心脏瓣膜病诊治指南

宜宾市第五人民医院心血管内科宜宾市第五人民医院心血管内科心脏瓣膜病诊疗指南一、瓣膜病人诊治一般原则瓣膜病人的拟诊及评估不管临床表现，全部确诊瓣膜病还是疑似瓣膜病都必需具体询问病史，体格检查，并行胸片和心电图检查。通过心脏彩超可以获得一些有用的信息，例如瓣膜损害程度，对心腔、大血管的影响，心脏功能等。其他关心检查，如经食管心脏彩超〔TEE，CT，磁共振，应激试验，诊断性心导管检查〔还可以治疗瓣膜疾病病人〕也常被承受。对于存在外科当病人消灭病症加重时，随访的频率应当大于每年一次。在无病症的左心衰，某些瓣膜可能导致无法预料的结局，这都迫使提高随访频率。重复检查频率〔心脏彩超〕取决于瓣膜狭窄程度、对左右心室的影响以及瓣膜状态。评价瓣膜疾病严峻程度依据瓣膜血流淌力学转变及其结局和相关病症，瓣膜的〔见表1A、B、C、D和有病症重度病变期。分期标准包括：存在或者无临床病症；瓣膜疾病的严峻性；因瓣膜病变导致心室腔的容积或者压力变化；对体循环和肺循环的影响；心音的转变。指南连续承受ACC/AHA推举强度及证据级别分级，对不推举〔无益或有害〕III1心脏瓣膜病的进展阶段分期分期分期定义描述A危急期具有发生瓣膜病危急因素的患者B进展期〔无病症轻至中度瓣膜病变〕无病症重度瓣膜病的患者C无病症重度病变期C1C2D有病症重度病变期有瓣膜病病症的患者推举乐观的干预瓣膜狭窄患者提倡进展乐观的干预。对于瓣膜的干预主要是改善病症和〔或〕延长生存期，以及降低心脏瓣膜病相因此，对严峻瓣膜病的标准是基于非手术的瓣膜病人自然病史描述的争论，以及对病症严峻程度描述的观看性争论。诊断及随访对于无病症的左心功能正常的瓣膜病人心脏超声的检查频率。对于和可疑的心脏瓣膜疾病患者，心脏超声的检查可以确诊和建立病因、推断严峻程度、评价血流淌力学结果、预后状况以及干预的时期〔，证据心瓣膜疾病患者有病症、体征变化〔I，证据C复查频率取决于瓣膜严峻损害、严峻程度、心室的大小和心室的功能〔IC〕2)。推举心导管检查对有病症患者进展血流淌力学评价、瓣膜病变程度评价和非侵入性检查。对于无病症的严峻瓣膜疾病患者，推举进展运动实验以确定有无病症、评价血流淌力学对运动的反映及推断预后〔IIa,证据B。2无病症的左心功能正常的瓣膜病人心脏超声的检查频率瓣膜狭窄程度分期主动脉狭窄A〕 主动脉返流A二尖瓣狭(MS)二尖瓣返(MR)3-5/〔轻度狭窄跨3-5年/3-5年/次(二尖3-5年/次(轻度2.0-2.9m/s〕返流)B1-2/〔中度狭窄跨1-2年/3.0-3.9m/s〕返流)6-12月/〔6-12/次度>4.0m/s〕

瓣面积>1.5cm2)1-2年/次(中度返流)1-2年/次(二尖6-12月/次瓣 面 积C期 1.0-1.5cm2)左心室扩大:更频1次/年(二尖瓣左心室扩大:更频面积<1.0cm2)药物预防对于风湿性心脏病，尤其是二尖瓣狭窄的患者应预防风湿热〔，证据。对于人工瓣膜患者，有感染性心内膜炎〔IE〕病史的患者，心脏移植后构造性返流，先心病患者合并紫绀型先心病〔包括姑息性分流术和导管术〕、人工材料修复的先心病〔6〕及用人工封堵器的患者，在进展牙龈组织的操作、根尖周的操作或有口腔黏膜的穿孔时，应预防IE的发生〔II，证据BIE〔如：TEE，食道、胃、十二指肠镜、结肠镜、膀胱镜〕，患者无感染证据，则不推举进展预防性用药〔III，证据B。外科手术及介入的风险评估体弱、手术不能改善的主要器官损害和手术操作相关障碍，使得手术风险评估更加全面、准确〔表3分评估并不完全依靠于一个简洁评分系统，而强调个体化评估和决策。指南还增加了瓣膜病患者非心脏外科手术术前风险的评估。在进展手术风险评估时，中枢神经系统功能障碍〔痴呆，阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，脑中风伴随长期的物理活动受限或右心室功能不全，稳定的肺动脉高压；慢性肾脏病3期或更严峻；肺通气功能障碍伴随一秒用力呼气容积(FEV1)<50％或二氧化碳弥散力气〔DLCO2〕<50％等因素一起，作为手术风险评估中手术不能改善的主要器官损害工程中的评价要点，将增加手术的风险〔I，证据C。3心脏瓣膜病手术风险评估何一项标准〕标准〕准〕STS<4％4％~8％>8％估量手术相关死亡或身体虚弱无轻度中重度1>50％主要器官功能损害无123(手术不能改善)手术操作相关障碍无可能有障碍很可能有障碍严峻障碍〔〔满足中危〔〔符合以下任禁忌〔符合以下任何一项AS学转变、瓣膜狭窄对左心室构造和血管的影响、以及患者症〔见表D期这类严峻D1、D2、D3应用及手术方式的选择具有重要的指导作用。指南推举对于AS的患者，应依据相关指南把握高血压〔I,证据NYHAⅣ级的患者，可以应用血管扩张剂(Ⅱ，证据CAS患者，不推举使用他汀类药物〔Ⅲ，证据。4主动脉狭窄分期分期 定义 A期有危急因素二叶瓣畸形主动脉硬化

瓣膜动力学<2m/s

血液动力学结局 无 无B期瓣膜进展中-重度瓣膜钙轻度：2.0-2.9m/s，或平早期舒张障碍无化 均压力阶差<20mmHg 正常EF值瓣膜结合处风湿中度：3.0-3.9m/s，或平性转变 均压力阶差20-29mmHgCC1 严峻瓣膜钙化或V≥4m/s 或△P≥40mmHg左心室舒张功能运动试验评先天性狭窄，瓣瓣 膜 口 面 积障碍 价AS相关症膜开口受限 <1.0cm2(AVAi<0.6 cm2轻度左心室肥大状/m2) EFV≥5m/s 或 P≥60mmHgC2 严峻瓣膜钙化或V≥4m/s 或 △P≥EF<50％ 先天性狭窄，瓣40mmHg膜开口受限 瓣 膜 口 面 积<1.0cm2(AVAi<0.6 cm2/m2)DD1有病症的高严峻瓣膜钙化或V≥4m/s 或 △P≥左心室舒张功能运动试验出压力阶差的先天性狭窄，瓣40mmHg 障碍 现AS相关症AS 膜开口受限 瓣 膜 口 面 积左心室肥大 状<1.0cm2(AVAi<0.6cm2/m2)但同时存在狭窄和返流D2有病症EF严峻瓣膜钙化或AVA≤1.0cm2 左心室舒张功能心衰下降的低血先天性狭窄，瓣V<4m/s 或△P<40mmHg障碍 流-低压力膜开口受限 多巴酚丁胺负荷试验AVAl 左心室肥大晕厥或者晕阶差AS ≤1.0cm2 V≥4m/s EF<50％ 厥前期D3有病症EF严峻瓣膜钙化或AVA≤1.0cm2左心室扩大，室心衰正常的低压先天性狭窄，瓣V<4m/s或△壁变薄 心绞痛力阶差或者膜开口受限 P <40mmHg低博出的心室腔晕厥或者晕冲突性低血 AVAi<0.6cm2/m2 缩小 厥前期流 每搏量指数<35ml/m2 舒张功能血压正常(SBP<140mmHg)障碍EF≥50％AVA：主动脉瓣膜面积，△P：压力梯度，AVAi,主动脉瓣面积指数/体外表积指南中在对于AS患者瓣膜置换〔AVR〕的适应症与旧版指南有较大改动，证据级别也作了一些调整。并增加了疾病5。指南中应依据患者的具体状况，个体化评估手术风险，选择外科瓣膜置换、经皮导管瓣膜置换、经导管球囊扩张等方案。对于外科手术高风险的患者，应考虑行经皮导管瓣膜置换术，〔TAVR〕可以作为有病症的严峻瓣膜狭窄患者的过度性治疗。5主动脉狭窄瓣膜置换适应症推举有病症的重度AS或运动试验阳性的高瓣膜压力差的患者 I B无病症的重度AS〔C2期〕伴有LVEF<50％ I B重度AS〔C、D期〕需行其他心脏手术的患者 I B无病症的重度AS〔C1期，跨瓣流速≥5.0m/s〕的低外科风IIa B险的患者无病症的重度AS〔C1〕伴运动耐力下降或血压降低IIaB有病症的重度AS伴低流速LEVF降低D2期，低IIa剂量多巴酚丁胺试验跨瓣流速>4.0m/s〔平均压力阶差>40mmH<1.0cm2有病症的重度AS伴低流低阶差D3期，血压正常者伴IIa LEVF≥50％，临床病症、血流淌力学及解剖数据支持临床表现由瓣膜堵塞所致中度瓣膜狭窄B期〔跨瓣流速3.0-3.9m/〕则行其他心IIa C脏手术无病症的重度无病症的重度A〔C1期，疾病进展快速，低手术风险IIbC三、主动脉瓣及返流〔AR〕AR指南推举早期行TTE以评估AR患者的主动脉瓣形态、狭窄、返流，主动脉窦和升主动脉直径，最终评估患者的临床结局，以及打算干预时机〔，证据B。当TTE缺乏以评AR推举使用磁共振血管造影和CT血管造影，证据CAR，且主动脉直径>4.0cmCT血管造影等方法评估主动脉窦和升主动脉的大小和形态。同时询问患者的家族史，检查主动脉>4.5cm年定期检查〔，证据。AR当AR5.5cm时，推举进展主动脉窦修复术或升主动脉置换术〔，证据B。AR>5.0cm，且存在主动脉夹层的危急因素〔主动脉夹层家族史，主动脉窦或升主动脉增宽速度>0.5cm/年〕时，应行主动脉窦修复术或升主动脉置换术〔，证据C。对于重度主动脉狭窄和返流的二叶式主动脉患者，假设其升主动脉直径>4.5cm，可在进展主动〔IIaC〔见图，表6。推举AR，主动脉返流；AVR，主动脉瓣置换术〔局部病人可行主动脉瓣修补术；ER，有效返流孔；LV，左心室；LVED推举有瓣膜置换指征，伴低危或中危外科风险的患者IA高危外科手术风险时选TAVRICTAVR且估量TAVR>12IBTAVRIIaB是合理的经皮球囊扩张〔PABD〕可考虑用于重度主动脉瓣狭窄伴全身病症严峻病人的外科手术或TAVRIIbCTAVRIII无益B1主动脉返流瓣膜置换指征推举证据建议6.主动脉返流治疗汇总推举证据建议级别〔D都推举进展主动脉置换术。IB推举对无病症的慢性重度主动脉返流且存在左室收缩功能障碍的IB患者〔LVEF<5％C2期，进展动脉置换术。对合并其他心脏问题，且需通过手术修复的主动脉重度返流患者〔C或D期，推举同时进展主动脉置换术。IC对于无病症的主动脉返流患者，假设其左室收缩功能正常〔LVEF>5％〔LVESD>50mm,C2级时，IIaB推举进展主动脉置换术对于合并其他问题，需通过手术才能修复的心脏病患者，准时主动脉存在中度返流患者C或D期，亦可已进展主动脉置换术。IIaC对于无病症的主动脉返流患者，假设其左室收缩功能正常〔LVEF>5C1级〔LVESD>65mm,C2IIbC期期**尤其适用于进展期左室扩张患者四、二尖瓣狭窄〔MS〕MS指南将重度MS定义为瓣膜面积≤1.5m2〔既往是≤1.0m2MS患者的治疗措施取决于病因以及狭窄的程度。表7总结了二尖瓣疾病的严峻程度分期。分期需依据瓣膜的解剖构造、血流淌力学转变、瓣膜狭窄对左心房和肺循环的MS的解剖学转变常与风湿性疾病有MS者的二尖瓣环乃至瓣叶均发生严峻钙化。血流淌力学障碍则以二尖瓣的面积积分和半舒张期二尖瓣面积描述最准确。因此，二尖瓣面积≤1.5cm2被认为是重度狭窄。此时常常表现为跨瓣压>5mmHg~10mmHg。然而，平均梯度压与跨瓣流速和舒张期充盈时间以及心率高度相关。半舒张期与瓣膜狭窄的程度、左房顺应性以及其他二尖瓣问题相关，如等容舒张期，或等速舒张面积。7二尖瓣狭窄程度分级A定义瓣膜解剖构造瓣膜血流淌力学血流淌力学效应无病症舒张期二尖瓣叶中度凸跨瓣流速正常起风湿性瓣膜的分裂处出跨瓣流速增加现融合以及舒张期二尖瓣膜总面积＞1.5㎡无B进展期张无瓣叶凸起 达半舒张压时间＜150ms静息状态下肺动脉瓣膜总面积＞1.5㎡ 压正常无症状风湿性瓣膜的分裂处出瓣膜总面积≤1.5㎡ 张重度狭现融合以及舒张期二尖〔≤1.0㎡的重度狭窄〕肺动脉高压窄期 瓣叶凸起 达半舒张压时间≥150ms＞30mm Hg瓣膜总面积≤1.5〔≤〔≥220ms〕1.0〕有症状风湿性瓣膜的分裂处出瓣膜总面积≤1.5㎡ 张重度狭现融合以及舒张期二尖 (≤1.0㎡为重度狭窄)肺动脉高压窄期 瓣叶凸起 达半舒张压时间≥150ms＞30mm Hg瓣膜总面积≤1.5㎡ 〔≥220ms为重度狭窄〕诊断评价

无减弱吸困难MS并强调应用TEE去查找排解心脏栓子的存在。对有MS病症的患者，应早期进展TTE检查，以明确诊断、推断血流淌力学受阻状况〔平均脉压差，二尖瓣面积以及肺动脉压〕，查看瓣膜的形态和损害〔以打算手术修复瓣膜的时机〔，证据BTEE〔I，证据B。推举对一般心脏超声结果和临床病症不相符的患者，行动态多普勒超声检查及有创血流淌力学监测，以评估平均跨瓣压以及肺动脉压〔，证据。干预措施MSMSTEE诊断MS并左室血栓的敏感性明显高于TTMS〔AF〔阵发，持续或永久性的患者，推举抗凝治疗〔维生素K拮抗剂或肝素，而对于抗血小板治疗，则需要更大样本的争论供给依据〔Ⅱb，证据。依据上述定义，指南推举对于有病症重度MS，当瓣〔PMBC〔，证据。对于重度M〔MVA≤1.5cm2，阶段C和D期，且反复发生栓塞大事而承受充分抗凝治疗的患者，可以考虑承受二尖瓣手术和左心耳切除术〔IA〕MS，病变局限性于二尖瓣后叶的患者，瓣膜修复优于瓣膜置换，由于前者手术风险更低，更利于左心功能的恢复，且有助于避开机械瓣膜带来的血栓、栓塞或抗凝诱导出血的风险以及生物瓣膜消灭的构造退行性变化〔，证据B〔见表〕8二尖瓣狭窄治疗意见建议MSIAPMC1.5cm2,D。对有病症的心功能重度障碍〔NYHAIII-IV级，二尖瓣重度IB〔瓣膜总面积≤1.5cm2,D或PMBC〔修复、缝合、置换〕MS〔二IC尖瓣总面积为≤1.5cm2，C或D对无病症的重度MS〔瓣膜总面积<1.0C态无转变，且无其他禁忌症的患者，可行PMBC对有病症的重度心功能障碍NYHA分级III-IV级，重度IIa 术的心脏疾病，可进展二尖瓣手术。对无病症的重度MS〔瓣膜总面积≤1.5cm2，C期、二尖瓣IIb CPMBC对有病症且血流淌力学提示重度MS〔瓣膜总面积>1.5cm2〕IIb C的患者，可行PMBC对有病症的重度心功能障碍NYHA分级III-IV级，重度IIb 变，且手术风险大的患者，可行PMBC对合并其他心脏疾病且需手术治疗的中度MS的患者〔MVA为IIb 1.6-2.0cm2)，可行手术治疗重度MS〔瓣膜总面积≤1.5cm2,C、D期〕的患者，在规律抗IIb C凝治疗的状况下，仍发生栓塞时，可行二尖瓣手术及左心耳切除术AF，心房抖动；MVA，二尖瓣面积；PMBC，经皮球囊二尖瓣成形术五、二尖瓣关闭不全〔MR〕MR原发性MR：在评估慢性MR时，需分辩原发性〔退行性〕病变和继发性〔功能性〕MR，由于二者之间存在很多相MR成局部〔瓣叶、腱索、乳头肌、瓣环〕发生病变，导致瓣膜开阖与左心室收缩不同步，血流由左心室返流入左心房。在MR的病因是二尖瓣脱垂。年轻患者中，以严峻粘液瘤样变为主，其前后瓣叶和腱索边界不清〔巴罗氏瓣膜。而老年患者中，则以肌纤维缺陷为主，导致连接组织缺少，腱索缺损。其他较少见的病因包括感染性心内膜炎，连接组织特别，风湿性心脏病、瓣膜撕裂MR重，将导致心肌损伤、HF，MR9。继发性MR：在继发性MR患者中，二尖瓣膜通常是正常的〔表10。而左室功能障碍的常见病因有冠心病、心肌梗死〔缺血性继发性MR，或先天性心脏病〔非缺血性等。特别扩张的左心室引起乳头肌位移，导致瓣叶及其腱索过MR他此，与原发性MR相比，手术修复二尖瓣以治疗继发性MR的效果并不佳。但目前相关证据尚少，诊断继发性MR发MR9原发性二尖瓣关闭不全等级定义等级定义瓣膜解剖构造瓣膜血流淌力学*多谱勒上无MR对血流淌力学影响病症A危急期轻度脱垂，瓣环良好无轻度瓣膜增厚，瓣叶活射面积<20％ LA动受限 腔静脉收缩＜0.3cm进展期 MR中央喷射面积中-重度左心房扩无心瓣环把握；IE

20~40％LA或收缩晚张期反常血流信号左心室扩张腔静脉收缩＜0.7cm静息或运动状态下返流容量＜60ml可能消灭肺动脉高返流分数＜50％压ERO＜0.4cm21-2+无病症重度脱垂，瓣环把握功MR中心喷射面积＞40％中-重度左心房扩期 能丧失；风湿性心脏瓣LA或瓣膜血流反常血流张膜转变，瓣叶后动受限信号 左心室扩张失去中心瓣环把握； 腔静脉收缩≥0.7cm 静息或运动状态下IE前 返流容量≥60ml 可能消灭肺动脉高放射性心脏病瓣叶增厚返流分数＞50％ 压ERO＞0.4cm2 C1:LVEF >60％血管造影3-4+ 且LVESD<40mmC2：LVEF≤60％且LVESD＞40mm有病症重度脱垂，瓣环把握功MR中心喷射面积＞40％中-重度左心房扩运动耐量期 能丧失；风湿性心脏瓣LA或瓣膜血流反常血流张 膜转变，瓣叶后动受限信号 左心室扩张 力性呼吸失去中心瓣环把握；腔静脉收缩≥0.7cm失去中心瓣环把握；腔静脉收缩≥0.7cm肺动脉高压困难IE返流容量≥60ml放射性心脏病瓣叶增厚返流分数＞50％ERO＞0.4cm23-4+*很多评估瓣膜血流淌力学的标准被用以评估二尖瓣返流的严峻程度，但并非全部标准都能在每个级别患者身上呈现。MR的严峻程度通常分为轻、中、重度，取决于数据的质量以及其他临床证据。左心室；LVEF，左室射血分数；LVESD，左室收缩末期直径;10继发性二尖瓣返流分期解剖构造瓣膜血流淌力学*心脏相关转变病症A危险冠心病或心肌症患多普勒超声示无二正常或轻度LV扩张药物治疗或血管期的缺血区运动冠脉缺血或心力少量腔静脉收缩特别 衰竭的病症<0.30cm原发性心脏疾病导致LV能障碍进展局部室壁运动特别ERO<0.20cm2#室壁局部运动特别药物治疗或血管期导致瓣叶轻度紧急返流容量<30mL导致LV瓣环扩张导致瓣叶返流分数 <50％ 降 或心力闭合性降低 原发性心脏疾病导衰竭的病症致LV能障碍无症局部室壁运动特别ERO ≥0.20 血管状期且(或)左室扩张，返流容量≥30 mL导致LV收缩功能下重建后可能消灭瓣环扩张导致瓣叶闭合困难原发性心脏疾病导瓣环扩张导致瓣叶闭合困难原发性心脏疾病导衰竭的病症致LV能障碍症期状局部室壁运动特别ERO0.20cm2#导致LV导致瓣叶极度紧急返流容量≥30 mL降 瓣环扩张导致瓣叶返流分数≥50％ 原发性心脏疾病导致的HF病症无法闭合 致LV扩张和收缩功运动耐量降低能障碍 吸困难*MRMR数据的质量以及其他临床证据而定。TTEMR流口面积，但由于该孔常为月形，测得值常低于真实值。2D，二维;ERO,有效返流孔;HF,心力衰竭;LA,左心房;LV,左心室;TTE,经胸心脏超声。诊断及治疗MR推举使用TTE对可疑MR的患者进展如下根本评估：左心室大小、功能，右心室功能，左心房大小，肺动脉压力，以及MR的程度及可能缘由〔A-D期〔，证据B。假设TTEMR程度时，推举使认真脏核磁共振〔CMR〕以帮助评估上述指标〔I，证据B。手术中推举使用经食管超声心动图以评估MR〔C、D〕的解剖构造，及指导修复方案的制定〔，证据。当非创伤性影像检查供给的诊断信息缺乏时，推举使用TEE以推断慢性原发性MR的严峻程度〔B-D期，发病机制以及左室功能状态I，证据C。当静息状态下，慢性原发性MR患者的病症与实际严峻程度〔B和C期〕不相符时，推举使用多普勒超声动态心电图或心导管进展动态评估〔IIa，证据B。可通过运动平板试验评估慢性原发性MR患者的病症及运动耐量〔B和C期〔IIa，证据C。对有病症的慢性原发性MR患者〔D期，假设其射血分数小于60％，但无手术指征时，可用药物治疗以改善左心室的收缩功能〔II，证据B。不推举对无病症和左室收缩功能正常的慢性原发性MR〔B和C1期〕患者使用血管舒张剂〔III，证据B。对慢性原发性MR的手术治疗指片及具体推举意见11。慢性继发性重度MR的诊治意见通过经胸心脏超声可评估慢性继发性MR〔B-D期〕的严峻程度和病因，以及瓣膜运动特别的程度和位置，左心室功能，肺动脉高压等级(I，C)。无创的影11慢性原发性MR建议

LVEF>30％MV手术I对伴有左室功能衰竭〔30％<lvef<60％，且〔或〕lvesd≥40mm，c2IB期的无病症重度慢性原发性mrmvp=““></lvef<60％，mvMVMV置换术IBMRMV修复术能成功且IBMVMVR当重度慢性原发性MR患者合并其他需手术治疗的心脏疾病时可同时行MV修I B复或置换术当无症状的重度慢性MR( C1 期)患者的左室功能较好IIa B〔LVEF>60％且LVESD<40mm〕时，推举其在心脏瓣膜疾病中心承受1％。当重度慢性非风湿性MR患者无病症且残存左室功能较好(LVEF >60％且IIa LVESD<40 mm)时，推举对其进展二尖瓣修复术，以期成功且长期地提高AF缓解肺动脉高压〔PA收缩压>50 mm Hg〕假设中度慢性原发性MR〔B期〕的患者合并需手术治疗的心脏疾病，则可同时行IIa C二尖瓣修复术(DIIbC对风湿性二尖瓣疾病患者，假设长期使用抗凝药物的作用不明显，而成功实施IIbBMV/IV级)的患者，假设没IIb B则可考虑行经导管二尖瓣修复术除非MV修复术失败否则不推举对一半以下瓣叶损伤的单纯重度原发性MR患III BMVR，AF，心房抖动；LV，左心室；LVEF，左室射血分数；LVESD，左室收缩末期直径；MR，二尖瓣返流；MV，二尖瓣；MVR，二尖瓣置换术；N/A，不适用；NYHA，纽约心脏学会；PA，肺动脉影像学检查〔如压力原子/电子断层扫描，CMR，或负荷超声心动图，心脏增加CT，心导管检查〔包括冠状动脉造影术〕MR(B-DMR的治疗方案供给决策参考(I，证据C)MR〔B-D期LVEF降低的心力衰竭，则需要赐予指南推举的药物治疗方案，以改善其心功能。常见的药物有：血管紧急素转换酶抑制剂，血管紧急素受体抑制剂，β受体抑制剂，以及醛固酮拮抗剂等〔II，A)。对有病症的慢性继发性MR〔B-D〕的患者，假设满足安置起搏器的指征，则推举承受左右双起搏疗法〔II，证据A)。对于重度慢性继发性MR的手术治疗建12。12重度慢性继发性MRCABGAVR发性M〔、D期，可同时行二尖瓣手术IIaC当重度慢性继发性MR〔D期〕患者消灭明显心功能障碍〔NYHAIII-IV〕时，可考虑行二尖瓣手术IIbBMRIIbC时，可考虑行二尖瓣修复术建议推举类型证据级别建议推举类型证据级别六、三尖瓣病变1.三尖瓣返流〔TR〕TR查找病因，测量右室和下腔静脉的宽度，评估右室收缩期功能，肺动脉压以及左室疾病，证据。当TR表现与无创检查结果不相符时，推举承受有创检测方法评估肺动脉压力及肺血管阻力〔I，证据C。分期：TR的分期见表13。药物治疗：对消灭右心衰竭的重度TR患者，可使用利尿剂以缓解病症〔IIa，证据C级。对重度〔C、D期〕TR〔脉压力和/或肺血管阻力〔IIbC。手术：TR患者手术干预建议见图2。推举对正在进展左侧瓣膜手术的患重度〔C和D期〕TR〔，证据C患者〔B〕消灭以下任一状况中时：三尖瓣环扩张、右心〔IIa，证据B。当药物治疗对重度原发性TR患者治疗无效时，行三尖瓣手术有助于病情的把握〔IIa，证据C。正在进展左室瓣膜手术的患者，假设同时合并中度〔B期〕TR和肺动脉高压，可考虑行三尖瓣修复术〔II，证据。当无病症或略微〔C期原发性TR患者病症加重或右室扩张增〔IIb当重度TR〔D期〕患者的病症持续无缓解时，尽管患者曾承受过左室瓣膜手术，甚至并未合并肺动脉高压或明显的右室〔IIb，证据。13三尖瓣返流(TR)分期等级定义解剖构造 瓣膜血流淌力学* 对血流淌力学影响病症危险原发 无或略微TR 无 无或与期 轻度风湿性转变 左心，轻度瓣膜脱垂 肺肺瓣其他〔如：IE伴生物， 膜疾病早期良性肿瘤，辐射〕 相关植入式右室环内起搏器或ICD〔活检相关〕功能性正常瓣环扩张进展原发 轻度TR 轻度TR 无或与期 进展性的瓣膜退化/破坏中心喷射区<5.0cm2 RV/RA/ IVC大小左心，中-重度瓣膜脱垂或腱索静脉缩窄 正常 肺肺瓣断裂 连续喷射频谱密度和轮中度TR 膜疾病功能性 廓: 严峻的抛物无右室增大 相关瓣环扩张 线 右房增大中度瓣叶挛缩 肝静脉流速：收缩期为无或轻度下腔静脉主 增宽并随呼吸转变中度TR 压中心喷射区>5.0cm2静脉缩窄<0.7cm谱密度和轮廓: 密集等高线：收缩期变钝无症原发 中心喷射区>10.0cm2RV/RA/ IVC扩大无或与状重瓣叶的粘连及严峻扭曲 静脉缩窄>0.7cm 伴下腔静脉随呼吸左心，度TR功能性 连续喷射频谱密度和轮陷闭 严重瓣叶扩张廓: 三角形信号右房压增高伴c-V膜疾病(>40 mm或21 mm/m伴峰流提前 波 相关2) 肝静脉流速：收缩期反室间隔舒张期平坦明显瓣叶挛缩 转症状原发 中心喷射区>10.0cm2RV/RA/IVC扩大伴乏力心重度瓣叶的粘连及严峻扭曲 静脉缩窄>0.7cm 下腔静脉随呼吸陷悸呼吸TR 功能性 连续喷射频谱密度和轮闭 严重瓣叶扩张廓:密集三角形信号伴右房压增高伴c-V胀、纳(>40(>402)mm或21 mm/m波峰提前波肝静脉流速：收缩期反室间隔舒张期平坦明显瓣叶挛缩 转 晚期右室舒收缩功能降低2三尖瓣返流手术方案选择〔TS〕TS14，TS严峻的TS患者，才考虑手术治疗，证据。假设不伴有三〔IIb，证据。病症14重度的三尖瓣狭窄〔TS〕阶段病症阶段定义瓣膜解瓣膜血流淌力学血流淌力学剖后果C、DC、D严峻TS瓣膜疾病的严峻程度和钙化梗阻程度七、严峻肺动脉病变严峻肺动脉瓣返流及狭窄的分期见表15、16。15严峻肺动脉瓣反流〔PR〕分期瓣膜解剖瓣膜血液动力学血液动力学后果病症C、D严重扭曲或缺失右室流出道返流模糊的室间隔运无或因PRPR瓣膜单叶；连续喷射密度和轮动〔容量负荷模RV环形扩张；可能突然终止右心室增大16严峻肺动脉瓣狭窄〔PS〕分期阶段定义阶段定义瓣膜解剖C、D增厚，扭曲，可能Vmax>4m/s有无依靠PS瓣叶钙化，收缩凸峰递减梯可能右房、右室于堵塞的起和/或运度降低度>64mmHg增大严峻程度存在其它解剖异主肺动脉扩张常，如右室流出道狭窄八、人工心脏瓣膜〔一〕人工瓣膜的选择和应用对于人工心脏瓣膜的评估和选择时，要依据多种因素来评估是选用机械瓣膜还是生物瓣膜。而机械瓣膜可能由于血栓形成而消灭功能障碍，也更简洁发生全身多系统，多部位栓塞。因此需要承受长期抗凝治疗，但出血及栓塞等并发症的风险是低的。生物瓣膜虽然不需要长期抗凝治疗，但其使〔〔17〕17人工瓣膜选择推举意见推举证据推举证据建议类型级别人工瓣膜的选择及瓣膜干预方式应公开IC任何年龄，不能、不便利及不情愿抗凝治疗的病人可选择生物瓣膜IC年龄<60岁的AVR、MVRIIaB年龄>7060~70IIaBVKAVKA〔ROSSIIbC手术〕时，可由一位阅历丰富的医生进展主动脉瓣置换〔二〕人工瓣膜的抗凝治疗对于人工瓣膜置换的患者，需要进展有效的抗凝治疗，3。K〔VKA〕华法林，监测INR〔2.0~3.0〕可以降低出血及栓塞等并发症，降低血栓栓塞〔如缺血性卒中及外周多系统栓塞大事〕相关的病死率。当INR>4.0将增加不良大事的发生率〔I，证据B〕而对于主动脉或二尖瓣置换的人工瓣膜或老式的人工瓣膜，推举INR3.0〔2.5~3.5〕可能更适宜〔I，证据B〕阿司匹75~100mg/天推举应用于全部人工心脏瓣膜的患者，主要包括主动脉瓣和二尖瓣生物瓣膜置换的高风险栓塞大事发75~100mg/天联合华法林可以明显降8.5％下降至1.9〔p<0.0014.2％下降至1.3％每年〔p=0.027〔Ⅱa，证据B。对于全部类型二尖瓣手术30天为180天为5年为8％。常规于肝素后应用华法林进展长期抗凝治疗，5年发生缺血性脑卒中的风险(6.10.9％)较无抗凝治疗的生物瓣膜(8.0％±2.1％)或机械瓣膜(16.1％±2.7％)是降低的。有一项争论显示，对于二尖瓣置换术的患者进展生物瓣膜置换后，承受抗凝与不承受抗凝，发生血栓栓塞的风3人工心脏瓣膜抗凝治疗方案险分别是2.5％和3.9％〔p=0.05对于生物瓣膜术后常规抗凝，其发生缺血性脑卒中的风险〔4.6％±1.5％〕较二尖瓣修复术(1.5％±0.4％)或机械瓣膜置换(1.3％±0.8％)明显增高p<0.001尖瓣植入的患者术后3个月内进展抗凝以使INR到达2.5(2.0~3.0)是合理的。并对主动脉瓣植入的患者进展〔Ⅱa〔R的患者，在前6个月内氯吡格雷75mg/天联合阿司匹林有助于降低血栓大事的发生〔Ⅱb，证据C。凝血酶抑制剂或抗Xa制剂〔如：达比加群，阿派沙班或利伐沙班〕不推举用于机械瓣膜置换的病人。由于目前缺乏关于安全性及有效性的数据支持〔Ⅲ,证据B。〔三〕人工瓣膜血栓栓塞大事即使进展恰当的抗凝治疗，人工瓣膜年血栓栓塞大事发1％~2％，0.7％。所以，应当训练病人了解血栓大事发生可能消灭的临床表现，并准时报告医生，TTE转变状况及栓子来源，而TEE也常常被承受，特别是在二尖瓣人工心脏瓣膜的评估上。即使当超声心动图未觉察明显改变，照旧要考虑其栓子可能来源于心脏〔Ⅱa，证据B血栓大事一旦发生，且无INR治疗禁忌症存在时，恰当的处置是：对于主动脉瓣置换的患者，增加INR的目标从2.5〔2.0~3.0〕至3.〔2.5~3.5。对于二尖瓣置换的患者，增加INR的目标从3.〔2.5~3.5〕至4.〔3.5~4.5。但对于既往存在中风病史，与血栓大小一起，是溶栓治疗消灭并发症的独立危急因素I，证据B。血栓尺寸大于0.8cm2的左心血凝块是急诊手术的适应症。血栓大于0.8cm2，每增加1cm20.8cm22.4〔ⅡaB〕〔四〕人工瓣膜狭窄人工瓣膜狭窄伴有严峻临床病症时应考虑行瓣膜置换术〔I，证据，但合并顽固性溶血或心功能NYHA级，手术风险高，应在瓣膜中心专家的指导下，结合专业知识，从解剖特征上明确是否适合于介入治疗，如可行则应考〔Ⅱ〔，证据B均应考虑手术治疗〔Ⅱ，证据。九、感染性心内膜炎〔IE〕(一)IE并发感染性心内膜炎〔IE〕时，在院死亡率约15％~20％，1年死亡率约40％。脑卒中16.9％〔22.6％〔14.4％〔2IE的诊断照旧是困难的且时常被延迟。IE家、心脏外科专家及心脏麻醉师共同完成〔IB〕4疑似人工瓣膜血栓的评价和治理5：NVEPVE对于怀凝有自然瓣膜心内膜炎〔NVE〕或人工瓣膜心内膜炎〔PVE〕时，应至少行两次血培育，并对其发生IE危急因〔图瓣膜病变的血液动力学严峻程度，评估心功能和肺动脉压力，并觉察并发症18IEDuke主要标准主要标准1.血液培育阳性的IE2IE草绿色链球菌，牛链球菌，HACEK组〔嗜血菌属，放线杆菌，人支原体，心杆菌属，艾肯菌属和金氏杆菌原发病灶。或定义血培育结果与IE2123或≥4〔1〕-IgG>1:8002.心内膜受累证据超声心电图定义IE心脏瓣膜Roth’s入材料上觉察生物脓肿功，或人工瓣膜的局部破损消灭的瓣膜返流〔杂音增加或转变〕次要标准1.先天性或遗传性心脏畸形，或注射吸毒者2.发热，体温>38°C(100.4°F)微血管栓塞现象，主动脉栓子，肺栓塞，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，JanewayOsler’s结节，Roth’s斑，类风湿因子阳性IE的血清学证据**排解凝固酶阴性葡萄球菌阳所致的IE19依据建议修改的DukeIE定义定义IE病理条件病理条件通过微生物培育物或病理组织学检测赘生物、已导致栓塞的赘生物或心内脓肿标本证明；或病理变化：赘生物或心内脓肿经组织学检查证明为活动性心内膜炎疗效推断标准主要标准；或3次要标准疑似IE主要标准和1365医学网转载请注明次要标准剔除备用诊断IEIE<4如上所列不符合标准的疑似IE〔二〕IE指南对Duke标准进展了重修正，用于评估疑似IE的患者。具体评价标准及诊断判定见〔表18、表19〕〔三〕IEIE断抗凝是合理的〔IB〕IE制，包括缺血性堵塞的出血性转化，无动脉血管瘤形成的动15％35％的感染性心内膜炎患者消灭临床病症明显的全身性栓塞。假设有更多的敏感测试，如脑磁共振成像时可以获得更高比例IE患者有栓子〔≥30％〕的证据。在现代抗生素时代，感染性心内膜炎患者中风最常见缘由是脓毒性栓子导致局部缺血，随后往往是出血性转化。抗凝治疗可能会增加血栓堵塞转化为出血性梗死的风险。出血性转换可以发生初次堵塞后11天，另一方面，较长时间的抗凝会增加复发性栓塞或门静IE患者抗凝治疗的有益或有害作用被大量的临床、细菌学、影像学、超声心动图所证明，可能会增加早期卒中复发或颅内出血的风险。合并脑IE心处理。当IE患者消灭卒中并发症时，神经内科和/或神经IE患者承受抗凝治疗应评估出血并发症的风险〔Ⅱ，证据B。除非特别状况存IE抗生素治疗的患者，没有证据证明常规使用阿司匹林可以降低血栓性卒中的风险。然而，有大量回忆性争论显示，由于IE疗的患者，其血栓发生率更低〔Ⅱ，证据B。〔五〕手术干预指征IE心〔。早IE手术〔B。指南HF时〔I，证据B；感染由金黄色葡萄球菌、霉菌或其它高度耐药微生物引起左心系统I〔，证据B；消灭心脏传导阻滞，瓣周或主动脉脓肿〔，证据B；虽经恰当的抗生素治疗后仍有持续性菌血症及发热；考虑瓣膜感染复发〔I，证据B；消灭复发性栓塞和持续性赘生物〔Ⅱ，证据B；出现10〔有或无栓塞现象临床证据〕等状况时，应早期手术治疗〔Ⅱb，证据B。手术应彻底去除〔I，证据。IE的处置流程见图。*早期手术定义为在初始住院之前完成一个完整疗程的抗生素治疗6IE十、孕妇心脏瓣膜病全部病人在怀孕前应询问心脏病专家关于