家畜病理学血液循环障碍演示文稿

家畜病理学血液循环障碍演示文稿当前第1页\共有112页\编于星期三\3点（优选）家畜病理学血液循环障碍当前第2页\共有112页\编于星期三\3点当前第3页\共有112页\编于星期三\3点

第一节：充血

hyperemia当前第4页\共有112页\编于星期三\3点(一)概念：是指由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张、流入血量增多的现象，称为动脉血充血(arterialhyperemia)，又称主动性充血(activehyperemia)，简称充血（hyperemia)。一.动脉血充血

当前第5页\共有112页\编于星期三\3点当前第6页\共有112页\编于星期三\3点(二).原因

1.机械、物理、化学和生物。2.炎症中的血管活性物质（组胺、激肽类物质）。3.机体反应性增高，如诊断中的局部变态反应。（三).发病机制1.神经反射

缩血管神经兴奋性舒血管神经兴奋性2.体液因素

扩张血管的活性物质对血管的直接作用。当前第7页\共有112页\编于星期三\3点(三）类型

生理性充血病理性充血神经性充血(Nervoushyperemia)侧枝性充血(Collateralhyperemia)贫血后充血(Postanemichyperemia)生理性充血病理性充血当前第8页\共有112页\编于星期三\3点

某一动脉的内腔被栓子堵塞或者受到肿瘤压迫而受血流受阻时，与其相邻的动脉吻合分支发生反射扩张，以代偿局部血管受阻所造成的缺血性病理过程。（对机体有益）当前第9页\共有112页\编于星期三\3点肺充血，肿胀肾小球动脉及毛细血管扩张，充血，稍增大。眼观：

器官体积稍肿大，色鲜红（潮红），

温度升高，代谢增强镜检：

小动脉、毛细血管扩张，充满血液（四）病理变化猪丹毒正常肾小球PAS染色当前第10页\共有112页\编于星期三\3点（五）结局和对机体的影响1、有利

输送氧、营养物质、抗病因子等清除局部代谢产物和致病因子。2、不利长时间充血造成血管壁紧张度下降或丧失，血流缓慢发生淤血、水肿和出血等

充血部位不同则影响差异很大，若脑充血，常使颅内压升高而发生神经机能障碍，甚至昏迷死亡。当前第11页\共有112页\编于星期三\3点二.静脉性充血(Venoushyperemia)(一)概念：

当静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血(Venoushyperemia)，又称为被动性充血，简称淤血(Congestion)当前第12页\共有112页\编于星期三\3点（二）原因与机理：局部性淤血全身性淤血心脏机能障碍：如冠心病、心肌炎

左心衰→肺淤血；右心衰→肝淤血胸膜及肺脏疾病：如肺炎、胸膜炎静脉腔受压：肠扭转、肿瘤、炎症静脉腔狭窄或阻塞：静脉炎、血栓等当前第13页\共有112页\编于星期三\3点当前第14页\共有112页\编于星期三\3点肠扭转当前第15页\共有112页\编于星期三\3点眼观：体积肿大；暗红或蓝紫色(发绀)温度较低；代谢和机能减退。镜检：小静脉和毛细血管显著扩张，充满大量红细胞。（三）病理变化：当前第16页\共有112页\编于星期三\3点重要器官的淤血变化l、肝淤血：右心衰时，首先引起肝淤血。急性：

眼观：体积肿大，被膜紧张，色暗紫色，切开流出紫色液体。

镜检：中央静脉及窦状隙、小叶间静脉扩张，充满红细胞。(2)慢性：槟榔肝

（慢性肝淤血时，常伴发脂肪变性，暗红色淤血和黄色脂变相间出现，呈红、黄相间的网格状花纹，类似槟榔样花纹

）

长期淤血导致淤血性梗死。2.肺淤血：左心衰时(1)急性：

眼观：体积肿大，色泽暗红，切面流出混有泡沫的血样液体。

镜检：肺泡壁毛细血管扩张，充满大量红细胞。

(2)慢性心衰细胞肺褐色硬化当前第17页\共有112页\编于星期三\3点

仔猪副伤寒（耳、四肢淤血）当前第18页\共有112页\编于星期三\3点肾间质小静脉和毛细血管内扩张，充满红细胞当前第19页\共有112页\编于星期三\3点肝淤血当前第20页\共有112页\编于星期三\3点肝淤血当前第21页\共有112页\编于星期三\3点槟榔肝当前第22页\共有112页\编于星期三\3点猪链球菌。肺淤血肿大，色暗红、间质增宽。当前第23页\共有112页\编于星期三\3点

肺淤血肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞，肺泡腔内含有大量液体。（HEX400）当前第24页\共有112页\编于星期三\3点慢性肺淤血，肺泡隔淤血、出血、含铁血红素沉着，肺泡隔间宽。（HEX400）心力衰竭细胞当前第25页\共有112页\编于星期三\3点慢性肺淤血（肺褐色硬化）当前第26页\共有112页\编于星期三\3点(四)结局和对机体的影响：

由于淤血原因、发生部位、持续时间等的不同，对机体的影响和结局也不同。若长期淤血，可导致淤血性水肿，淤血性出血，淤血性梗死。当前第27页\共有112页\编于星期三\3点第二节出血（Hemorrhage)出血(hemorrhage)：血液流出心脏或血管之外。外出血(externalhemorrhage)：血液流出体外。内出血(internalhemorrhage)：血液流入体腔或组织间隙。一、概念：当前第28页\共有112页\编于星期三\3点二、原因和发病机制：当前第29页\共有112页\编于星期三\3点三、病理变化：(一）破裂性出血

l、血肿（hematoma)：血液蓄积于组织间隙或器官的被膜下。根据出血部位不同：

腔积血、脑溢血、血尿、血便、咯血，吐血（呕血）（二）

渗出性出血

点状出血（瘀点petechia）

斑状出血（瘀斑ecchmosis）

出血性浸润

出血性素质（机体全身性出血倾向时）当前第30页\共有112页\编于星期三\3点雏鸡十二指肠粘膜斑状出血猪肝脏出血点鸭病毒性肝炎时，瘀点和瘀斑亚急性猪丹毒，背部和腹部有方形和菱形出血斑当前第31页\共有112页\编于星期三\3点当前第32页\共有112页\编于星期三\3点(四)结局和对机体的影响：因出血的原因、出血量、出血的部位不同而异。发生于重要器官，后果严重，易出现休克等。●大动脉——时间短，失血量超过总量的1/3-1/2时，易休克而死亡。●小血管——●脑和心脏——人和动物的大脑血流阻断超过５－８分钟，就会因脑缺氧死亡止血：形成血栓；吸收、极化和包囊的形成；长期失血引起贫血；当前第33页\共有112页\编于星期三\3点脑血管破裂出血当前第34页\共有112页\编于星期三\3点第三节血栓形成(thrombosis)(一)概念：

在活体的的心血管内，血液成份析出、粘集、凝固成固体物质的过程称为血栓形成(thrombosis)，形成的固体物称为血栓(thrombus)。当前第35页\共有112页\编于星期三\3点当前第36页\共有112页\编于星期三\3点二、血栓形成的条件和机理•心血管内皮细胞受损•血流状态的改变•血液性质的改变当前第37页\共有112页\编于星期三\3点当前第38页\共有112页\编于星期三\3点

正常血流——“轴流”和“边流”，血小板不易与内膜接触。异常血流——缓慢、停滞、漩涡，轴流消失，血小板进入边流，与内膜接触、粘附。血流状态的改变当前第39页\共有112页\编于星期三\3点

血小板(白色)在轴流外层轴流消失血小板靠近内膜当前第40页\共有112页\编于星期三\3点当前第41页\共有112页\编于星期三\3点血小板增多或粘性增大凝血因子合成增多纤溶系统活性下降血液性质的改变当前第42页\共有112页\编于星期三\3点

三、血栓形成的过程和形态血管内膜粗糙，血小板沉积，局部形成漩涡血小板粘集增多，形成小梁，周围粘附白细胞小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停止，使血液凝固。血栓头部（白色血栓）血栓体部（混合血栓）血栓尾部（红色血栓）黏性、释放、粘集当前第43页\共有112页\编于星期三\3点当前第44页\共有112页\编于星期三\3点

血小板的活化1.黏附反应：血小板黏附在内皮下胶原。2.释放反应：黏附以后血小板被活化出现释放反应。(纤维蛋白原、纤维连接蛋白、凝血酶原、ADP和血栓素A2）3．粘集反应：（ADP作用下）大量血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆(临时止血）。可逆—不可逆。成为血栓形成的起始点。当前第45页\共有112页\编于星期三\3点三、血栓的类型和形态

（一）白色血栓2、发生部位：血栓的头部：血小板、白细胞和不同数量的纤维蛋白组成；血流较快的心脏和动脉系统；1、白色血栓

：由于血小板析出、粘集而成的灰白色的血栓称为析出性血栓，又称为白色血栓；当前第46页\共有112页\编于星期三\3点3、病理变化：眼观：

呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁相连。镜检：主要由血小板(珊瑚状小梁)和少量纤维蛋白构成；形成白细胞边层。当前第47页\共有112页\编于星期三\3点混合血栓：血小板、纤维蛋白网和大量红细胞。发生部位：多发生于血流缓慢的静脉（二）混合血栓白色凝固红色凝固交替进行延续性血栓的体部当前第48页\共有112页\编于星期三\3点3.病理变化：眼观：灰白色与红褐色交替结构——层状血栓；光镜：珊瑚状血小板小梁（淡红色无结构）小梁间纤维蛋白网网罗大量红细胞当前第49页\共有112页\编于星期三\3点（三）红色血栓１.红色血栓：红细胞和纤维蛋白组成，本质为凝固性的血凝块。项目血栓死后血凝块表面质地色泽与血管的关系镜检干燥，粗糙，无光泽较硬，脆弱灰红色、灰白色相间紧附于血管壁具有特殊的构造湿润、平滑有光泽柔软、有弹性暗红色，上层呈鸡脂易与血管分离，内膜光滑无特殊结构血栓和死后血凝块的区别：当前第50页\共有112页\编于星期三\3点当前第51页\共有112页\编于星期三\3点

透明血栓（hyalinethrombus）

部位：

发生于微循环小血管内，见于DIC组成：主要由纤维素构成特点：镜下呈均质红染、半透明。呈均质性、伊红色、透明状当前第52页\共有112页\编于星期三\3点四、血栓的结局

fateofthethrombus软化钙化当前第53页\共有112页\编于星期三\3点血栓机化、再通血栓机化

：未溶解的血栓被肉芽组织代替血栓的过程；再通：机化后在血栓内、血栓与血管壁之间出现裂缝，内皮细胞沿裂缝生长覆盖表面而形成新的管腔，被阻断的血流得以部分通过，称为再通巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞入侵；当前第54页\共有112页\编于星期三\3点五、血栓对机体的影响

effectsofthethrombus有利方面不利方面动脉血栓静脉血栓：血管破裂——止血炎灶周围——防止感染扩散1.阻塞血管：是否建立有效的侧支循环2.栓塞：血栓脱落，随血流运行阻塞血管3.心瓣膜变形:赘生物机化瓣膜狭窄/关闭不全4.广泛性出血：DIC时引起广泛出血和休克部分阻塞局部缺血萎缩变性坏死完全阻塞缺血性坏死，如心肌梗死可引起局部淤血水肿出血,甚至坏死thrombosis当前第55页\共有112页\编于星期三\3点第四节：栓塞（Embolism)(一)概念：

血液内存在的非溶性异物，随血液运行阻塞血管的过程，称为栓塞(embo1ism)。引起栓塞的异常物质，称为栓子(embolus)。当前第56页\共有112页\编于星期三\3点2、来自右心及静脉系统的栓子在肺脏发生栓塞，称静脉性栓塞（小循环性栓塞）。(二)栓子的运行途径：3、来自门静脉的栓子在肝脏发生栓塞。（门脉循环性栓塞）1、来自左心和动脉系统内的栓子，栓塞部位在大循环，称为动脉性栓塞，特别是脑、肾、脾等器官。一般与血液运行途径一致：当前第57页\共有112页\编于星期三\3点

1、血栓性栓子

2、空气性栓子

3、脂肪性栓子

4、组织性栓子

5、细菌性栓子

6、寄生虫性栓子(三)栓子的种类及影响：

当前第58页\共有112页\编于星期三\3点肺动脉脂肪栓塞当前第59页\共有112页\编于星期三\3点细菌性栓子当前第60页\共有112页\编于星期三\3点当前第61页\共有112页\编于星期三\3点第四节局部贫血和梗死

(LocalAnemia﹠Infarction)

一、局部贫血（LocalAnemia）

(一)概念：局部贫血是指局部组织或器官血液供应不足。如果血液供应完全断绝称为局部缺血。(二)原因和机理动脉狭窄或阻塞动脉痉挛动脉受压当前第62页\共有112页\编于星期三\3点(三)病理变化：缺血组织体积缩小，被膜皱缩，失去原有色泽，机能降低，功能减退。

(四)对机体的影响：取决于缺血程度，持续时间，缺血组织对缺血的耐受力和侧枝循环情况。当前第63页\共有112页\编于星期三\3点二、梗死（Infarct)

(一)概念：局部组织器官因缺血缺氧或血流断绝而引起的坏死，称为梗死（infarct）。（二）原因：血栓形成动脉栓塞血管扭曲或受压(如肠扭转)动脉痉挛当前第64页\共有112页\编于星期三\3点(三)类型和病理变化：

贫血性梗死出血性梗死败血性梗死当前第65页\共有112页\编于星期三\3点

1、贫血性梗死

(白色梗死)：

多发生于血管吻合枝少而结构较致密的器官。如心、脑、肾。梗死区缺血，颜色灰白，称白色梗死，如肾脏梗死。

眼观：呈锥体形或楔形，切面呈三角形。苍白、干燥、无光泽，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬,周围有一暗红充血出血带。

当前第66页\共有112页\编于星期三\3点肾梗死当前第67页\共有112页\编于星期三\3点肾贫血性梗死区呈灰黄色，其周围可见充血，出血带当前第68页\共有112页\编于星期三\3点脾贫血性梗死肾贫血性梗死灶当前第69页\共有112页\编于星期三\3点镜下：

梗死区为凝固性坏死，细胞微细结构消失，但组织轮廓犹存，晚期可有肉芽组织及疤痕形成。

其边缘充血、出血，嗜中性粒细胞浸润。肾贫血性梗死，梗死区的肾小管和肾小球多已坏死，深染伊红，肾小管呈均质凝固状，官腔不清，上皮细胞核消失，有的肾小管上皮从基膜脱落。当前第70页\共有112页\编于星期三\3点

2、出血性梗死(红色梗死)：

多发生于血管丰富，组织结构较为疏松和严重淤血的器官，如肺、肠、脾的红色梗死。

产生条件：除动脉血流阻断外，还有以下因素a、高度淤血：如肠套叠，肺梗死。b、组织结构疏松：当前第71页\共有112页\编于星期三\3点当前第72页\共有112页\编于星期三\3点（1）肺出血性梗死眼观:暗红色，锥形镜下：梗死区为凝固性坏死伴弥漫性出血当前第73页\共有112页\编于星期三\3点（2）肠出血性梗死：多见于小肠原因：多由于肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝等引起眼观：梗死呈节段形，暗红或黑色，质脆易穿孔，界限不清镜检：坏死肠壁各层弥漫性出血当前第74页\共有112页\编于星期三\3点当前第75页\共有112页\编于星期三\3点脾出血性梗死，弥散大量红细胞。当前第76页\共有112页\编于星期三\3点败血性梗死：

指梗死区伴有细菌感染。由带细菌的栓子引起，多见于感染性心内膜炎，脓毒败血症。当前第77页\共有112页\编于星期三\3点四、梗死的影响和结局

影响：依梗死发生的器官、范围、性质不同而定结局溶解吸收、机化、包裹钙化。当前第78页\共有112页\编于星期三\3点

第五节弥散性血管内凝血

（Disseminatedintravascularcoagulation,DIC)

一、概念：DIC是指机体在某些致病因子的作用下，血液中的凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起凝血功能失常的病理过程。当前第79页\共有112页\编于星期三\3点二、病因传染病非传染病诱因：单核巨噬细胞系统功能受损肝功能障碍血液高凝状态微循环障碍当前第80页\共有112页\编于星期三\3点

三、发生机理：

1、血管内皮细胞损伤启动内凝系统

2、组织损伤启动外凝系统

3、血液性状改变当前第81页\共有112页\编于星期三\3点四、病理变化和后果：1、形成微血栓2、出血3、休克4、溶血性贫血5、器官功能障碍当前第82页\共有112页\编于星期三\3点当前第83页\共有112页\编于星期三\3点五.防治原则去除病因改善微循环建立凝血与抗凝的新平衡当前第84页\共有112页\编于星期三\3点概念：

是指机体受强烈的致病因素作用，微循环有效灌流量不足，而引起的组织器官缺血缺氧、代谢障碍以及生命重要器官损害的一种全身性综合症。第六节休克（Shock)当前第85页\共有112页\编于星期三\3点

临床表现：血压↓、心跳↑、皮肤湿冷、粘膜苍白、脉搏频数微弱，呼吸浅表、少尿或无尿、反应迟钝甚至昏迷。当前第86页\共有112页\编于星期三\3点

第一阶段：“shock”最早出现于1743法国海里的“从枪弹伤经验所得的印象”，原意是“打击”或“震荡”的意思，认为休克是强烈打击之意。概述当前第87页\共有112页\编于星期三\3点

第二阶段：19世纪以来，人们提出“末梢循环衰竭学说”和“末梢循环麻痹学说”，认为休克是末梢循环衰竭，血管功能麻痹所致。在1964年以前，主要采用缩血管物质，调整血管张力，提高血压。当前第88页\共有112页\编于星期三\3点

第三阶段：二十世纪60年代后期，人们认识到休克的关键不在血压而在血流。提出“休克的本质是微循环有效灌流量不足，从而引起各组织器官缺血、缺氧而功能障碍的过程”。早期用扩血管、抗酸药和补充血容量，后期用抗凝药（如肝素)。当前第89页\共有112页\编于星期三\3点一、原因和分类

（一）原因:引起血液总量急剧减少，血管容量扩大、心功能障碍导致有效循环减少均可导致休克，如失血、创伤、烧伤、感染、过敏等。当前第90页\共有112页\编于星期三\3点当前第91页\共有112页\编于星期三\3点当前第92页\共有112页\编于星期三\3点出血性休克：全血减少烧伤性休克：血浆减少脱水性休克：体液减少血液量减少感染性休克：细菌、病毒等。外伤性休克：血管由兴奋转为抑制过敏性休克：异种血清或蛋白质、青霉素过敏等。按血管容量扩张（二）分类：按发生的原因心脏功能障碍:心源性休克当前第93页\共有112页\编于星期三\3点按发病原因分类失血性休克（Hemorrhagicshock）创伤性休克（Traumaticshock）感染性休克（Infectiousshock）脱水性休克（Dehydrantshock）烧伤性休克（

Burnshock）过敏性休克（Anaphylacticshock）

心源性休克（Cardiogenicshock）神经源性休克（Neurogenicshock）当前第94页\共有112页\编于星期三\3点按发生的始动环节低血容量性休克(hypovolemicshock)心源性休克(cardiogenicshock)血管源性休克（vasogenicshock）神经源性休克（neurogenicshock）当前第95页\共有112页\编于星期三\3点

低动力型休克（hypodynamicshock)：

特点：心脏输出量降低，总外周血管阻力增高，故又称低排高阻型休克（“冷休克”）高动力型休克(hyperdynamicshock)：

特点：心输出量增多，

总外周血管阻力降低，故又称高排低阻型休克（“热休克”）按血液动力学当前第96页\共有112页\编于星期三\3点微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管之间的循环。微循环灌流压降低微循环血流阻力增加微循环血液流变学改变（一）休克的共同发病环节：微循环血液灌流不足，二、发生机理和发展过程当前第97页\共有112页\编于星期三\3点当前第98页\共有112页\编于星期三\3点共同环节：微循环血液灌流不足当前第99页\共有112页\编于星期三\3点当前第100页\共有112页\编于星期三\3点（二）休克发生的机理和发展过程：微循环障碍是各种休克发生的最后通路。1、休克Ⅰ期（缺血期、痉