心电图基本知识课件

心电图的

基本识别爱睿智家庭医师顾巍当前第1页\共有122页\编于星期三\23点第一节临床心电图的基本知识当前第2页\共有122页\编于星期三\23点一、几个概念

1、除极

2、极化状态

3、复极当前第3页\共有122页\编于星期三\23点1、除极

心肌细胞在静止状态时，细胞膜外为正电荷，膜内为负电荷。

当受到电刺激时，细胞内部变为正电荷，并沿着一定的方向扩展。

细胞内部由负电荷变为正电荷的过程叫除极。当前第4页\共有122页\编于星期三\23点当前第5页\共有122页\编于星期三\23点当心肌细胞内除极的正波向正的电极（皮肤）移动时，在心电图上就记录下一个正向（向上的）波。除极进展波就是：正电荷的移动波当前第6页\共有122页\编于星期三\23点2、极化状态

除极完毕时，心肌细胞膜内带正电荷，膜外为负电荷，此时称为极化状态当前第7页\共有122页\编于星期三\23点3、复极过程

简言之：复极就是回到原来的状态当前第8页\共有122页\编于星期三\23点

二、临床心电图当前第9页\共有122页\编于星期三\23点心脏特殊传导系统示意图当前第10页\共有122页\编于星期三\23点（一）心电图各波段的组成（3波3期）1、P波2、P-R间期3、QRS波群4、ST段5、T波6、Q－T间期当前第11页\共有122页\编于星期三\23点R心脏除、复极与心电图关系示意图当前第12页\共有122页\编于星期三\23点（二）心电图导联标准导联共包括12个导联6个肢体导联6个胸导联当前第13页\共有122页\编于星期三\23点1、肢体导联：包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。当前第14页\共有122页\编于星期三\23点当前第15页\共有122页\编于星期三\23点肢体导联I：左上肢（+）右上肢（—）II：左下肢（+）右上肢（—）III：左下肢（+）左上肢（—）II导联是手术中较常用的导联，能够较好显示P波，但QRS波显示稍差，可发现左心室下壁的心肌缺血。当前第16页\共有122页\编于星期三\23点加压（A增加V电压）肢体导联aVL（left）——左上肢aVR（right）——右上肢aVF（foot）——左下肢号外：aVF最容易反映左心室下壁的心肌缺血当前第17页\共有122页\编于星期三\23点与其六轴关系肢体导联的导联轴当前第18页\共有122页\编于星期三\23点每个肢体导联从不同角度记录心电变化，电活动不变，而导联的电极时刻在变，所以每个角度记录的图形并不一样记住一个概念：额面当前第19页\共有122页\编于星期三\23点2、胸前导联与电极的位置当前第20页\共有122页\编于星期三\23点V1（心房）、V2（房室结）右胸导联V3、V4对着室间隔V5（左心室）、V6左胸导联一般来说，前胸皮肤导联均为正极，患者的背面是负极。当前第21页\共有122页\编于星期三\23点胸导联横界面当前第22页\共有122页\编于星期三\23点胸前导联的电极总是正极，向电极运动的除极波在心电图上描记为一个正（向上）的波。胸导联后方一般认为是负极记住一个概念：横断面当前第23页\共有122页\编于星期三\23点我们的目标一、理解以下心电生理1速率2节律3心电轴4心脏肥大阻滞5心肌梗塞二、如何看心电图？当前第24页\共有122页\编于星期三\23点第二节心电图图形描绘当前第25页\共有122页\编于星期三\23点心电图波形、波段的命名及测量当前第26页\共有122页\编于星期三\23点一、速

率1、窦房结位于右心房的后壁；2、正常情况下，窦房结决定了心博速率。它发出规律的冲动，导致心房收缩，描记了P波。窦房结是“市长”（正常心脏起博点）3、如果正常的起博机制不能发挥作用时

代理市长

异位起博点当前第27页\共有122页\编于星期三\23点心房内有潜在的异位起博点，任何一个都能以75次/min的速率接任“代理市长”（起博活动）但在紧急或病理情况下，一个异位心房起博点能突然以150～250次/min的极快速率激动！当前第28页\共有122页\编于星期三\23点同样道理，房室结、心室也存在异位起博点，在血液（氧）供应不好或者紧急情况下，异位起博点能以150～250次/min极快速率激动！复习：1、窦房结是正常起博点，它决定了心博速率。这样的心电图叫“窦性心电图”2、在紧急情况下，心房内、房室结、心室内潜在的异位起博点就会取而代之。补充：异位兴奋灶的出现可能提示心脏疾患当前第29页\共有122页\编于星期三\23点心率快速估算法一个RR间期大格(5小格)数心率

1300

2150

3100

4

75

5

60

6

50

当前第30页\共有122页\编于星期三\23点>100次/min的速率叫窦性心动过速<60次/min的速率叫窦性心动过缓问题：如何判断为窦性心律？1、窦性心律一定是由窦房结发出来的！2、窦性心律一定有P波3、P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置（在电轴篇详细讲解）当前第31页\共有122页\编于星期三\23点窦性心律

1、P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。通常P波的振幅在II导联和V1导联最高，

2、心率在60-100次/分，心率高于100次/分称窦性心动过速，心率低于60次/分时称窦性心动过缓当前第32页\共有122页\编于星期三\23点二、节律心脏的正常节律是有规律的换句话：正常节律就是各种同类波距离相等复习心脏传导系统：窦房结（p）

结间束

房室结（PR段）形成

心室（QRS）

左右束支

房室束当前第33页\共有122页\编于星期三\23点窦房结发出规律的冲动，导致心房收缩（P波）。当心房除极的兴奋通过房室结时，有一个停留间歇，约

1/10s，心电图上表现为平坦的一条基线（PR段）。房室结激动后将电冲动下传到左右束支。左右束支迅速传到两个心室，使之同

时除极收缩（QRS波）！心室复极是产生T波当前第34页\共有122页\编于星期三\23点当心脏有疾患时，或者在非紧急的情况下，异位起博点偶尔发出一个电冲动，心电图上就记录了一个心律失常！当前第35页\共有122页\编于星期三\23点心律失常因为冠状动脉或者心肌疾患等原因，正常的心律会被打乱，而出现心律失常。分类：

a房性早博1、期前收缩（早博）

b室性早博

c结性早博2、逸博与窦性停博3、快速节律

a阵发性心动过速（房性、室性）

b心房纤颤心房扑动

c心室纤颤心室扑动4、无规律节律窦性心律失常、游走心律当前第36页\共有122页\编于星期三\23点期前收缩（早搏）1.1房性早搏特点：1、提前出现一个变异的P’波，与正常P波不同。2、QRS波不变形，P’-R>0.12s;3、代偿间歇常不完全。当前第37页\共有122页\编于星期三\23点1.2室性早搏

特点：1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群，QRS时限>0.12s（3小格）2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇当前第38页\共有122页\编于星期三\23点

1.3（房室）交界性早搏特点：1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P’波，P’－R<0.12s2、常有完全性代偿间歇当前第39页\共有122页\编于星期三\23点阵发性心动过速

来源：由异位起博点连续快速发出电冲动而形成

1、阵发性房性心动过速

2、阵发性交界性心动过速

3、阵发性室性心动过速当前第40页\共有122页\编于星期三\23点2.1、阵发性房性心动过速特点：

1、连续3个以上房性早博

2、P‘波形态与窦性P波不同，心率常在100-150次/分之间。P’波形态各异，P‘-P’、P‘-R不规则、杂乱无章。

“多形性”或“紊乱性”房性心动过速

常见于有肺动脉疾患的病人当前第41页\共有122页\编于星期三\23点

2.2、阵发性室上性心动过速：

心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能为倒置的逆行P波，与T波融合。

理应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。当前第42页\共有122页\编于星期三\23点

2.3、阵发性室性心动过速A、QRS波宽大畸形>0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博B、心室律稍不齐，频率为140～200次/分当前第43页\共有122页\编于星期三\23点

3.1心房颤动：

1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导

较易识别）

2、“f”波频率在350-600bpm，RR绝对不等（脉搏短绌）当前第44页\共有122页\编于星期三\23点心房颤动当前第45页\共有122页\编于星期三\23点

3.2心房扑动：

1、房波规则，P波消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰）

2、扑动波较规则，频率在250-350bpm，

3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。当前第46页\共有122页\编于星期三\23点心房扑动（呈2∶1下传）当前第47页\共有122页\编于星期三\23点3.3心室扑动与颤动：A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200～250次分，心脏失去排血功能。B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200～500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。当前第48页\共有122页\编于星期三\23点心室扑动与颤动当前第49页\共有122页\编于星期三\23点

补充：心房内游走心律：

P波形态各不相同，直立和倒置出现在同一导联内。

当前第50页\共有122页\编于星期三\23点三、心电轴心电轴心肌细胞在除极时候的平均电势方向的强度！换言之：电轴就是电兴奋的合力方向当前第51页\共有122页\编于星期三\23点心肌的除极是由窦房结开始，通过房室结、束支向心室方向除极，所以心脏的除极的总方向是由右上向左下除极！窦房结

房室结（V2）

心室当前第52页\共有122页\编于星期三\23点心室比心房要肥厚，而左心室最显著，左心室位于胸腔中偏左、后、下的位置。所以，心脏除极的向量指向左后下方！V2对着房室结，它除极的方向是左后下，因为后背部是负极，所以V2的QRS波一般向下（负极）！小知识：当前第53页\共有122页\编于星期三\23点

注意三个导联：I导联、AVF导联、V2导联1、I导联（左手正极、右手负极）代表左右方向的电轴。2、AVF导联（人体上半部为负极、下半部为正极），代表上下方的电轴。3、V2导联（V2导联对着房室结），所以窦房结向V2发出电冲动时，为正向波，向后背发出电冲动时为负向波。代表前后方向的电轴。当前第54页\共有122页\编于星期三\23点2、平均心电轴的目测法口诀：口对口左边走,尖对尖向右偏

当前第55页\共有122页\编于星期三\23点正常心电轴与其偏移当前第56页\共有122页\编于星期三\23点电轴的意义患一侧心室肥厚者，该侧较强的电活动，电轴就偏向该肥厚侧；心肌梗塞时，心脏存在一个坏死区，丧失了血液供应，不能产生电兴奋，故QRS向量就会背离此梗死区；总结：电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。当前第57页\共有122页\编于星期三\23点四、肥大肥大：指心肌壁厚度增大超过了正常的厚度。复习：P波：代表两侧心房的收缩QRS波：代表两个心室同时的激动V1在心房、V2对着房室结V5、V6对着心室当前第58页\共有122页\编于星期三\23点V1导联位于右侧胸骨旁第4肋间，刚好在心房上，这样V1的P波变为我们提供了心房肥大的最好指征。当前第59页\共有122页\编于星期三\23点如果心房肥大，则呈现双向P波（正极和负极）出现双向p波

心房肥大！★如果V1导联中P波呈双向，我们便可知道一定右一侧的心房肥大。

当前第60页\共有122页\编于星期三\23点4.1、右房肥大特点：1、右心房比左心房先除极，P波的宽度增加，出现双向P波，并且P波的初始部分比较高大。2、P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，在II、III、aVF导联表现最突出；3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。当前第61页\共有122页\编于星期三\23点右心房肥大当前第62页\共有122页\编于星期三\23点4.2、左房肥大心电图表现：1、为P波增宽>0.11s，呈双向/峰型，以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末部分比较大而宽3、补充知识：

该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。当前第63页\共有122页\编于星期三\23点左心房肥大当前第64页\共有122页\编于星期三\23点

小

结：

出现双向p波

心房肥大！特点：P波增宽>0.11s，呈双向型，以在V1导联上最为显著。P波的初始部分比较大而宽

右房肥大P波的终末部分比较大而宽

左房肥大当前第65页\共有122页\编于星期三\23点4.3、双房肥大心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。当前第66页\共有122页\编于星期三\23点双侧心房扩大当前第67页\共有122页\编于星期三\23点4.4右室肥大复习：V1导联探查电极为正，然而左心室除极是背离V1电极的，所以V1导联中QRS波一般以负波为主。右心室肥厚时，较大的正向除极波就朝着V1的探查电极移动，所以，V1导联中QRS波会出现较大的正向波！

（一定要明白这一点）

当前第68页\共有122页\编于星期三\23点右室肥大的表现1、V1导联出现正向波，R>S。2、V1导联的大R波在V2～V6逐渐变小，V5导联中S>R。（右胸至左胸导联逐渐变小）3、电轴右偏当前第69页\共有122页\编于星期三\23点右心室肥大及心肌劳损当前第70页\共有122页\编于星期三\23点4.5左室肥大复习：1、左心室是所有心腔中最厚的。

2、除极的方向是由窦房结指向左心室，而背离右心房、右心室。

左心室肥厚时可产生在高度、深度都增大的QRS综合波，在胸导联中最明显。当前第71页\共有122页\编于星期三\23点

V5导联是面向左心室的，故左心室肥厚时，增大的除极波必然朝着V5导联移动，结果就出现V5出现高大的正向波（R波）。

V1面向心房，和V5除极的方向刚好相反，所以，V1导联必然会出现深深的S波！

具体数字：V5的R波高度＋V1的S波深度>35mm时，就存在左心室肥厚。当前第72页\共有122页\编于星期三\23点左心室肥大当前第73页\共有122页\编于星期三\23点总结：阅读心电图，要想知道是否存在某侧心腔肥厚。怎么办？？首先，要检查V1中P波是否是双向；第二，检查V1中的R波及S波，再检查V5中的R波。

这非常重要，请紧记！当前第74页\共有122页\编于星期三\23点五、传导阻滞心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。当前第75页\共有122页\编于星期三\23点就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。阻滞部位有：窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞当前第76页\共有122页\编于星期三\23点

5.1窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。窦房传导阻滞当前第77页\共有122页\编于星期三\23点窦房传导阻滞当前第78页\共有122页\编于星期三\23点5.2I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若P-R≥0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。房室传导阻滞当前第79页\共有122页\编于星期三\23点I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）

>5小格当前第80页\共有122页\编于星期三\23点5.3、II度房室传导阻滞（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室）莫氏Ⅰ型莫氏II型当前第81页\共有122页\编于星期三\23点莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。周而复始。称为“文氏现象”。当前第82页\共有122页\编于星期三\23点II度房室传导阻滞（莫氏I型）当前第83页\共有122页\编于星期三\23点莫氏II型（MorbizII）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。当前第84页\共有122页\编于星期三\23点II度房室传导阻滞（莫氏II型）当前第85页\共有122页\编于星期三\23点5.4、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。当前第86页\共有122页\编于星期三\23点III度房室传导阻滞当前第87页\共有122页\编于星期三\23点束支传导阻滞复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。当前第88页\共有122页\编于星期三\23点一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时间就会延长，心电图上就会出现“增宽的QRS波”。复习：正常的QRS波：0.06～0.10s所以，如果心电图上看到“增宽的QRS波”≥0.12s（3小格），则证明存在阻滞！当前第89页\共有122页\编于星期三\23点5.5、右束支传导阻滞（RBBB）：（1）QRS波群时限≥0.12s（3小格）；

（2）在对应的V1、V2导联中发现R－R’导联。最有特征性的是V1导联，呈rsR’型的M波。当前第90页\共有122页\编于星期三\23点完全性右束支传导阻滞当前第91页\共有122页\编于星期三\23点5.6、左束支传导阻滞（LBBB）：（1）QRS时限≥0.12s（3小格）（2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，呈R－R’导联“马鞍波”，以V5、V6导联最明显。（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。当前第92页\共有122页\编于星期三\23点完全性左束支传导阻滞当前第93页\共有122页\编于星期三\23点左前分支传导阻滞当前第94页\共有122页\编于星期三\23点左后分支传导阻滞当前第95页\共有122页\编于星期三\23点六、心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。当前第96页\共有122页\编于星期三\23点6.1、心内膜下心肌缺血心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现

与QRS主

波方向一致的高大T波。当前第97页\共有122页\编于星期三\23点如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。当前第98页\共有122页\编于星期三\23点心内膜面缺血T对称性高直立当前第99页\共有122页\编于星期三\23点6.2、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）当前第100页\共有122页\编于星期三\23点心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。当前第101页\共有122页\编于星期三\23点如：前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。当前第102页\共有122页\编于星期三\23点心外膜面缺血T对称性倒置当前第103页\共有122页\编于星期三\23点6.3、心肌损伤－ST段异常改变心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。当前第104页\共有122页\编于星期三\23点（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图

可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。当前第105页\共有122页\编于星期三\23点（三）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。当前第106页\共有122页\编于星期三\23点6.4心肌梗塞当前第107页\共有122页\编于星期三\23点6.4.1“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；当前第108页\共有122页\编于星期三\23点6.4.2“损伤性”改变缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。当前第109页\共有122页\编于星期三\23点内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲

线。当前第110页\共有122页\编于星期三\23点6.4.3“坏死性”改变

一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽>0.04s、加深>同一导联1/3R波。当前第1