妊娠期高血压疾病学时

妊娠期高血压疾病学时第一页，共六十七页，编辑于2023年，星期六妊娠期高血压疾病hypertensivedisordercomplicatingpregnancy

一、高危因素与病因二、病理生理变化及对母儿的影响三、分类与临床表现四、诊断五、鉴别诊断六、预测七、预防八、治疗第二页，共六十七页，编辑于2023年，星期六概述妊娠特有疾病，强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。是孕产妇及围生儿病率及死亡率的主要原因。第三页，共六十七页，编辑于2023年，星期六特点1、妊娠特有疾病。2、先有体征，后有症状。3、重症时，发展迅速，预后不佳。第四页，共六十七页，编辑于2023年，星期六高危因素与病因高危因素初产妇孕妇年龄＜18岁或＞40岁多胎妊娠妊娠期高血压病史及家族史慢性高血压慢性肾炎抗磷脂综合征糖尿病血管紧张素基因T235阳性营养不良低社会经济状况病因免疫机制胎盘浅着床血管内皮细胞受损遗传因素营养缺乏胰岛素抵抗第五页，共六十七页，编辑于2023年，星期六免疫机制妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。胎儿在妊娠期内不受排斥是因：胎盘的免疫屏障作用胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤母体内免疫抑制细胞的作用母体内免疫抑制物的作用其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。第六页，共六十七页，编辑于2023年，星期六同种异体抗原如滋养叶细胞抗原超负荷，影响子宫胎盘血管床的发育和重铸过程；母胎免疫平衡失调、封闭抗体（Ab-Ⅰ）产生不足，使胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达的TCX抗原形成的保护性作用减弱；蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用减弱，防护性免疫反应降低，巨噬细胞被激活释放细胞因子如TNF-α、IL-1使血液中血小板源性生长因子、内皮素、纤溶酶原激活物抑制物-1等含量增加，造成毛细血管高凝状态及毛细血管通透性增加；本病患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率明显高于正常夫妇、夫妇HLA共享亦显著增加。第七页，共六十七页，编辑于2023年，星期六HLA-DR4在妊娠高血压疾病发病中的作用可能为：直接作为免疫基因，通过免疫基因产物如抗原影响巨噬细胞呈递抗原与疾病致病基因连锁不平衡使母胎间抗原呈递及识别功能降低，导致封闭抗体产生不足，最终导致妊娠期高血压疾病的发生。

第八页，共六十七页，编辑于2023年，星期六胎盘浅着床

妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床”有关。孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变，导致子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，当其表面粘附分子表型转换障碍时可致滋养细胞浸润能力受损和浅着床；胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达下降，可能也是影响胎盘浅着床的因素。第九页，共六十七页，编辑于2023年，星期六血管内皮细胞受损细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。当血管内皮细胞受损失时，一氧化氮（NO）↓——血管内皮源性舒张因子（EDRF）前列环素（PGI2）↓——血管舒张因子血栓素A2（TXA2）↑——血管内皮收缩因子导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使血压升高，从而导致一系列病理变化。胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。第十页，共六十七页，编辑于2023年，星期六遗传因素妊娠期高血压疾病呈家族多发性携带血管紧张素原基因变异T235的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较高子痫前期妇女第五凝血因子Leiden突变率高。第十一页，共六十七页，编辑于2023年，星期六营养缺乏多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。钙：细胞内钙离子↑，血清钙↓→血管平滑肌细胞收缩，血压↑。硒：可防止机体受脂质过氧化物的损害，提高机体的免疫功能，维持细胞膜的完整性，避免血管壁损伤。血硒下降可使前列环素合成减少，血栓素增加。锌：在核酸和蛋白质的合成中有重要作用。维生素E和维生素C：均为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。第十二页，共六十七页，编辑于2023年，星期六胰岛素抵抗妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。第十三页，共六十七页，编辑于2023年，星期六病理生理变化及对母儿的影响（一）基本病理改变全身小动脉痉挛各系统各脏器灌流减少第十四页，共六十七页，编辑于2023年，星期六呼吸困难1脑：脑部小动脉痉挛颅内高压、脑溢血2心血管：冠状动脉痉挛缺血、心衰（二）主要脏器病理改变阵马移鸣左室大颈怒肝大腹中水左心衰右心衰第十五页，共六十七页，编辑于2023年，星期六3、肾脏：肾小管血管内皮细胞肿胀受损

少尿、无尿

蛋白尿肾衰（二）主要脏器病理改变第十六页，共六十七页，编辑于2023年，星期六4、肝脏：肝被膜下出血、黄疸5、胎盘：小动脉痉挛胎盘灌流受阻子宫螺旋动脉栓塞胎儿发育迟缓蜕膜坏死

胎儿宫内窘迫胎盘早剥（二）主要脏器病理改变第十七页，共六十七页，编辑于2023年，星期六（三）对母儿的影响孕产妇：脑溢血、心衰、肺水肿、急性肾衰、肝功能障碍、产后出血、产后循环衰竭、外伤等。胎儿：胎儿窘迫、胎儿发育迟缓、死胎、死产、新生儿死亡等。第十八页，共六十七页，编辑于2023年，星期六三、分类与临床表现（一）1978年世界卫生组织建议分类法（5版教材）

第十九页，共六十七页，编辑于2023年，星期六三、分类与临床表现（二）6版教材新分类法

1、妊娠期高血压2、子痫前期3、子痫4、慢性高血压并发子痫前期5、妊娠合并慢性高血压轻度重度第二十页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

分类与临床表现（二）6版教材新分类法

1、妊娠期高血压（gestationalhypertension）

BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋白（－）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。第二十一页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

分类与临床表现（二）6版教材新分类法

2、子痫前期（pre–eclampsia）（1）轻度

BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹不适、头痛等症状。（2）重度BP≥160/110mmHg；尿蛋白≥2.0g/24h或（++）；血肌酐＞106µmol/L；血小板＜100×109/L；微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其他脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。第二十二页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

分类与临床表现（二）6版教材新分类法

3、子痫（eclampsia）子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释第二十三页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

分类与临床表现（二）6版教材新分类法

4、慢性高血压并发子痫前期（pre-eclampsiasuperimposeduponchronichypertension）高血压孕妇妊娠20周前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；高血压孕妇20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板＜100×109/L。第二十四页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

分类与临床表现（二）6版教材新分类法

5、妊娠合并慢性高血压（chronichypertension）

BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。第二十五页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

分类与临床表现（二）6版教材新分类法

说明：＊通常正常妊娠、贫血及低蛋白血症均可发生水肿，妊娠期高血压疾病之水肿无特异性，因此不能作为妊娠期高血压疾病的诊断标准及分类依据。＊血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg，不作为诊断依据，须严密观察。＊重度子痫前期是血压升的更高、或有明显的尿蛋白、或肾、脑、肝和心血管系统受累引起的临床症状，其临床症状和体征见下页。第二十六页，共六十七页，编辑于2023年，星期六重度子痫前期的临床症状和体征——————————————————————————收缩压≥160-180mmHg，或舒张压≥110mmHg24小时尿蛋白＞5g血清肌酐升高少尿，24小时尿＜500ml肺水肿微血管病性溶血血小板减少肝细胞功能障碍（血清转氨酶——AST、ALT升高）胎儿生长受限或羊水过少症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛）————————————————————————————————第二十七页，共六十七页，编辑于2023年，星期六重度子痫前期的临床症状和体征说明：＊子痫前可有不断加重的重度子痫前期，但子痫也可发生于血压升高不显著、无蛋白尿或水肿的病例。若无妊娠滋养细胞疾病，子痫很少发生在孕20周前，通常产前子痫占71%，产时子痫与产后子痫占29%。＊子痫抽搐进展迅速，前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧张，持续约1-1.5分钟，其间患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、烦躁。第二十八页，共六十七页，编辑于2023年，星期六诊断1、病史：特别询问有无头痛、视力改变、上腹不适等。2、高血压：持续血压升高至收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，血压升高至少出现2次以上，间隔≥6小时。慢性高血压合并子痫前期可在妊娠20周后血压持续上升。3、尿蛋白：24小时内尿蛋白含量≥300mg或在至少间隔6小时的两次随机尿液检查中尿蛋白浓度为0.1g/L(定性+)，其准确率达92％。第二十九页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

诊断4、水肿：体重异常增加是许多患者的首发症状，孕妇体重突然增加≥0.9kg/周，或2.7kg/月是子痫前期的信号。膝盖以下“+”(一双靴子)大腿以下“++”(一条裤腿)腹部以下“+++”(一条裤子)全身水肿或伴腹水“++++”(一身水衣)第三十页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

诊断5、辅助检查（1）血液检查：全血细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容、血粘度、凝血功能。第三十一页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

诊断5、辅助检查（1）血液检查：全血细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容、血粘度、凝血功能。（2）肝肾功能测定：（3）尿液检查：重度患者尿蛋白检查每2日一次（4）眼底检查：视网膜小动脉痉挛程度（5）其它：心电图、超声心动图、胎盘功能、胎儿成熟度、脑血流图等。第三十二页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

诊断5、辅助检查（4）眼底检查：视网膜小动脉痉挛程度第三十三页，共六十七页，编辑于2023年，星期六眼底检查视网膜小动脉痉挛视网膜小动脉痉挛小动脉与小静脉管径之比由正常的2：3变为1：2、1：3甚至1：4第三十四页，共六十七页，编辑于2023年，星期六眼底检查视网膜水肿剥离视网膜小动脉痉挛棉絮样渗出物及散在出血点或火焰状出血第三十五页，共六十七页，编辑于2023年，星期六眼底检查妊娠合并原发性高血压患者的动静脉压迹视网膜小动脉痉挛视网膜棉絮样渗出或出血第三十六页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

诊断5、辅助检查（5）其它：心电图、超声心动图、胎盘功能、胎儿成熟度、脑血流图等。第三十七页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

鉴别诊断妊娠期高血压疾病---慢性肾炎合并妊娠子痫---癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗性昏迷、低血糖昏迷第三十八页，共六十七页，编辑于2023年，星期六眼底检查妊娠合并慢性肾炎患者眼底动脉硬化迂曲、动静脉压迹、视网膜有棉絮样渗出或出血视网膜小动脉痉挛第三十九页，共六十七页，编辑于2023年，星期六预测1、平均动脉压（MAP）测定MAP=（收缩压+2×舒张压）÷3MAP≥85mmHg表示有发生子痫前期的倾向。MAP≥140mmHg时，易发生脑血管意外，导致孕妇昏迷或死亡。第四十页，共六十七页，编辑于2023年，星期六预测2、翻身试验（ROT）孕妇左侧卧位测血压直至血压稳定后，翻身仰卧5分钟再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位≥20mmHg，提示有发生子痫前期倾向。第四十一页，共六十七页，编辑于2023年，星期六预测3、血液流变学实验低血容量及血液粘度高是发生妊娠期高血压病的基础。当血细胞比容≥0.35，全血粘度＞3.6，血浆粘度＞1.6时，提示有发生子痫前期倾向。4、尿钙测定：尿钙/肌酐比值

≤0.04提示子痫前期第四十二页，共六十七页，编辑于2023年，星期六预防1、建立健全三级妇幼保健网2、加强健康教育3、指导孕妇合理饮食与休息4、补钙预防妊娠期高血压疾病（每日补钙1-2克）第四十三页，共六十七页，编辑于2023年，星期六治疗

妊娠期高血压休息镇静密切监护母儿状态间断吸氧饮食子痫前期休息镇静解痉降压合理扩容必要时利尿密切监测母胎状态适时终止妊娠子痫控制抽搐纠正缺氧和酸中毒控制血压抽搐控制后终止妊娠加强护理密切观察病情变化目的和原则：争取母体可完全恢复健康，胎儿生后可存活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠。第四十四页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

治疗（一）妊娠期高血压：

1、左侧卧位休息（每日不少于10小时）第四十五页，共六十七页，编辑于2023年，星期六治疗（一）妊娠期高血压：

2、镇静紧张、焦虑、睡眠欠佳者地西泮2.5-5mg，每日3次，或5mg睡前口服。第四十六页，共六十七页，编辑于2023年，星期六治疗（一）妊娠期高血压：

3、密切监护母儿状态胎儿成熟度监测第四十七页，共六十七页，编辑于2023年，星期六治疗（一）妊娠期高血压：

4、间断吸氧第四十八页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

治疗（一）妊娠期高血压：

5、饮食：充足蛋白质、热量，不限盐和液体，全身水肿者适当限盐第四十九页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

治疗（二）子痫前期：

1、休息：同前

2、镇静：（1）地西泮，抽搐过程中不用，以免心跳骤停。

（2）冬眠药物＊哌替啶50mg，异丙嗪25mg肌内注射，间隔12小时可重复，估计6小时内分娩者禁用。第五十页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

治疗（二）子痫前期：（2）、冬眠药物＊哌替啶100mg，氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg加入10%葡萄糖500ml内静脉滴注。＊紧急情况下，将上述1/3量加入25%葡萄糖液20ml缓慢静脉推注（＞5分钟），余2/3加入

10%葡萄糖250ml静脉滴注。氯丙嗪可使血压骤降，仅用于硫酸镁效果不佳者。第五十一页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

治疗（二）子痫前期：（3）、其他镇静药物苯巴比妥、异戊巴比妥、吗啡等，用于子痫发作时控制抽搐及产后预防或控制子痫发作。分娩6小时前慎用，以免抑制胎儿呼吸。第五十二页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

治疗（二）子痫前期：

3、解痉：首选硫酸镁

指征：

＊控制子痫抽搐及防止再抽搐

＊预防重度子痫前期发展为子痫

＊子痫前期临产前用药预防抽搐第五十三页，共六十七页，编辑于2023年，星期六硫酸镁解痉原理抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放第五十四页，共六十七页，编辑于2023年，星期六硫酸镁解痉原理阻断神经和肌肉间的传导，从而使骨骼肌松弛与血管内皮合成前列环素，使血管扩张，血压下降第五十五页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

治疗（二）子痫前期：

3、解痉：首选硫酸镁

方案：静脉该药结合肌内注射静脉给药：首次25%硫酸镁20m加入10%葡萄糖20ml，缓慢静脉注入，5-10分钟推完；继之25%硫酸镁60ml加入5%葡萄糖500ml静脉滴注，滴速1-2g/小时第五十六页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

治疗（二）子痫前期：

3、解痉：首选硫酸镁方案：静脉该药结合肌内注射根据血压情况决定是否加用肌内注射，用法为25%硫酸镁20ml加2%利多卡因2ml，臀肌深部注射，每日1-2次。每日总量25-30g，注意检测血镁浓度。第五十七页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

治疗（二）子痫前期：

3、解痉：首选硫酸镁

毒性反应：膝反射减弱或消失，继之出现全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清，严重者呼吸肌麻痹，甚至呼吸、心跳停止，危及生命。第五十八页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

治疗（二）子痫前期：

3、解痉：首选硫酸镁

注意事项：（1）定期检查膝反射是否减弱或消失（2）呼吸不少于16次

/分钟第五十九页，共六十七页，编辑于2023年，星期六

治疗（二）子痫前期：

3、解痉：首选硫酸镁

注意事项：（3）尿量每小时不少于25ml或每24小时