急诊血气分析基础知识

急诊血气分析基础知识2023/5/291第一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六一、血气分析主要是评价

酸碱失衡类型呼吸功能状态组织氧合情况第二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六二、血气酸碱平衡常用参数含义及其参考价值第三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

测定MeasuredValuespHpCO2二氧化碳分压pO2氧分压cNa+cK+cCa+cCl-第四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六ctHb血红蛋白总量cHCO3_(p)血浆cHCO3ABcHCO3(p,st)血浆标准cHCO3SBcBase(B)全血剩余碱BEcBase(Ecf)细胞外液剩余碱BEcfctCO2(B)全血二氧化碳含量cCa2+(7.40)sO2氧饱和度ctO2氧含量pO2(A)肺泡氧分压pO2(A-a)肺泡动脉氧分压差AaDO2pO2(a/A)肺泡动脉氧分压比RI呼吸指数推算：Calculated(DerivedValues)第五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六推算：Calculated(DerivedValues)BE

BEecfBBBDAB

[HCO3－]SB[stHCO3－]TCO2stPHAaDO2O2satCH+O2coutPHNRBBPBEPBB5BE5P50PCO2校

PO2校NBB

PH校BE10BE15BE6第六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六重要参数pHPO2

O2satPCO2

BE[HCO3－]AaDO2第七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六重要参数pH7.40PCO240mmHg[HCO3－]24mmol/第八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

血红蛋白（Hb）12—16g/dl（男）

11—15g/dl（女）①

运送O2和CO2

Hb+O2HbO2每克Hb结合1.34mlO2Hb+O2HbO2每克Hb结合1.34mlO2第九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

组织

H+HbO2+H++CO2Hb＋O2

肺CO2第十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六②缓冲系统调解作用

KHb/HHb,kHbO2/HHbO2第十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六pH7.35---7.45均值7.40极值pH<6.8

pH>7.8第十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六pHPH局限性：PH正常不能排除无酸碱失衡，可能出现以下情况α正常b失衡但代偿c同时存在酸碱失衡相互抵消PCO2及HCO3异常而PH值正常肯定有复合酸碱失衡PH可以决定酸血症PH〈7.35或碱血症PH〉7.45

？PHnr:无呼吸影响的酸碱度，更能反应代谢性酸碱失衡，当PH>或PH<PHnr时表明有呼吸因素介入第十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六pHHenderson—Hasselbalch(H---H)公式：pH＝pKａ+Lｏｇ[HCO3－]/[H２CO3]＝pKａ+Lｏｇ[HCO3－]/α·PCO2＝6.1+Lｏｇ24/1.2＝7.401（pka为碳酸解离常数，在37℃时为6.1）（α为CO2在37℃时溶解系数0.03）

第十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六两个规律－[HCO3－]、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化原发失衡变化必大于代偿变化三个结论－原发失衡决定pH偏酸、偏碱[HCO3－]和PCO2相反变化必有混合性酸碱失衡[HCO3－]和PCO2明显异常同时pH正常必有混合性酸碱失衡第十五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

PCO2：35—45mmHg均值40mmHg

物理溶解在血浆中的CO2张力生理变异：妊娠、睡眠、激动

PCO2轻度增高刺激呼吸中枢

PCO2>55mmHg抑制呼吸中枢

PCO2更高出现CO2麻醉

PCO2增高提示肺泡通气不足（原发性或继发性）

PCO2下降提示肺泡通气过度（原发性或继发性）

PCO2是衡量体内呼吸酸碱失衡的主要指标第十六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

PO2：80--100mmHg

血浆中物理溶解的O2的张力

PO2=108.6-0.266×年龄

PO2=80-（年龄-60）（适用于60－80岁

PO280—60轻度低氧

PO260—40中度低氧

PO2<40重度低氧

PO2<30有生命危险

第十七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六PO2循环性缺氧（微循环、动静脉短路）、氧利用障碍（中毒）血红蛋白变性血气可正常或升高但组织缺氧第十八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六氧合指数氧合指数＝PO2/FiO2

（氧分压/吸氧浓度）氧合指数<300ALI(急性肺损伤)氧合指数<200ARDS(急性呼吸窘迫)如氧合指数<300，吸氧后PO2/FiO2>300可否定ARDS第十九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六RI呼吸指数RI呼吸指数＝pO2(A-a)/PO2正常值：0.37比值>0.37提示换气功能差，吸氧能改善说明换气功能差为失调或弥散功能差；若吸氧后不变说明肺内分流；比值>1氧合差；比值>2需机械通气第二十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六SatO2：氧饱和度

A93%--98%；V60%--70%SatO2＝HbO2/（Hb+HbO2）＝（血氧含量-物理溶解量）

/血氧容量×100P50

：26.6mmHg

血红蛋白50%氧饱和度时的氧分压数。第二十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六7TCO2

：二氧化碳总量

224—32mmol/LTCO2受呼吸和代谢两种因素影响二氧化碳结合力：23--31mmol/L

血浆中以HCO3－形式存在的

CO2含量即室温25℃，PaCO240mmHg，100ml血浆中以HCO3－形式存在的CO2量。

第二十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六AB实际碳酸氢根[HCO3-]22--27mmol/L，均值24mmol/L

代谢酸碱失衡重要指标，但受呼吸因素影响。第二十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六SB标准碳酸氢根stHCO3-

（SB）21――24mmol/L，均值23mmol/L

代谢性酸碱失衡较好指标其指体温37℃时PaCO240mmHg，

Hb100%100氧饱和条件下所测出的

HCO3－含量，排除呼吸因素影响。

第二十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六AB，SB均正常，酸碱内稳正常；

AB，SB均低于正常，代酸未代偿；

AB，SB均高于正常，代碱未代偿；

AB>SB呼酸

AB<SB呼碱正常情况下AB＝SB第二十五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

剩余碱（BE）-3-3mmol/L

在标准条件下，37℃一个大气压，

PCO240mmHg,Hb完全氧和，用酸或碱将１升血液的ＰＨ调到７.40所需加入的酸或碱量，即＋BE,

称碱超；-BE，称碱缺（BD）。

BE是酸碱代谢的客观指标，但受Hb影响，因此需校正，采用BEecf值，Hb影响就小了。

第二十六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）

<30mmHg判断肺换气功能如何心肺复苏后若此值显著增大反应肺淤血和水肿；（A-aDO2）及PCO2正常可除外肺梗塞低氧血症而A-aDO2正常表示肺无损害低氧血症由通气所致。

第二十七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六A-aDO2=2.5+(0.21×年龄)mmHg正常值10－15mmHgA-aDO2增加：解剖分流、通气血流比例失调、肺泡毛细血管屏障第二十八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六pO2(A-a)

=20－1.25PaCO2－PaO2第二十九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六低氧血症鉴别：l

弥散功能障碍致A-aDO2增加之低氧血症，提高吸氧浓度可使其恢复正常或下降；l

V/Q失常时A-aDO2增加，吸纯氧可使其恢复正常；l

单纯通气功能不良时PCO2增加A-aDO2在正常范围，提示基础病不在肺而在中枢神经系统或神经肌肉病变；l

解剖分流时PO2下降，吸纯氧A-aDO２仍大；第三十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六lPO2低，而

PCO2

与A-aDO2正常，从此种低氧血症系氧浓度低而非肺本身病变；l

aDO2显著增大，PO2明显降低，吸纯氧不能纠正低氧血症，表明肺氧合功能障碍，一般为肺内短路所致l

PO2+PCO2>110mmHg低氧血症由通气不良所致；l

PO2+PCO2<110mmHg，A-aDO２>30mmHg低氧血症由换气功能障碍所致；l

呼吸指数RI=A-aDO２/PO2<0.37;

若>提示换气功能差，此时吸氧能改善者说明系V/Q失调或弥散功能差，若吸氧不变说明肺内分流。第三十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

阴离子间隙（AG：8=16mmol/L）系血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差，即剩余未测定阴离子

AG=Na+-(CL-+HCO3－)

见图第三十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六Unmeasuredcation,UC(K+Ca2+Mg2+)Unmeasuredanion,UA

离子解刨：

(SO42+,HPO42+,有机磷酸根，蛋白质)

因为阴阳离子数相等（各为155mmol/L）所以Na++UC=UA+CL-+HCO3－

Na+-(CL-+HCO3－)=UA-UCAG=UA-UC第三十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六应用AG时注意：同步测定电解质和血气排除实验误差结合临床AG>16mmol/L动态变化第三十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六AG意义：①

判别不同类型代酸—高AG代酸（氯离子正常），见于乳酸中毒，酮症，水杨酸中毒当ΔAG=ΔHCO3－或ΔAG/ΔHCO3－比率为0.8—1.2时为单纯性高AG代酸，当ΔAG/ΔHCO3－比率大于1.2或小于0.8时为混合性酸碱紊乱。正常AG代酸（氯离子高）AG升高—-a代酸b钠盐治疗c大剂量青霉素钠盐d脱水e严重低K+低Mg+低Ca+f代碱②判断三重性酸碱失衡（TABD）第三十五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六例1PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,

K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l

第三十六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

分析：AG＝140－（24＋90）>16为高AG代酸，ΔAG＝26－16mmol/l,潜在HCO3-＝实HCO3-＋ΔAG

＝24＋16>27mmol/l,为代碱诊断代碱并高AG代酸第三十七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六潜在HCO3－，

HCO3－（NA）即无代酸影响的HCO3－意义：提示合并代碱的线索，潜在HCO3－>预计HCO3－则判断为代碱潜在HCO3－=实测HCO3－+ΔAGΔAG=实测AG-12第三十八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六例2某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿

剂和激素治疗。

血气：

PH7.43,PCO2

61mmHg,HCO3-

38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L第三十九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六分析：PCO2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值HCO3-＝24＋0.35X(61-40)=32.4mmol/L

潜在HCO3-

＝实测HCO3-

＋ΔAG＝38＋12mmol/l>HCO3-预测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）第四十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

预计代偿值和代偿限值

超出代偿限值提示复合型酸碱失衡存在第四十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

预计代偿公式原发异常原发改变代偿反应预计代偿公式代偿极限代偿时间MAHCO3－↓PaCO2↓ΔpaCO2=ΔHCO3－×1.2±210mmHg12—24hMKHCO3－↑PaCO2↑ΔpaCO2=ΔHCO3－×0.9±555mmHg12—24hRAPaCO2↑HCO3－↑急性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.07±1.530mmol/L

几分钟慢性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.4±345mmol/L3—5天

RKPaCO2↓HCO3－↓急性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.2±2.518mmol/L

几分钟

慢性ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.5±2.512－15mmol/L2-3天

(注ΔPaCO2＝实测PaCO2－40，ΔHCO3－＝实测HCO3－－24)第四十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六例1PH7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/l分析：原发失衡为慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代偿限值<45mmol/l现实测HCO3->45mmol/l,为代碱诊断：呼酸代碱第四十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六酸碱平衡诊断图第四十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六酸碱平衡诊断AG潜在HCO3－预计代偿值和代偿限值第四十五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六四步判断法

第四十六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

pH7.40以下7.40以上酸中毒碱中毒HCO3-<24PCO2>40HCO3->24PCO2<40代酸呼酸代碱呼碱Cr↑胸片↓GL-胃液PO2G+KET↑正常：中枢、麻醉↓K+原醛异常：肺病低下：心功能↓、肺炎乳酸↑正常：换气↑高原CL－正常：肾小管酸中毒第四十七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六单纯性酸碱失衡（SABD）单纯性酸碱失衡PCO2

与HCO3－呈同向偏移ARA；CRA；ARK；CRK；MA；MK；第四十八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六代谢性酸中毒

1)HCO3－原发下降<22mmol/L2)PaCO2代偿性下降

ΔPaCO2=ΔHCO3－×1.2±23)PH下降4)若为高AG代酸，则AG升高第四十九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六代谢性碱中毒

1)HCO3－原发升高>27mmol/L2)PaCO2代偿性升高ΔPaCO2=ΔHCO3－×0.9±53)PH升高第五十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六呼酸

1)PaCO2原发升高>45mmHg2)HCO3－代偿性升高急性呼酸ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.07±1.5慢性呼酸ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.4±33)PH下降第五十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六呼碱1)PaCO2原发下降<35mmHg2)HCO3－代偿性下降急性呼碱ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.2±2.5

慢性呼碱ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.5±2.5第五十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六双重性酸碱失衡（DABD）

1)呼碱并代酸①

PaCO2↓②

HCO3－↓a以呼碱为主,PH升高,PaCO2原发下降,HCO3－继发下降，急性呼碱ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.2－2.5慢性呼碱ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.5－2.5b以代酸为主，PH正常或下降，HCO3－原发下降，PaCO2继发下降，ΔPaCO2<ΔHCO3－×1.2－2③

PH升高，正常或下降第五十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六复合性酸碱失衡---MA+RA；MK+RK；ARA+MA；CRA+MA；ARK+MK；CRK+MK；---ARA+MK；CRK+MK；ARK+MA；CRK+MA；MK+RA；MA+RKMK+MA；第五十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六2)呼碱并代碱①

PaCO2下降正常或升高②

HCO3－升高、正常或轻度下降

aPaCO2下降<40mmHg，HCO3－升高>24mmol/LbPaCO2下降，HCO3－轻度下降或正常，且符合第五十五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六急性呼碱ΔHCO3－>ΔPaCO2×0.2+2.5慢性呼碱ΔHCO3－>ΔPaCO2×0.5+2.5c以代碱为主，HCO3－升高伴PaCO2轻度升高或正常，且符合

ΔPaCO2<ΔHCO3－×0.9－5③PH明显升高第五十六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六呼酸并代酸1)PaCO2升高2)HCO3－下降、正常或轻度升高以呼酸为主时符合急性呼酸ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.07－1.5

慢性呼酸ΔHCO3－<ΔPaCO2×0.4－3以代酸为主时符合ΔPaCO2>ΔHCO3－×1.2－33)PH明显下降第五十七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六代酸并代碱1)高AG型代酸并代碱：ΔHCO3－＝ΔAG+ΔCl－ΔHCO3－<ΔAG2)AG型代酸并代碱，即为高Cl－代酸并代碱，ΔCl－>ΔHCO3－混合性代酸AG升高伴ΔHCO3－>ΔCl－或ΔAG<ΔHCO3－第五十八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六TABD血气分析特点

三重性酸碱失衡：RK+MA+MK（呼碱型TABD）RA+MA+MK（呼酸型TABD）TABD诊断：同时测血气和电解质计算AG值RA+MK或RK+MK，同时AG>16mmol/L则可诊断TABD第五十九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六呼酸型TABD1)PaCO2升高2)HCO3－正常或升高3)PH下降、正常、少见升高4)AG升高，ΔAG≠ΔHCO3－5)潜在HCO3－＝实测HCO3－＋ΔAG>

正常HCO3－（24）＋ΔPaCO2×0.4＋3第六十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六呼碱型TABD1)PaCO2下降2)HCO3－正常或下降3)PH升高、正常、或下降（少见）4)AG升高，ΔAG≠ΔHCO3－5)潜在HCO3－＝实测HCO3－＋ΔAG>

正常HCO3－（24）＋ΔPaCO2×0.5＋2.5第六十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六1、

正常血气

PH7.35—7.45（平均值7.40）

PCO235—45（平均值40）mmHgHCO3－22---27（平均值24）mmol/lAG8—16第六十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六例1PH7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/l分析：原发失衡为慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代偿限值<45mmol/l现实测HCO3->45mmol/l,为代碱诊断：呼酸代碱第六十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六例2PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,

K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l

第六十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

分析：AG＝140－（24＋90）>16为高AG代酸，ΔAG＝26－16mmol/l,潜在HCO3-＝实HCO3-＋ΔAG

＝24＋16>27mmol/l,为代碱诊断代碱并高AG代酸第六十五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六例3某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿

剂和激素治疗。

血气：

PH7.43,PCO2

61mmHg,HCO3-

38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L第六十六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六分析：PCO2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值HCO3-＝24＋0.35X(61-40)=32.4mmol/L

潜在HCO3-

＝实测HCO3-

＋ΔAG＝38＋12mmol/l>HCO3-预测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）第六十七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六肺心病人动脉血气变化及常见酸碱失衡类型第六十八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六RA66％RA&MK16.8%TABD

6.8%

RK4.5%RA&MA2.8%第六十九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒（RA&MK）第七十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六原因：肺心病急性发作治疗后，不适当使用碱性药物、肾上腺皮质激素、排钾利尿剂等。第七十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六缺氧伴有呼吸性碱中毒（HK）或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒（HK&MK）第七十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六缺氧伴有呼吸性碱中毒（HK）或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒（HK&MK）第七十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

严重低钾血症－易引起严重心律紊乱而危及生命

1碱中毒时肾小管H＋－Na＋交换减少而K＋－Na＋交换加强，排K＋增多；2碱中毒时细胞内2Na＋、1H＋与3K＋交换加重细胞外液低钾；碱中毒对机体主要危害第七十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六碱中毒对机体的主要危害

l

对中枢神经系统的危害－烦燥不安、精神错乱、瞻望1γ－氨基丁酸分解加强、生成减少，对中枢神经系统抑制降低；2严重碱血症引起氧离曲