心源性休克课件

心源性休克课件第一页，共四十六页，编辑于2023年，星期六休克定义:因心排血量不足或周围血液分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态。病因学分类：心源性休克

感染性休克低血容量休克过敏性休克

神经性休克第二页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克

(一)定义：

(二)常见病因：

(三)临床症状

(四)辅助检查

(五)诊断与鉴别诊断

(六)处理措施第三页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克定义：各种原因所致的以心脏泵血功能障碍为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。常见病因：急性心肌梗死、严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有心动过速、急性心脏压塞等第四页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克临床症状（一）非特异性表现

1、早期表现：烦躁不安、焦虑、激动，但神志清醒；心悸、胸闷、呼吸困难等。体征：口唇/甲床略带青紫，心率加快，心律失常，血压偏低或接近正常或不稳定。脉压减低。尿量减少。第五页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克临床症状（一）非特异性表现

2、中期表现神志尚清但软弱无力，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊。体征：脉搏细速、收缩压80mmHg以下，表浅静脉萎陷，尿量进一步减少。第六页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克临床症状（一）非特异性表现

3、晚期表现：DIC，广泛的心脏器质性损害。皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见。昏迷，多脏器衰竭。收缩压60mmHg以下，无尿。第七页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克临床症状（二）心脏疾患表现

1、休克前：机械性损伤并发症表现-健索、乳头肌断裂或间隔穿孔所致的全收缩期杂音。

2、发生心脏压塞时：电机械分离，心率快，血压降低，颈静脉怒张，奇脉（是指平静吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。是由于心包腔内压力升高，使心脏舒张充盈受限所致。常见于心包积液和缩窄性心包炎）。第八页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克临床症状（二）心脏疾患表现

3、大面积的心肌梗死：持续剧烈胸痛。右心室心肌梗死所致的血压下降，临床上主要表现为右心衰竭：肺淤血不明显，动脉压下降，颈动脉充盈。第九页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克-临床症状（一）非特异性表现

1、早期表现

2、中期表现

3、晚期表现：（二）心脏疾患表现1、发生休克前2、发生心脏压塞时3、大面积的心肌梗死第十页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克辅助检查（一）实验室检查（二）心电图检查（三）影像学检查（四）有创压力的测定（五）尿量测定（六）微循环灌注情况第十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克辅助检查（一）实验室检查

1、血常规：多正常，部分血小板减少，血纤维蛋白原降低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性。

2、血生化：心肌梗塞时血清酶学升高。酸中毒，电解质异常，肝功能损害。

3、尿常规：蛋白、红细胞、管型第十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克辅助检查（二）心电图检查急性心梗特征性AT演变过程；原有心肌病相应心电图改变。（三）影像学检查胸片：心脏、肺血管及肺组织病理情况超声心动图：心脏室壁运动、瓣膜，心包等异常。第十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克辅助检查（四）有创压力的测定中心静脉压、肺楔嵌压升高。（五）尿量测定：每小时尿量小于30ml提示肾血流量不足。（六）微循环灌注情况：皮温低，肛温高（温差为1-3°C提示休克严

重）；眼底-小动脉痉挛、小静脉扩张-视网膜水肿；甲床毛细血管充盈时间延长。第十四页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克诊断与鉴别诊断

（一）诊断步骤

第一步：首先确定心源性休克的诊断诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏超过100次/分，细速或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花斑，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg；⑥脉压差小于20mmHg；⑦原有高血压者较原来血压下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项，诊断即可成立。第十五页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克诊断与鉴别诊断（二）明确心源性休克的病因最常见的原因是心肌梗死-临床表现、心电图、心肌酶学注意和下列疾病鉴别：

1、急性大块肺动脉栓塞：常有呼吸急促、咯血；CT增强扫描-肺动脉充盈缺损。

第十六页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克2、急性心脏压塞：脉搏细弱或有奇脉，心界增大，心音遥远，颈静脉充盈。X线心影增大。

3、主动脉夹层分离：有剧烈胸痛，其心电图无动态演变过程，心肌酶学正常，胸部CT增强扫描或MRI可以确诊。

4、快速心律失常：心房颤动、扑动，阵发性室上性心动过速或室性心动过速。第十七页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克

5、急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全：由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致，超声心动图可诊断。

6、右心室急性心肌梗死：下壁心肌梗死合并休克多数伴有右心室心肌梗死，心电图要加做右胸导联有利于早期识别。第十八页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克鉴别诊断:与其它类型的休克的鉴别

1、低血容量性休克：出血、外科创伤、代谢性疾病（糖尿病）和急性出血性胰腺炎所致。

2、感染性休克：早期为“暖休克”晚期才表现为末梢循环不良“冷休克”，原因：中毒性细菌性痢疾（儿童）；肺炎球菌性肺炎；流行性出血热；中毒性休克综合症；第十九页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克

3、过敏性休克：药物（青霉素）或生物制品、虫蚊叮咬等。

4、神经性休克：由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等—外周血管扩张、有效血容量减少第二十页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克处理措施（一）一般紧急处理（二）心源性休克的处理第二十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克处理措施（一）一般紧急处理

1、适当体位：取平卧位，去枕，腿部抬高30度，如心源性休克伴心衰时，可采取半卧位，注意保暖和安静。

2、吸氧和保持呼吸道通畅：鼻导管或面罩给氧。

3、建立静脉通道：如果静脉萎陷可考虑锁骨下或者股静脉穿刺插管。第二十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施4、尿量观察：置入导尿管以测定每小时尿量。

5、观察周围血管灌注：皮肤苍白湿冷提示外周动脉阻力升高，周围血管灌注改善提示休克有效。

6、血流动力学检测：必要时进行有创压力测定。第二十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施（二）心源性休克的处理特点：死亡率高，多由急性心肌梗死引起重点讨论由心梗导致的心源性休克的治疗1、镇痛8、肾上腺皮质激素的应用2、纠正低氧血症9、纠正酸碱平衡失调和3、维持有效血压电解质紊乱4、纠正心律失常10、预防肾功能衰竭5、补充血容量11、机械性辅助循环6、应用血管活性药物12、再灌注治疗7、胰高血糖素的应用13、其它原因所致的治疗第二十四页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施1、镇痛：急性心梗时-吗啡、哌替啶；2、纠正低氧血症

吸氧，保持呼吸道通畅—可用鼻导管或面罩给氧；必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸—PaO2达到100mmHg，PCO2达到35—40mmHg。

第二十五页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施3、维持有效血压：BP↓

①-间羟胺10-20mg，多巴胺20-30mg静点，维持血压在90-100mmHg；

②山莨菪碱静点-改善微循环，降低血粘，预防

DIC有帮助；

③纳络酮：0.4～0.8mgiv，2-4小时重复一次，继而纳络酮1.2mg加入500ml液体中静注。（几年来发现，休克时血中的内啡肽水平升高，通过中枢的鸦片受体抑制心功能→BP↓，而纳络酮为鸦片受体抑制剂，可以逆转休克）

第二十六页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施4、纠正心律失常显著的心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，积极应用药物和电复律或人工心脏起搏予以纠正或控制。5、补充血容量血容量的需要量根据中心静脉压检测结果来决定输液量，中心静脉压低于5cmH2O，提示有低血容量存在，低于10cmH2O，即可开始输液。第二十七页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施5、补充血容量

右旋糖酐40：用于非失血性休克的两大优点①能较快的扩张血容量,但从血管中消失也快,顾可减少过度扩张的危险。②能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减少血液粘稠度，有利于微循环的改善和防止微血栓的形成。方法：先在10—20分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过2cmH2O，可20分钟输入同等剂量，直至休克改善，使收缩压维持在90—100mmhg；或者中心静脉压升至35mmhg以上，输入总量达750—1000ml。第二十八页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施5、补充血容量液体补足的指标：①尿量增多在30ml/h以上；②收缩压100mmHg以上；③肺动脉压30mmHg以上；④中心静脉压在6-8cmH2O之间。第二十九页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施6、应用血管活性药物选用时机：当中心静脉压＞12mmH2O，或在补充血容量的过程中有明显升高，而患者的休克状态不能缓解；⑴升压胺类：①间羟胺：兼有α和β

类肾上腺能作用。小剂量：增强心肌收缩力、增加心排血量。10-30mg+5%GS。第三十页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施②去甲肾上腺素：作用同间羟胺相同，但作用快、时间短；0.5～1.0mg+5%GS100ml；20滴/分。

③多巴胺：为去甲肾上腺素的前体，多用于多巴胺受体。使心肌收缩力增强，增加冠状动脉的血流灌注，小剂量有扩张肾动脉的作用。

10～30mg+5%GS100ml。第三十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施④多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物，对心肌的正性心力作用较多巴胺强。⑵血管扩张剂：适应症：肺楔嵌高于15mmHg的患者；①硝普纳：降低心脏的前后负荷，

5～10mg+5%GS100ml，20～100ug/min；注意事项：警惕严重地血压的发生；连续应用72小时以上的应每天检查血硫氰酸盐浓度，超过12mg/100ml即停药，以防中毒。血压降低时可与去甲肾上腺素合用。第三十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施②酚妥拉明：为α肾上腺素能阻滞剂，同时有β肾上腺素能兴奋作用。能使左心室充盈压迅速降低，减轻心脏后负荷。

10～20mg+5%GS100ml③酚苄明：α肾上腺素能受体阻滞剂，扩张血管作用缓慢，时间较长。

0.2～1.0mg/kg+5%GS200ml第三十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施④硝酸酯：降低心脏前后负荷，常用硝酸甘油和硝酸异山梨醇酯静脉滴注。⑤氯丙嗪：具有镇静、降温、降低组织氧耗和抑制血管运动中枢的作用，有较强的阻断交感神经a受体的作用，故可扩张小动脉，改善微循环灌注。第三十四页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施7、胰高血糖素的应用作用机理：能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降。用法：3～5mg静脉注射，半分钟内注完，如无反应，2～3分钟后重复注射，继而用3～5mg+5%GS1000ml静滴，连用24～48h。第三十五页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施8、肾上腺皮质激素的应用可考虑早期大剂量使用9、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱休克时必然发生代谢性酸中毒。休克较重或者应用升压药不能很快见效者，可静脉滴入5%碳酸氢钠100-200ml，以后参考血气分析结果及时发现和处理酸碱平衡失调，也可用乳酸钠。同时测定电解质，按情况给与补充。第三十六页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施10、预防肾功能衰竭血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，快速静滴25%甘露醇或25%山梨醇100-250ml利尿；防止发生急性肾功能衰竭。如有心力衰竭，可静脉注射呋塞米40mg。

11、机械性辅助循环主动脉内球囊反搏术可用于急性心肌梗死所致的心源性休克，有效减低死亡率。第三十七页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施12、再灌注治疗急性心肌梗死所致的心源性休克可在主动脉内球囊反搏术的帮助下行冠状动脉介入治疗，可使患者的死亡率由80%降低到50%左右。紧急外科搭桥术对急性心肌梗死合并心源性休克的患者有较好的疗效。在没有有效的纠正休克的前提下，不推荐溶栓治疗。第三十八页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克--处理措施13、其它原因所致的心源性休克的治疗

严重的心律失常：尽快纠正心律失常；

急性心包压塞：及早进行心包穿刺抽液或手术解决心脏压塞；

严重的瓣膜病：可外科手术可有明确效果。第三十九页，共四十六页，编辑于2023年，星期六心源性休克

(一)定义

(二)常见病因

(三