粉尘对人体健康的影响

粉尘对人体健康的影响

一、粉尘在呼吸道的沉积

尘可随呼吸进入呼吸道，进入呼吸道内的粉尘并不全部进入肺泡，可以沉积在从鼻腔到肺泡的呼吸道内。影响粉尘在呼吸道不同部位沉积的主要因素是尘粒的物理特性(如尘粒的大小、外形及密度等)，以及与呼吸有关的空气动力学条件(如流向、流速等)，不同粒径的粉尘在呼吸道不同部位沉积的比例也不同，尘粒在呼吸道内的沉积机理主要有以下几种。

1．截留

主要发生在不规章形的粉尘(如云母片状尘粒)或纤维状粉尘(如石棉、玻璃棉等)，它们可沿气流的方向前进，被接触外表截留。

2．惯性冲击

当人体吸入粉尘时，尘粒按肯定方向在呼吸道内运动，由于鼻咽腔构造和气道分叉等解剖学特点，当含尘气流的方向突然转变时，尘粒可冲击并沉积在呼吸道黏膜上，这种作用与气流的速度、尘粒的空气动力径有关。冲击作用是较大尘粒沉积在鼻腔、咽部、气管和支气管黏膜上的主要缘由。在这些部位上沉积下来的粉尘如不准时被机体去除，长期慢性作用就可以引起慢性炎症病变。

3．沉降作用

尘粒可受重力作用而沉降，沉降的速度与粉尘的密度和粒径有关。粒径或密度大的粉尘沉降速度快，当吸入粉尘时，首先沉降的是粒径较大的粉尘。

4．集中作用

粉尘粒子可受四周气体分子的碰撞而形成不规章的运动，并引起在肺内的沉积。受到集中作用的尘粒一般是指0．5μm以下的尘粒，特殊是小于0．1μm的尘粒。

尘粒在呼吸系统的沉积可分为三个区域：①上呼吸道区(包括鼻、口、咽和喉部)；②气管、支气管区；③肺泡区(无纤毛的细支气管及肺泡)。一般认为，空气动力径在10μm以上的尘粒大局部沉积在鼻咽部，10μm以下的尘粒可进入呼吸道的深部。而在肺泡内沉积的粉尘大局部是5μm以下的尘粒，特殊是2μm以下的尘粒。进入肺泡内粉尘空气动力径的上限是10μm，这局部进入到肺泡内的尘粒具有重要的生物学作用，由于只有进入肺泡内的粉尘才有可能引起肺尘埃镇静病。

目前对于沉积在呼吸系统不同区域的粉尘有不同的定义。如①吸入性粉尘：是指从鼻、口吸人到整个呼吸道内的全部粉尘，这局部粉尘可引起整个呼吸系统的疾病。②可吸入性粉尘：是指从喉部进入到气管、支气管及肺泡区的粉尘，这局部粉尘除有可能引起肺尘埃镇静病外，还能引起气管和支气管的疾病。③呼吸性粉尘：是指能进入肺泡区的粉尘，是引起肺尘埃镇静病的病因。

二、粉尘从肺内的排出

肺脏有排出吸入尘粒的自净力量，在吸入粉尘后，镇静在有纤毛气管内的粉尘能很快地被排出，但进入到肺泡内的微细尘粒则排出较慢，前者称为气管排出，主要是借助于呼吸道黏液纤毛组织，纤毛摇摆时，不仅可将阻留在气道壁黏液中尘粒，而且也能将吞噬粉尘的尘细胞向上推出。而黏附在肺泡腔外表的尘粒，除被巨噬细胞吞噬，并通过巨噬细胞本身的阿米巴样运动及肺泡的缩张转移至纤毛上皮外表，通过纤毛运动而去除排出，绝大局部粉尘通过这种方式排解。后者称为肺去除，主要是由肺泡中的巨噬细胞，将粉尘吞噬，成为尘细胞，使其受损、坏死、崩解、尘粒游离，再被吞噬，然后运至细支管的末端，经呼吸道随痰排出体外。纤维粉尘(如石棉尘)还可穿透脏层胸膜进入胸腔。人体通过各种去除功能，可使进入呼吸道的97％～99％的粉尘排出体外，只有约1％～3％的尘粒沉积在体内。长期吸入粉尘可使人体防备功能失去平衡，去除功能受损，而使过量粉尘沉积，酿成肺组织损伤，形成疾病。

关于粉尘在肺内的去除速率，有人用放射性气溶胶进展过讨论，发觉吸入的尘粒大局部在24h内去除。粉尘从肺内的排出速度与尘粒的大小和镇静的部位有关。

三、粉尘对人体的致病作用

生产性粉尘由于种类和性质不同，因而对机体引起的危害也不同，一般常引起的疾病主要包括以下几个方面。

(一)呼吸系统疾病

1．肺尘埃镇静病(尘肺病)

肺尘埃镇静病是指由于吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织充满性纤维化病变为主的全身性疾病。

由吸入粉尘引起肺尘埃镇静病是无疑的，但不是全部的粉尘都可引起肺尘埃镇静病。目前，确认能引起肺尘埃镇静病的粉尘有硅尘、硅酸盐尘(如石棉尘、云母尘、滑石尘等)、炭粉尘(如煤尘、炭黑尘、石墨尘、活性炭尘等)、金属尘(如铝尘)。硅尘是生物学活性最强、对人体危害最严峻的粉尘。一些粉尘吸入后并不引起肺尘埃镇静病，如铁尘、锡尘、钡尘等引起的是粉尘镇静症，木尘、谷物尘、动物蛋白尘等有机粉尘可引起支气管哮喘，发霉干草、蘑菇孢子、甘蔗等粉尘则引起过敏性肺泡炎。致肺尘埃镇静病的粉尘引起肺尘埃镇静病还与粉尘粒径大小、浓度、形态和外表活性等有关，且粉尘浓度与疾病发生有明确的量效关系。

在我国，肺尘埃镇静病是危害接尘作业工人安康的最主要疾病，为国家法定职业病。据国际劳工组织(ILO)的资料，印度肺尘埃镇静病患病率为55％，拉美国家37％，美国100多万接尘工人中约10万人可能患肺尘埃镇静病。目前，我国接尘工人超过600万，累计检出肺尘埃镇静病病人达558624例，已死亡133226例，病死率为23．90％，现存活425392例；另外，有可疑肺尘埃镇静病者60多万，每年新发生肺尘埃镇静病病人1．5～2万例。肺尘埃镇静病人数占我国职业病总病例数的79．55％，由肺尘埃镇静病造成的死亡人数已超过工伤死亡数，造成了巨大的社会影响和经济损失，影响到劳动力资源和国家建立的持续进展。因此，做好肺尘埃镇静病的防治工作刻不容缓。

我国法定肺尘埃镇静病名单：依据卫生部、劳动和社会保障部2002年4月18日颁发的《关于印发(职业病名目)的通知》中列出的肺尘埃镇静病有：硅肺、煤工肺尘埃镇静病、石墨肺尘埃镇静病、炭黑肺尘埃镇静病、石棉肺、滑石肺尘埃镇静病、水泥肺尘埃镇静病、云母肺尘埃镇静病、陶工肺尘埃镇静病、铝肺尘埃镇静病、电焊工肺尘埃镇静病、铸工肺尘埃镇静病、依据《尘肺病诊断标准》和《肺尘埃镇静病病理诊断标准》可诊断的其他尘肺。

肺尘埃镇静病发病机制：机体吸入粉尘后为什么能发生肺尘埃镇静病，即肺尘埃镇静病的发病机制，曾提出过多种学说，但至今仍不完全清晰。一般认为粉尘被吸入后，巨噬细胞吞噬粉尘，吞噬细胞成为尘细胞，由于粉尘的毒性作用，在酶的参加下，细胞本身消化死亡，细胞内的粉尘又游离出来为又一巨噬吞噬，继而又死亡，如此循环往复，导致大量巨噬细胞死亡，并释放出多种细胞因子，如肿瘤坏死因子、成纤维细胞生长因子、白细胞介素、表皮细胞因子等，最终形成肺组织纤维化。

由于粉尘的种类和性质的不同，吸入后对肺组织引起的病理转变也有很大的差异。常见肺尘埃镇静病按其病因可分为以下几种。

(1)硅镇静病(旧称硅肺)硅镇静病是肺尘埃镇静病中最严峻的一种职业病，它是由于吸入含结晶形游离二氧化硅粉尘所引起的一种肺尘埃镇静病。

在自然界游离二氧化硅(SiO2)分布很广，在16km以内地壳中约占25％，其中石英是最常见的一种。在95％的硅石中均含有数量不等的游离二氧化硅。游离二氧化硅分为结晶形和无定形。纯洁结晶状态的硅石称为石英。存在于石英石、花岗石、矿石或夹杂于其他矿物内的硅石主要是结晶形石英；存在于硅藻土、蛋白石、石英玻璃、石英熔炼产生二氧化硅蒸气和在空气中凝集的气溶胶，主要是无定形的二氧化硅。

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石英是具有规章排列的四周体构造。在自然条件下，经过研磨、粉碎等过程，石英外表在受外力的作用下，硅氧键断裂产生硅载的自由基Si·、SiO·；当与外界气体(如O2、CO2)或液体(如H2O)接触后，可形成≡SiO3·、≡SiO4·、≡SiCOO·、≡SiOO·或≡SiOH+OH；≡SiOH如与H2O结合形成SiOH+H2O→≡SiOH+H2O2等强氧化基团。自然界存在多型石英变体，常见的有石英、鳞石英、方石英、柯石英和超石英。

在冶金、有色、煤炭等矿山，采掘作业凿岩、爆破、运输；修建铁路、水利等工程开挖隧道，采石等作业常可产生大量石英等岩尘。在石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产过程的原料破裂、研磨、筛分、配料等工序；以及机械制造业中铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等生产过程和陶瓷厂原料车间均可产生大量粉尘，如不留意防尘、粉尘浓度超过国家卫生标准，就可能发生硅镇静病。

硅镇静病是一种慢性进展性疾病，其发病一般比拟缓慢，其发病工龄多在接触硅尘后5～10年，有的可长达15～20年，这与吸入的粉尘浓度以及粉尘中游离二氧化硅含量有关，但在吸入高浓度和高游离二氧化硅含量的粉尘时，其发病及进程可以很快，一般在1～2年内可以发病，称为“速发型硅镇静病”。另有局部病例，接触较高浓度粉尘，时间不长即脱离粉尘作业，此时X射线胸片未发觉明显特别，然而在从事非接尘作业若干年后始发觉硅镇静病，称为“晚发型硅镇静病”。因此，对那些调离硅尘作业后的工人，还应定期进展体检，以便早期发觉其中的硅镇静病病人。

硅镇静病发病与粉尘中游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、接尘时间(接尘工龄)、防护措施以及接触者个体素养条件等因素有关。

一般认为，接触游离二氧化硅含量越多，粉尘浓度愈高，发病时间愈短，病情愈严峻。试验证明，各种不同的石英变体的致纤维化作用力量，依次是鳞石英方石英石英柯石英超石英；结晶形游离二氧化硅的致病作用大于无定形二氧化硅。

硅镇静病发生和进展及病变程度还与肺内粉尘蓄积量有关。肺内蓄积粉尘量主要取决于粉尘浓度与接尘时间。一般用粉尘浓度和接尘时间的乘积表示接尘剂量。接尘剂量愈多，发病率愈高。

工人安康素养(个体反抗力)、遗传因素是影响硅镇静病发病的重要条件。如既往患肺结核、慢性呼吸系统疾病等易罹患硅镇静病。

当吸入高游离二氧化硅含量的粉尘时，其病理转变是以肺组织纤维化为主，典型病变就是硅结节。典型硅结节是由一层层排列的胶原纤维所构成，具有洋葱头横切面的外形，也有胶原纤维排列无规章的非典型结节。早期的硅结节具有较细的胶原纤维，排列得比拟疏松，纤维之间存在数量较多的尘细胞和成纤维细胞。经过的时间愈长结节越成熟，胶原纤维的量愈多，而且粗大和密集，但细胞成分渐渐削减，最终可全部为胶原纤维所代替。硅结节可随其本身的增大而相互融合。粉尘中游离二氧化硅含量较低时，可形成非典型的硅结节，胶原纤维排列呈放射状或不规章形，并可形成间质性纤维化病变。

硅镇静病病人的早期病症比拟少见，有些人无任何自觉病症，而Ⅱ、Ⅲ期硅镇静病病人则大多数均有病症，但病症的多少和轻重与肺内的病变程度并不完全平行，其病症主要有气短，早期硅镇静病病人在体力劳动或上坡走路时就会感到气短。多数病人随病情进展，或有合并症时，消失气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰等病症。

硅镇静病的诊断主要是依据接触硅尘作业的职业史和X射线胸片检查的特别所见进展。还应当依据具体牢靠的职业史、技术质量合格的后前位X射线胸片，参考必要的动态观看资料及该单位肺尘埃镇静病流行病学调查状况，方可做出诊断。而肺尘埃镇静病X射线胸片是确定分期的主要方法。

肺尘埃镇静病X射线诊断标准适用于国家现行《职业病名单》中规定的各种肺尘埃镇静病。

对于诊断为硅镇静病的人应准时调离粉尘作业岗位。可依据病情的轻重实行综合性治疗措施，如实行药物与思想工作相结合、与生活规律化相结合、与适当的体力劳动和体育熬炼相结合、与增加养分和预防感染相结合，以期延缓病情进展、减轻病症。还要乐观地预防和治疗合并症，特殊是要加强肺尘埃镇静病结核的防治工作。

关于治疗硅镇静病的药物，多年来我国学者采纳动物试验讨论和临床患者应用，不仅在动物硅镇静病模型上看到了在抑制胶原纤维进展、爱护肺泡巨噬细胞功能方面，取得了肯定效果，而且在临床硅镇静病患者身上试用，亦观看到有减轻病症、延缓病情进展的疗效。如克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化物，简称P204)、柠檬酸铝、汉防己甲基、羟基哌喹、磷酸哌喹等药物，值得深入讨论。总之，目前仍无特效的治疗药物，因此应加强防尘工作。

(2)硅酸盐肺硅酸盐肺是由于长期吸人含有结合二氧化硅(即硅酸盐)粉尘所引起的肺尘埃镇静病。其中最常见的有石棉肺、滑石肺、云母肺尘埃镇静病、水泥肺尘埃镇静病等。

硅酸盐在自然界分布很广，是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物。地壳主要由各种硅酸盐岩石构成。有自然的硅酸盐和石英、钙、镁、铝及其他碱类焙烧合成的人造硅酸盐两种。石棉、滑石等属于纤维状，云母、水泥和高岭土属于非纤维状硅酸盐。一般认为，纤维是指纵横径之比大于3：1的粉尘。当纤维直径大于3μm、长度≥5μm者为非可吸入性纤维，而当直径小于3μm、长度≤5μm者为可吸入性纤维粉尘。

①石棉肺尘埃镇静病石棉肺是由于长期吸入石棉粉尘所引起的一种肺尘埃镇静病。主要是肺脏充满性间质纤维化病变。

石棉属于硅酸盐类，是一种具有纤维结晶状构造的物质，含有镁和少量的铁、铝、钙、钠等氧化物和结合型二氧化硅的矿物。纤维长度多为2～3cm，有的长达100～200cm。具有耐酸、耐碱、耐热、隔热、保温、结实耐拉、绝缘等性能，工业用途很广。石棉可分两大类。

a．纤蛇纹石类即温石棉(3MgO·2SiO2·H2O)具有银白色片状构造，并卷成中空的管状纤维丝，松软可弯曲，适于纺织。使用量占全世界产量的95％以上。

b．闪石类：共六种。

(a)青石棉(Na2O·Fe2O3·3FeO．8SiO2·H2O)；

(b)铁石棉(5．5FeO．1．5MgO．8SiO2·H2O)；

(c)直闪石(7MgO·8SiO2·H2O)；

(d)透闪石(2CaO·5MgO·8SiO2·H2O)；

(e)阳起石(2CaO·4MgO·FeO·8SiO2·H2O)，透闪石含铁大于2％即为阳起石；

(f)角闪石，含铝稍多。闪石类石棉纤维为硅酸盐链构造，直硬而脆，青石棉粒径最细，易沉积于肺部，穿透力强，因此致癌性也最强。

接触石棉纤维时机最多的是石棉的加工和处理，以及石棉矿的开采、选矿和运输等。在石棉加工厂的开包、轧棉、梳棉和织布；造船厂的修造和运输；建筑业的石棉器材制造、电器绝缘工及废石棉的再生产；石棉制品的粉碎、切割、磨光及钻孔等生产过程均可产生大量的石棉粉尘。此外，在应用石棉制品的行业也有接触石棉粉尘的可能。

石棉纤维粉尘所致的石棉肺进展比拟缓慢，平均发病工龄多在10～15年以上，脱尘后仍可发觉有晚发性石棉肺。影响其发病的主要因素除有石棉种类、纤维长度、石棉粉尘浓度、接触时间、接触量(浓度×工龄)、粉尘含有石棉量多少外，还与作业场所是否还混有其他粉尘以及接触者个体素养有关。松软而弯曲的温石棉纤维易被呼吸道阻留、断裂和溶解；直而硬的青石棉、铁石棉纤维易进入呼吸道深部，难溶并能穿透脏胸膜，致病较重。过去认为，只有长15～20μm以上、直径3μm的长纤维才能引起肺组织纤维化病变；而目前看法，直径小于5μm的短纤维粉尘也具有确定的致肺纤维化力量。

肺间质性充满性纤维化是石棉肺的根本病理转变，另外，还有胸膜增厚及胸膜斑等，一般很少有结节状的纤维化病变。在显微镜下，在肺组织中可见暴露的石棉纤维和石棉小体，其长度约为10～300μm、粗1～5μm不等。

吸入石棉粉尘除能引起石棉肺外，还与肿瘤的发生有着亲密的关系。接触石棉粉尘的工人发生癌症的危急度增加，特殊是肺癌。流行病学调查说明，石棉作业工人和石棉肺患者并发肺癌率高于一般人群，尤以吸烟者更高。另外，间皮瘤的发生率也明显增高，较一般人群高100～280倍。多见于接触青石棉者，说明其致癌性强于其他石棉品种。从接触石棉到发生间皮瘤的埋伏期可长达13～63年，平均为42年。

石棉肺的诊断主要依据准确的石棉接触史，并采纳统一的尘肺X射线诊断标准进展诊断与分期。值得强调的是应留意观看X射线胸片上的胸膜转变，有无胸膜斑存在。当胸片确立为O+、I+时，如有确定的胸膜斑存在，可分别晋级为Ⅰ期或Ⅱ期，对个别不易识别及疑难病例应加照45°斜位或CT断层摄影。痰石棉小体的检出只能证明有石棉的接触史，不是确诊石棉肺和分期的依据。

目前尚无有效的药物可以掌握石棉肺的进展。动物试验中对抑制肺纤维化有效的药物，如克矽平、磷酸喹哌、有机铝等，对石棉肺无效。主要采纳一般支持及对症治疗、防治并发症，其中乐观掌握感染尤为重要。

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②滑石肺尘埃镇静病滑石肺是由于长期吸入滑石粉尘而引起的一种肺尘埃镇静病。

滑石为含水硅酸镁(3MgO．4SiO2·H2O)，含有29．8％～63．5％结合二氧化硅，28．4％～36．9％氧化镁和小于5％的水。有些种类的粉尘还含有少量的游离二氧化硅、钙、铝和铁。其外形多样，有颗粒状、纤维状、片状及块状等。滑石具有滑润性、耐酸碱、耐腐蚀、耐高温等特点，广泛用于橡胶、建筑、纺织、造纸、涂料、医药以及化装品生产等行业。

滑石肺的病理转变是以间质纤维化为主，早期病变呈异物肉芽肿，随后网织纤维和胶原纤维渐渐增多，最终导致充满性纤维化，并可引起胸膜粘连。肺内可见有滑石小体。

滑石肺早期五明显病症，局部病人可有咳嗽、气急、胸痛等病症。滑石肺的发病工龄较长，一般为10～35年，也有较早发病的。

③水泥肺尘埃镇静病水泥是人工合成的硅酸盐混合物，是由石灰质(石灰石、泥灰或白垩)与黏土质(黏土、页岩等)混合、粉碎为生料，在窑中加热到1350～1800℃制成熟料，然后混以20％左右的石膏粉、页岩渣等而制成。水泥在生产的多个过程中均有粉尘产生，生料粉尘含有肯定量的游离二氧化硅，其含量的多少与原料的来源有关。在煅烧和包装时接触的是熟料粉尘，其中游离二氧化硅含量较少，主要是硅酸盐。

长期吸入水泥生熟粉尘可以引起棍合性肺尘埃镇静病。其病变的轻重与粉尘中游离二氧化硅含量的多少有关。长期吸入水泥成品粉尘是否可引起肺尘埃镇静病，过去有不同看法。但目前多数讨论认为可以引起水泥肺尘埃镇静病。水泥肺尘埃镇静病的发病时间较长，一般多在15年以上。

(3)炭素系肺尘埃镇静病长期吸入含炭粉尘所致。包括煤肺尘埃镇静病、石墨肺尘埃镇静病、炭黑肺尘埃镇静病及活性炭肺尘埃镇静病。

①煤肺尘埃镇静病煤尘中含有5％以下游离二氧化硅的粉尘称为单纯性煤尘。在生产过程中长期吸人煤尘引起的肺尘埃镇静病称为煤肺。煤肺多见于煤矿采煤工、选煤厂选煤工、煤球制造工、车站和码头煤炭装卸工等工种。长期以来对煤尘能否引起煤肺问题，熟悉不全都。有人认为，煤矿工人多因工种不固定，煤尘中所含二氧化硅的致病作用比煤尘更为重要，所谓煤肺，实际上不过是一种轻型煤硅镇静病。但目前公认，长期吸入煤尘也可以引起肺组织纤维化，并存在剂量—反响关系。煤肺发病工龄多在20～30年以上，病情进展缓慢，危害较轻。

在煤炭开采过程中，由于煤矿岩层含游离二氧化硅量有时可高达40％以上，矿工作业工种调动频繁，故采矿工人所接触的粉尘多为煤硅混合性粉尘。生产中长期吸入大量煤硅粉尘所引起的以肺纤维化为主的疾病，称为煤硅镇静病，是煤矿工人尘肺最常见的一种类型。发病工龄多在15～20年左右，病变进展较快，危害较重。除此，煤矿工人还可罹患硅镇静病，多为接触岩石的开矿建井工人，发病工龄10～15年，进展快，危害严峻。依据卫生部等[(87)卫防字第60号]《职业病范围和职业病处理方法的规定》中的规定，我国煤工肺尘埃镇静病是煤肺和煤硅镇静病的总称。

1972年国际肺尘埃镇静病会议总结报告中提出：如肺内粉尘中游离二氧化硅含量大于18％时，其病理形态转变为硅镇静病；小于18％时，则为煤工肺尘埃镇静病，它既包括由纯煤尘引起的肺尘埃镇静病，又包括了由煤和岩石的混合粉尘引起的煤硅镇静病以及肺部进展性大块纤维化(PMF)。

煤工肺尘埃镇静病的病理转变根本上是混合型。多兼有间质性充满性纤维化型和结节型两者特征。

②炭黑肺尘埃镇静病炭黑是用碳氢化合物经不完全地燃烧而制得的一种产品。它的主要化学组成是碳元素，含少量的氢与氧，其杂质包括硫、灰分、焦油和水等。炭黑的密度为1．06g／cm3，含有极微量的游离二氧化硅，并含微量的3，4-苯并芘。炭黑粉尘的粒径甚小，质轻，在生产和使用过程中易飞扬而污染作业环境。炭黑按其生产方式分为灯烟炭黑、槽法炭黑、炉法炭黑和热裂炭黑。

炭黑主要用于橡胶工业中作为补强剂，也用于油墨、涂料、塑料及电池等工业中。

长期吸人炭黑粉尘可以引起炭黑肺尘埃镇静病。炭黑肺尘埃镇静病的发病和进展较慢，其发病工龄一般为10～25年左右。肺组织的病理转变主要以炭黑粉尘细胞灶为主，在尘灶中可见微量胶原纤维的形成。

炭黑肺尘埃镇静病的临床病症较轻，主要有气急、胸痛、鼻干、咳嗽等表现。

③石墨肺尘埃镇静病石墨是一种非金属矿物，具有耐高温、导电、导热、滑润、可塑及抗腐蚀等性能。广泛应用于冶金、机械、化工、电气、原子能及国防工业部门。

石墨是一种由银灰色到黑色的碳元素结晶体、密度为2．09～2．25g／cm3，熔点为3650℃。

石墨按其来源分为自然石墨与人造石墨两种。自然石墨又分为土状石墨和鳞片状石墨。人造石墨是用无烟煤或石油焦炭，经2000～3000℃的高温处理而制成。

长期吸人石墨粉尘可以引起石墨肺尘埃镇静病。但接触石墨采矿时的粉尘，由于粉尘中含有较多量的游离二氧化硅，因此可以引起石墨硅镇静病。石墨粉尘引起的肺组织病理转变主要是以石墨粉尘细胞灶为主，见有异物多核巨细胞，个别肺区可见肺泡间隔增厚及少量网织纤维。

(4)金属肺尘埃镇静病长期吸入某些金属性粉尘