演示文稿线胸片基础

演示文稿线胸片基础当前第1页\共有70页\编于星期四\3点（优选）线胸片基础当前第2页\共有70页\编于星期四\3点当前第3页\共有70页\编于星期四\3点当前第4页\共有70页\编于星期四\3点呼吸系统的呼吸过程包括通气和弥散当前第5页\共有70页\编于星期四\3点通气当前第6页\共有70页\编于星期四\3点弥散当前第7页\共有70页\编于星期四\3点呼吸过程当前第8页\共有70页\编于星期四\3点通气的影响因素气道上气道（鼻、鼻窦、咽喉等），下气道（气管、支气管、细支气管）。呼吸肌：膈肌（主要的呼吸肌）、肋间肌和胸锁乳突肌等。当前第9页\共有70页\编于星期四\3点弥散气体→肺泡→肺泡膜→毛细血管肺泡膜：肺泡上皮细胞及其基底膜、肺泡间质、毛细血管上皮细胞、毛细血管上皮细胞基底膜等构成。当前第10页\共有70页\编于星期四\3点呼吸衰竭的两大原因通气障碍弥散障碍当前第11页\共有70页\编于星期四\3点通气功能障碍气道痉挛（如支气管哮喘）气道阻塞（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等）呼吸肌疲劳或无力（急、慢性疾患引起的贫血、低蛋白血症，神经肌肉病变等）当前第12页\共有70页\编于星期四\3点弥散功能障碍引起肺泡膜增厚或肺泡渗出的疾患：ARDS、心源性肺水肿、肺间质纤维化、大面积肺部感染。当前第13页\共有70页\编于星期四\3点呼吸过程当前第14页\共有70页\编于星期四\3点肺呼吸部结构模式图当前第15页\共有70页\编于星期四\3点肺呼吸部结构模式图当前第16页\共有70页\编于星期四\3点肺泡(pulmonaryalveoli)：为支气管树的终末部分，是肺的主要结构和气体交换的场所。

成人每侧肺约3～4亿个，其表面积约70～80m3。

为半球形，开口于呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊。

肺泡表面覆以单层肺泡上皮，基膜完整；相邻肺泡间有薄层肺泡隔。当前第17页\共有70页\编于星期四\3点肺泡壁光镜结构模式图当前第18页\共有70页\编于星期四\3点肺泡上皮电镜结构模式图当前第19页\共有70页\编于星期四\3点肺泡的形态当前第20页\共有70页\编于星期四\3点肺泡隔结构模式图当前第21页\共有70页\编于星期四\3点正常胸片当前第22页\共有70页\编于星期四\3点观察内容胸廓、肋骨膈肌、肋膈角肺容积肺野（透光度、肺纹理）心脏当前第23页\共有70页\编于星期四\3点左肺不张当前第24页\共有70页\编于星期四\3点肺不张的原因压缩性肺不张：由气胸、胸腔积液、巨大胸壁或纵隔肿瘤、巨型肺囊肿，肺大泡等引起。阻塞性肺不张：肺癌、结核、炎症是造成支气管梗阻的主要原因弥漫性肺不张：ARDS，严重肺部感染当前第25页\共有70页\编于星期四\3点肺不张的病理基础肺萎陷支气管突发阻塞后,周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收,在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩.在无感染情况下,肺脏可完全收缩和萎陷.当前第26页\共有70页\编于星期四\3点气体的弥散呼吸监护当前第27页\共有70页\编于星期四\3点肺不张的病理基础低氧血症、一型呼衰当前第28页\共有70页\编于星期四\3点肺不张的原因急性大面积肺不张常为手术后并发症机理：胸廓呼吸活动受限,横膈抬高,支气管粘稠分泌物积聚：上腹部手术,肺切除,体外循环心脏手术(与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤有关).抑制咳嗽反射：大剂量阿片或镇静剂,以及麻醉期间高浓度氧吸入,敷料包扎过紧,腹胀以及身体不活动,有利于肺不张发生当前第29页\共有70页\编于星期四\3点肺不张的原因气道分泌物粘稠,导致粘液嵌塞糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗，脱水亦为致病因素。呼吸变浅：中枢神经系统抑制性疾病,胸廓异常,疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起,从而影响咳嗽和排痰,导致肺不张.当前第30页\共有70页\编于星期四\3点肺不张的X线征象肺容积缩小:肋间隙变狭,横膈升高,气管,心脏和纵隔移向患侧,未累及的肺过度膨胀肺组织实变和无气阴影呈三角形,顶端指向肺门.当前第31页\共有70页\编于星期四\3点左肺不张当前第32页\共有70页\编于星期四\3点当前第33页\共有70页\编于星期四\3点胸腔积液当前第34页\共有70页\编于星期四\3点胸膜腔示意图当前第35页\共有70页\编于星期四\3点当前第36页\共有70页\编于星期四\3点胸腔积液的原因肺炎而发生肺炎旁积液；膈下病变、手术。导管血管外移动；多发创伤当前第37页\共有70页\编于星期四\3点胸腔积液的病理影响胸腔压力上升肺泡萎陷小气道受压当前第38页\共有70页\编于星期四\3点胸腔积液的X线征象肋膈脚消失透光度降低气管向健侧移位当前第39页\共有70页\编于星期四\3点胸腔积液的临床表现（ICU）呼吸浅快氧合下降（血氧饱和度降低）或维持在低水平，治疗反应差。呼吸机依赖当前第40页\共有70页\编于星期四\3点当前第41页\共有70页\编于星期四\3点当前第42页\共有70页\编于星期四\3点气胸的原因外伤肺部感染、脓胸机械通气当前第43页\共有70页\编于星期四\3点气胸引起的病理反应胸腔正压造成肺泡萎陷低氧血症当前第44页\共有70页\编于星期四\3点气胸X线征象肺外周部分空气,无肺纹理内侧有明显的胸膜边缘并有肺纹理气管向健侧移位当前第45页\共有70页\编于星期四\3点气胸的临床表现（ICU）呼吸浅快血氧下降机械通气患者氧饱和度快速下降紫绀呼吸停止胸痛当前第46页\共有70页\编于星期四\3点气胸的临床表现当前第47页\共有70页\编于星期四\3点当前第48页\共有70页\编于星期四\3点肺水肿当前第49页\共有70页\编于星期四\3点肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的肺水肿的原因当前第50页\共有70页\编于星期四\3点肺水肿的临床表现心动过速咳嗽、咯泡沫痰或粉红色血性痰呼吸困难紫绀机械通气患者，气道压力上升当前第51页\共有70页\编于星期四\3点肺水肿的X线征象斑片影、大片影—肺泡实变影分布：两肺中内带、对称；也可单侧重肺间质紊乱--肺血管影增粗变化快当前第52页\共有70页\编于星期四\3点两侧肺野内中带广泛大片增密影，以肺门区明显，分布较对称，呈“蝴蝶状”。

当前第53页\共有70页\编于星期四\3点风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。两肺门血管影增宽模糊

当前第54页\共有70页\编于星期四\3点急性呼吸窘迫综合征当前第55页\共有70页\编于星期四\3点急性呼吸窘迫综合征一般多在原发致病因子（如休克、创伤等）发生后，经过一短暂的相对稳定期（也被称为潜伏期，约24～48h）出现呼吸困难。

临床表现起病当前第56页\共有70页\编于星期四\3点急性呼吸窘迫综合征严重的呼吸困难，呼吸频率增速可达30～50次/min。鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强。口唇、甲床明显紫绀。肺部体征常不如症状明显，呼吸音增强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。胸部X线早期只表现纹理增深，常迅速出现一侧弥漫性浸润性阴影临床表现体征当前第57页\共有70页\编于星期四\3点当前第58页\共有70页\编于星期四\3点ARDS的X线征象双侧弥漫性斑片影，部分融合肺泡浸润的表现早期可无表现维持时间较长当前第59页\共有70页\编于星期四\3点ARDS病理形态当前第60页\共有70页\编于星期四\3点肺内分流示意图当前第61页\共有70页\编于星期四\3点ARDS病理间质和肺泡内水肿、毛细血管充血，间质内红、白细胞浸润肺泡上皮细胞呈不同程度退行性变，甚至坏死脱落。于严重上皮细胞损伤处，特别在呼吸性细支气管和肺泡管处可见到透明膜形成。微血管中常见到由白细胞、血小板、纤维蛋白形成的微血栓当前第62页\共有70页\编于星期四\3点ARDS病理当前第63页\共有70页\编于星期四\3点ARDS病理当前第64页\共有70页\编于星期四\3点ARDS病理当前第65页\共有70页\编于星期四\3点ARDS病理在ARDS情况中，背部下垂肺区域的压力增高，这