应的早

期。减压后充血：受压的组织或器官→突然解除压力→细动脉反射性扩张充血,如一次性大量抽取胸

水或腹水。当前第11页\共有108页\编于星期三\7点3.病变:

肉眼:

大——组织器官体积轻度增大

红——颜色鲜红(RBC增多,氧

合血红蛋白增多)

热——代谢增强

镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。当前第12页\共有108页\编于星期三\7点4.后果:1)解除病因→可完全恢复

2)高血压或动脉硬化等→破裂

性出血(如脑出血)3)减压后充血→脑相对缺血→

虚脱、晕厥当前第13页\共有108页\编于星期三\7点二、淤血又称静脉性充血

(Congestion)(一)概念:

器官或组织V回流受阻、血

液淤积在小V和毛细血管内称淤血。当前第14页\共有108页\编于星期三\7点1.内塞——V内血栓形成、栓子

栓塞。（不能代偿的情况下）。2.外压——V受肿瘤压迫、肝硬化导致的胃肠道淤血（不能代偿的情况下）。3.心衰——左心衰-肺淤血；

右心衰-肝淤血。

严重时全身淤血。(二)原因当前第15页\共有108页\编于星期三\7点(三)病变：1.肉眼：

大—淤血的组织或器官体积肿大。

紫—淤血的组织或器官颜色暗红,还原Hb增多。

凉—局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加。2.镜下:

细V.和毛细血管扩张，红细胞增多，毛细血管腔大。当前第16页\共有108页\编于星期三\7点组织器官缺氧→实质细胞萎缩

变性

甚至坏死

间质纤维组织增生

淤血性硬化血管壁通透性增高水肿

漏出性出血

2.长时间淤血

(四)结局及后果

1.解除病因——可以恢复当前第17页\共有108页\编于星期三\7点重要器官的淤血举例(一)慢性肺淤血

(ChronicCongestionofLung)1.原因:左心衰竭2.机制:左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。3.病变：当前第18页\共有108页\编于星期三\7点当前第19页\共有108页\编于星期三\7点肉眼:

肺体积增大,暗红色，切开，有

粉红色泡沫样液体流出镜下:

1)肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C4)巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等当前第20页\共有108页\编于星期三\7点当前第21页\共有108页\编于星期三\7点慢性肺淤血当前第22页\共有108页\编于星期三\7点慢性肺淤血当前第23页\共有108页\编于星期三\7点4.临床表现:气促、缺氧、呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血3)粉红色泡沫痰5.结局:

长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化当前第24页\共有108页\编于星期三\7点(二)慢性肝淤血

（ChronicCongestionofLiver）1.原因:各种原因引起的右心衰竭,如

肺心病等2.机制:右心衰→上下腔V回流受阻→

肝淤血3.病变:

肉眼:

体积增大,重量增加,被膜紧张,

切面红、黄相间,状似槟榔,故

称槟榔肝(nutmegliver)当前第25页\共有108页\编于星期三\7点镜下：小叶中央V，肝窦淤血。

肝C受压萎缩甚至坏死消失。小叶周边带肝C脂肪变性。4.临床表现:

肝大、肝区压疼、肝功

能下降5.结局:长期慢性肝淤血：

塌陷的网状纤维胶原化

肝窦储脂细胞增生合成胶原

汇管区纤维增生肝硬化当前第26页\共有108页\编于星期三\7点当前第27页\共有108页\编于星期三\7点当前第28页\共有108页\编于星期三\7点当前第29页\共有108页\编于星期三\7点慢性肝淤血当前第30页\共有108页\编于星期三\7点慢性肝淤血当前第31页\共有108页\编于星期三\7点淤血性肝硬化（早期）当前第32页\共有108页\编于星期三\7点第二节出血(Hemorrhage)一、概念

血液从血管或心腔内逸出称出血。当前第33页\共有108页\编于星期三\7点

1.按有否疾病1)生理性出血

2)病理性出血

2.按血液逸出机制1)破裂性出血

2)漏出性出血

3.按出血部位1)内出血

2)外出血类型二、出血的类型当前第34页\共有108页\编于星期三\7点(一)破裂性出血概念:心脏或血管壁破裂引起的出血原因:1.血管机械性损伤：割、弹、

刺伤2.血管壁或心脏病变：心梗室壁瘤破裂动脉粥样硬化破裂当前第35页\共有108页\编于星期三\7点

3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。

4.静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉。

5.毛细血管破裂：如软组织损伤。当前第36页\共有108页\编于星期三\7点(二)漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的

出血。原因:

1.血管壁的损害(缺氧，感染，中毒)

2.血小板减少或功能障碍（<5×109/L）

3.凝血因子缺乏(血友病，肝疾病，DIC)当前第37页\共有108页\编于星期三\7点当前第38页\共有108页\编于星期三\7点当前第39页\共有108页\编于星期三\7点三、病理变化

心包积血

胸腔积血

腹腔积血

2.血液积聚于组织内称血肿

3.镜下出血—组织内镜下有红细胞

及含铁血黄素

4.眼底出血—高血压、糖尿病时

5.组织、器官内出血—流行性出血热

6.组织、器官内陈旧性出血—含铁血黄素沉积(一)

内

出

血

1.血液积聚于体腔内当前第40页\共有108页\编于星期三\7点(二)外出血

1.咯血—呼吸道出血

2.呕血—上消化道出血

3.血尿—泌尿道出血

4.血便—下消化道出血

5.瘀点—浆、黏膜较小出血

6.紫癜—浆、黏膜稍大出血

7.瘀斑—直径超过2cm的皮下出血当前第41页\共有108页\编于星期三\7点

1.少量出血—可自行止血

2.局部出血—可吸收或机化，纤维化。

3.重要器官引起严重后果

1)脑出血—内囊出血、脑疝

2)眼底出血—失明

3)心包填塞—急性心功能不全

4.大量出血—失血性休克甚至死亡。四.出血结局及后果当前第42页\共有108页\编于星期三\7点第三节血栓形成

Thrombosis

*概念：活体心脏、血管内血液发生凝

固或血液中某些有形成分凝集

形成固体质块的过程，称血栓形成。所形成的固体质快称为血栓。

当前第43页\共有108页\编于星期三\7点凝血抗凝血意义:出血时止血,又防止血栓

形成动态平衡当前第44页\共有108页\编于星期三\7点一﹑血栓形成条件及机制

*（一）心血管内膜损伤：

正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态。

当前第45页\共有108页\编于星期三\7点内皮细胞抑制血栓形成作用示意图

当前第46页\共有108页\编于星期三\7点当前第47页\共有108页\编于星期三\7点内皮损伤、血小板粘集示意图

当前第48页\共有108页\编于星期三\7点（二）血流状态改变:

血流缓慢,涡流,如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。其原因为:

1.静脉内有静脉瓣；

2.静脉血流有时甚至可出现短暂的停滞；

3.静脉壁薄易受压，血流通过毛

细血管到达静脉后粘性有所增加。当前第49页\共有108页\编于星期三\7点（三）血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态

1.遗传性:

第Ⅴ因子基因突变→使proteinC

失去抗凝性

抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝

血酶Ⅲ、蛋白C、S缺乏）当前第50页\共有108页\编于星期三\7点2.手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤

使促凝因子释放

3.DIC

上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。当前第51页\共有108页\编于星期三\7点二、血栓形成过程及血栓形态(一)血栓形成过程

1.血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原激活→释放ADP、血栓素A2、

5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→启动了内外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白,血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。当前第52页\共有108页\编于星期三\7点2.由于血小板血栓的阻碍，血流在其下

游形成漩涡，形成新的血小板小堆。

如此反复进行，血小板粘集形成不规

则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有

大量红细胞的纤维蛋白网填充。当前第53页\共有108页\编于星期三\7点当前第54页\共有108页\编于星期三\7点血栓形成过程示意图

当前第55页\共有108页\编于星期三\7点(二)血栓的类型和形态1.

白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下，由血小板及少量纤维蛋白组成2.

红色血栓:

主要见于静脉内,延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下，由纤维蛋白网和大量红细胞组成。当前第56页\共有108页\编于星期三\7点3.混合血栓:

延续性血栓的体部。灰红相

间,表面波纹状,与血管壁粘

连。镜下由血小板梁纤维蛋

白网、大量红细胞和白细胞

组成4.透明血栓:

组织或器官的毛细血管内，

见于DIC时。主要由纤维蛋

白构成当前第57页\共有108页\编于星期三\7点动脉内白色血栓当前第58页\共有108页\编于星期三\7点心瓣膜白色血栓当前第59页\共有108页\编于星期三\7点混合血栓当前第60页\共有108页\编于星期三\7点静脉血栓当前第61页\共有108页\编于星期三\7点播散性血管内凝血综合征当前第62页\共有108页\编于星期三\7点透明血栓当前第63页\共有108页\编于星期三\7点

三、血栓的结局

1.软化溶解吸收

2.机化→再通

3.钙化→血管内结石

4.脱落→栓子→栓塞→梗死

当前第64页\共有108页\编于星期三\7点当前第65页\共有108页\编于星期三\7点当前第66页\共有108页\编于星期三\7点血栓机化再通当前第67页\共有108页\编于星期三\7点四、血栓与坏死血凝块的区别血栓死后血凝块干燥易碎湿润而有弹性与心血管壁粘连否色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂血管被胀大，饱满否当前第68页\共有108页\编于星期三\7点

1.阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗死

静脉内血栓形成→淤血

2.心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病

3.血栓脱落→栓塞→梗死

4.DIC→广泛出血不利

有利:结核、溃疡病出血时止血五、血栓对机体影响当前第69页\共有108页\编于星期三\7点

第四节

栓塞(Embolism)*概念：随血运行的异物，阻塞血管的现象称栓塞。阻塞血管的异物

称栓子，栓子可以是固体、液体或气体。当前第70页\共有108页\编于星期三\7点一、栓子运行途径：

1.V系统和右心栓子:栓塞在肺动脉

2.A系统和左心栓子:栓塞全身动脉

3.门静脉系统栓子：栓塞到肝

4.交叉栓塞：如先天心病时

5.逆流栓塞：极罕见当前第71页\共有108页\编于星期三\7点（一）血栓栓塞：

1.肺动脉栓塞：95％以上栓子来自下肢

膝以上的深部静脉，其结果如下：

（1）中小分支的栓塞→不引起严重后果

（2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死（3）肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰

竭→猝死

（4）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死二、栓塞的类型及对机体的影响当前第72页\共有108页\编于星期三\7点猝死的机制：1.肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，导致急性右心衰竭。2.肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，导致窒息和急性右心衰竭。当前第73页\共有108页\编于星期三\7点2、体循环动脉栓塞

（1）栓子来源：80%来自左心（2）栓塞部位：下肢（75%）脑（10%）肠，肾，脾（3）栓塞后果：视栓塞部位、侧支循环情况以及器官对缺氧的耐受力。当前第74页\共有108页\编于星期三\7点肺栓塞时血流变化示意图当前第75页\共有108页\编于星期三\7点肺动脉血栓栓塞当前第76页\共有108页\编于星期三\7点（二）脂肪栓塞:

常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤入血→右心→肺栓塞。

1.直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及

毛细血管栓塞

2.直径＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛

细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞当前第77页\共有108页\编于星期三\7点后果：

1.少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除→无不良后果。

2.>75%的脂滴入血→使大部分肺循环面积受阻→因窒息和右心衰死亡。当前第78页\共有108页\编于星期三\7点脂肪栓塞当前第79页\共有108页\编于星期三\7点当前第80页\共有108页\编于星期三\7点（三）气体栓塞：

1.空气栓塞：大量空气入血。

2.减压病（沉箱病）：在高压环境急速转到低压环境时，原溶解在血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。

当前第81页\共有108页\编于星期三\7点后果：大量气体经体静脉到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量的泡沫样血液，并充满心腔，阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍，导致猝死。当前第82页\共有108页\编于星期三\7点（四）羊水栓塞：

分娩过程中一罕见严重合并症

1.机理:

羊膜破裂或胎盘早剥，胎儿阻塞产道时，子宫强烈收缩→宫内压增高→羊水被压入子宫壁破裂V.窦内→引起肺及体循环栓塞

当前第83页\共有108页\编于星期三\7点

2.病变:肺小A.和毛细血管内有羊水

成份(角化鳞状上皮、胎毛、

胎脂、胎粪、粘液)

3.后果:肺动脉栓塞、过敏性休克、

DIC（五）其它栓塞:

肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫

卵等栓塞。当前第84页\共有108页\编于星期三\7点当前第85页\共有108页\编于星期三\7点癌细胞（肺）栓塞当前第86页\共有108页\编于星期三\7点当前第87页\共有108页\编于星期三\7点第五节梗死(Infarction)※概念

器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。当前第88页\共有108页\编于星期三\7点（一）原因1.血栓形成：主要发生在动脉2.动脉栓塞：血栓栓塞及其他栓塞3.动脉痉挛:冠状动脉痉挛4.血管受压闭塞:常见于肠管一、梗死形成的原因和条件当前第89页\共有108页\编于星期三\7点（二）条件：1.供血血管的类型：

1)双重血液循环供血不易发生梗死

2)单一血管供血相对易发生梗死。2.局部组织对缺血的敏感程度：

缺血耐受性：

神经细胞<心肌<骨骼肌当前第90页\共有108页\编于星期三\7点二、梗死的病变及类型(一)梗死的病变(形态特征)

肉眼:

不同组织或器官而有差异。1.梗死灶的形状（取决于血管分布）

锥体形—脾、肾、肺等

地图形

—心肌

节段形

—肠当前第91页\共有108页\编于星期三\7点当前第92页\共有108页\编于星期三\7点

2.质地(取决于坏死类型)

稍硬—心、脾、肾