主动脉夹层的病例讨论详解

（优选）主动脉夹层的病例讨论课件当前第1页\共有25页\编于星期三\19点主动脉的解剖结构升主动脉：宽约3cm，长约5cm，其最近段为主动脉根部，有3个Valsalva窦构成。主动脉弓：在上纵膈中与上主动脉相连，发出左颈总动脉，左锁骨下动脉和头臂干。降主动脉：直径约2.5cm，长约20cm。腹主动脉：穿过膈肌后即为腹主动脉，正常宽2.0沉默，长约15cm，此后即分为两支髂总动脉。当前第2页\共有25页\编于星期三\19点什么是主动脉夹层啊？夹着什么东西吗？

当前第3页\共有25页\编于星期三\19点当前第4页\共有25页\编于星期三\19点分型DeBakeyI型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见。DeBakeyII型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓。DeBakeyIII型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或腹主动脉。当前第5页\共有25页\编于星期三\19点病因1.高血压合并动脉粥样硬化2.特发性主动脉中性退行性变3.遗传性疾病:在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征，这些遗传病均为常染色体遗传病.4.先天性主动脉畸形:最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形狭窄和主动脉缩窄。5.创伤主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉球囊反搏，主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD6.主动脉壁炎症反应当前第6页\共有25页\编于星期三\19点动脉粥样硬化的进展过程当前第7页\共有25页\编于星期三\19点主动脉夹层的发病机制1主动脉内膜的退行性变，内膜撕裂后高压血流进入中层2中层囊性坏死，中层滋养动脉破裂产生血肿后压力增高导致内膜撕裂3内膜撕裂口好发于主动脉应力最强部位当前第8页\共有25页\编于星期三\19点主动脉夹层的部位

大部分的升主动脉夹层始于距主动脉瓣几厘米处，大部分降主动脉夹层左锁骨下动脉之后当前第9页\共有25页\编于星期三\19点主动脉夹层的临床分期根据发病后生存时间长短可分为：1.急性期：发生夹层14天以内为急性期，急性期死亡率高，尤其是起病24小时内。2.慢性期：超过14天为慢性期，可因主动脉远端再破入内膜行成双向通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血肿凝固成纤维化而自行痊愈。分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。当前第10页\共有25页\编于星期三\19点主动脉夹层的临床表现1、疼痛首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛、腹部剧痛，与AMI时胸痛呈进行性加重不同，疼痛有迁移的特征，提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ

当前第11页\共有25页\编于星期三\19点颈部，咽喉部，下巴或头部的疼痛提示升主动脉受累而背部，胸部或下肢的疼痛往往提示降主动脉受累。疼痛可由起始部位移向其它部位，往往根据夹层剥离的路径行走。疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗，恐惧，恶心，呕吐，同时可伴有晕厥。

当前第12页\共有25页\编于星期三\19点2、休克及血压异常患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。主动脉夹层的临床表现当前第13页\共有25页\编于星期三\19点主动脉夹层的临床表现3、心血管系统急性主动脉瓣反流，与升主动脉夹层有关，可致急性心衰晕厥或猝死在升主动脉夹层多见，可能与心包填塞或或主动脉破裂导致的低血压，中枢系统的血管壁塞及中枢压力感受器激活等有关波击冠状动脉时可引起急性心梗，多发生在有冠脉夹层破入心包腔时，很快发生心包积血，引起心包填塞症状周围动脉阻塞征象，动脉波动消失或强弱不等，四肢血压不对称周围动脉阻塞，表现为颈，肱，桡或股动脉搏动减弱，消失或两侧强弱不等，两上臂血压明显差别（﹥20mmhg），上下肢血压差距减小（﹤10mmhg）当前第14页\共有25页\编于星期三\19点主动脉夹层的临床表现心肌梗死

1%-2%的A型主动脉夹层患者，特别是老年患者，与夹层撕裂至冠状动脉开口有关多为右冠状动脉受累，导致下壁心梗因心梗比夹层多见，故诊断时更易考虑到心梗而忽略夹层一旦误诊，不仅耽误了时间，还因为使用抗血小板药物，抗凝药物及溶栓药物等，从而导致灾难性后果的发生，包括心包填塞或死亡当前第15页\共有25页\编于星期三\19点主动脉夹层的临床表现消化系统累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛，恶心，呕吐等急腹症的表现夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大出血血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血当前第16页\共有25页\编于星期三\19点主动脉夹层的临床表现4、神经系统主动脉夹层沿无名动脉或颈总动脉向上扩展休克头晕、神智模糊、定向力障碍失语、嗜睡、昏厥、昏迷或对侧偏瘫、腿反射减弱或消失病理反射（+）、同侧失明、眼底检查呈现视网膜苍白等脑或脊髓急性供血不足当前第17页\共有25页\编于星期三\19点主动脉夹层的临床表现5、压迫症状

压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状；压迫颈交感神经节引起霍纳（Horner）综合征；压迫喉返神经致声嘶；压迫上腔静脉致上腔静脉综合征；累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。当前第18页\共有25页\编于星期三\19点主动脉夹层的临床表现呼吸系统左侧胸膜积液（多为炎症反应所致）夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛，呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。当前第19页\共有25页\编于星期三\19点辅助检查2.食管超声心动图3.CT4.MRI

5、血管内超声1.主动脉造影当前第20页\共有25页\编于星期三\19点治疗原则：阻止主动脉夹层血肿的进展，其致命并发症，并非是内膜撕裂本身，而是撕裂所造成的后果

实验证实，促使夹层血肿扩展的是血压升高的水平和血压升高的速率，这是急性主动脉夹层药物治疗的理论基础。防止夹层的扩展当前第21页\共有25页\编于星期三\19点病情介绍患者，男，45岁11月，入院于3月3日1:00平车推入病房，入院前1+小时饮酒后出现上腹疼痛，呈持续性胀痛，伴有阵发性加剧。急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥漫部均匀减低，考虑脂肪肝可能大，余未见明显异常。为进一步诊治，急诊以“腹痛待诊”收入我科。查：上腹部稍韧，剑突下及右上腹部压痛、反跳痛及肌紧张，T：36.5oC，P：51次/分，R：23次/分，BP：116/36mmHg，辅助检查：我院急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥漫部均匀减低，考虑脂肪肝可能大，余未见明显异常；门诊心电图示窦性心动过缓，ST-T异常，T波倒置；心肌三联TnI、CK-MB、Myo未见异常。综上初步诊断：腹痛待诊：胃溃疡？胃穿孔？

当前第22页\共有25页\编于星期三\19点入院后完善相关检查提示：胸腹部CT检查提示肝脏密度弥漫减低，考虑脂肪肝；门诊心电图示窦性心动过缓，ST-T异常，T波倒置；心肌三联TnI、CK-MB、Myo未见异常；入院查血示降钙素原0.044ng/mL。白细胞10.80*10E9/L，血红蛋白154.00g/L，中性粒细胞比率60.30%，中性粒细胞数6.52*10E9/L。凝血酶原活动度162.9，凝血酶原国际标准化比值0.84，D-二聚体5.88mg/l。谷氨酰氨转移酶62.8U/L，葡萄糖13.18mmol/L，尿素7.20mmol/L，尿酸474.7umol/L，甘油三脂2.40mmol/L，肌酸激酶212.9U/L，磷2.04mmol/L，淀粉酶65U/L，乳酸脱氢酶280U/L，糖化血红蛋白6.5%。当前第23页\共有25页\编于星期三\19点入院后予以禁饮食、胃肠减压、下病重、监护、吸氧、解痉、止痛、抑酸、补液等对症处理。3月3日1:00诉腹痛难忍，肌注盐酸哌替啶4:30患者将胃管呕出，告知医生，未继续安置5:00BP：103/37mmHg，7:28诉腹痛难忍，肌注盐酸哌替啶100mg患者夜间血压偏低，未解小便，患者自诉口干，考虑饮酒后有脱水表现，血容量补足，予以加强补液，保持静脉通道开放，严密监测血压9:00小便：100ml，BP：97/62mmHgSpo2:96%；11:03Spo2：90%，12:40BP：97/61mmHgSpo2:85%;氧流量：4L/分14:34诉腹痛难忍，肌注盐酸哌替啶100mg15:00安置尿管，小便100ml。17:00BP120/70mmHg,Spo2:85%,氧流量：64L/分治疗经过：当前第24页\共有25页\编于星期三\19点18:008小时3分钟小便：200ml18:50BP140/70mmHg,P:128次/分：R：30次/分，氧流量：8L/分19:57BP：117/86mmHg,P：148次/分，R：45次/分20:20给予吸痰一次20:21静脉注射：NS10ml加甲泼尼龙琥珀酸钠40mg患者出现意识加深至浅昏迷，血氧饱和度不升，立即请麻醉科行床旁气管插管，碳酸氢钠针125ml静滴。插管成功后转外科ICU进一步治疗。转入ICU时查体：T：37.8，P：136次/分，R：21次/分，BP：114/75mmHg。神志呈中昏迷状。给予持续呼吸机辅助支持、镇静镇痛、乌司他丁抗炎治疗

，去甲肾上腺素泵入维持血压、补液支持等处理。