首医生理考博资料整理

首医生理学（-）名词解释：sodium-potassiumpump()由α和β两个亚单位组成二聚体蛋白质，具备ATP酶活性。当细胞内Na+浓度升高时，钠泵被激活，使ATP分解为ADP，释放能量用于Na+和K+主动转运。1分子ATP分解释放能量能够将3个Na+运到细胞外，而将2个K+运入细胞内，故钠泵也称为Na+-k+依依赖式ATP酶。heterometricregulation()即心脏前负荷(心肌初长度)对搏出量影响，心脏前负荷是指心室收缩前所承受负荷。通惯专心室舒张末期压力或心室舒张末期容积来反应。搏出量与前负荷关于，在一定程度内前负荷增加→搏出量增加。receptorpotential()当刺激作用于感受器时，在感受器细胞内或感觉神经末梢引发电位改变。它是一个过渡性慢电位，具备局部电位特征。Secondaryactivetransport()是物质跨膜转运方式一个，当某种物质能够逆浓度差进行跨膜运输，不过其能量不是来自于ATP分解，而是由主动转运其余物质时造成高势能提供，这种转运方式称为继发性主动转运。Hemostasis()小血管破损后，血液将从血管流出，几分钟内会自行停顿，这种现象称为生理性止血。生理性止血过程包含受损小血管收缩、血小板止血栓形成和血液凝固三个过程。postsynapticfacilitation()因为突触后膜去极化，使膜电位靠近阈电位，在此基础上一次额外刺激，比较轻易达成阈电位而暴发动作电位。supernormalperiod()超常期是指给神经以单一刺激使之兴奋时，有一短时间不应期，今后出现一过性兴奋性超出正常值时期。negativeafterpotential()锋电位过后即为历时较长后电位：先为负后电位，历时约5-30毫秒，其幅度约为锋电位5～6%，前半期与兴奋后兴奋性改变周期中相对不应期相当，其机制跟钾离子外流关于。intrapulmonarypressure()肺内压是指肺泡内压力，肺内压是在不停改变。呼气时，肺内压>大气压；呼气末，肺内压=大气压；吸气时，肺内压<大气压；吸气末，肺内压=大气压。chemicaldigestion是指消化腺分泌消化液对食物进行化学分解，由消化腺所分泌各种消化酶，将复杂各种营养物质分解为肠壁能够吸收简单化合物，如糖类分解为单糖，蛋白质分解为氨基酸，脂类分解为甘油及脂肪酸。afferentcollateralinhibition()冲动沿一根感觉传入纤维进入中枢后，除直接兴奋某一中枢神经元外，还发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元活动，转而抑制另一中枢神经元，这种现象称为传入侧支性抑制（又称交互性抑制）。all-or-none()细胞产生动作电位特点是，当刺激强度小于阈刺激时，细胞不产生动作电位，当刺激强度等于或大于阈强度时，细胞即产生动作电位，且幅度不再加大，此种现象称为“全或无”。即动作电位大小不随刺激强度改变而改变。recurrentinhibition()是指某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元，该抑制性神经元兴奋后，其活动经轴突反过来作用于同一中枢神经元，抑制原先发动兴奋神经元及同一中枢其余神经元。overdrivesuppression()当自律细胞在受到高于其固有频率刺激时，就按外加刺激频率发生兴奋，称为超速驱动。在外来超速驱动停顿后，自律细胞不能展现其固有自律性活动，需经一段静止期后才逐步恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。renalthresholdforglucose(，)尿中不出现葡萄糖最高血糖浓度。OR：近端小管对葡萄糖吸收有一定程度。当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。transducerfunctionofreceptor()各种感受器在功效上一个共同特点，是能把作用于它们各种形式刺激能量转换为传入神经动作电位，这种能量转换称为感受器换能作用。basicelectricalrhythm(，，)指胃肠平滑肌细胞在静息电位基础上产生迟缓节律性自动去极化波，又称慢波。localpotential(，，，)阈下刺激作用于细胞，引发膜原有得到电位发生轻微改变，称为局部电位。atrioventriculardelay(，)房室交界区传导速度迟缓，所以兴奋由心房传至心室要经过一段延搁，这个现象称为房室延搁。这一延搁使心室收缩必定发生在心房收缩完成之后，对于心室充盈和射血是十分主要。glomerularfiltrateionrate(，，)单位时间内（每分钟）两侧肾脏生成原尿量。evokedcorticalpotential()在感觉传入冲动刺激下，大脑皮层某一区域产生较为局限电位改变，称为皮层诱发电位。fluidmosaicmodel()细胞膜共同结构特点是以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具备不一样生理功效蛋白质。thrombosis()在活体心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中一些有形成份相互粘集，形成固体质块过程，称为血栓形成。inwardrectifier()内入性整流是指正离子易从细胞膜外流入膜内,而不易从细胞膜内流入膜外。amyloidosis()是指一组均匀无结构、呈特殊染色反应淀粉样蛋白质沉积于组织或器官，造成对应组织器官发生不一样程度形态改变和功效障碍疾患。infarction()器官或局部组织因为血管阻塞、血流停顿造成缺氧而发生坏死，称为梗死。migratingmotilitycomplex,MMC()空腹时，胃肠运动展现以间歇性强力收缩并伴有较长静息期为特征周期性运动，可将胃肠道内残留物去除洁净，起“清道夫”作用。emergencyreaction(，)当机体内外环境激烈改变时，包含创伤、缺氧、感染、剧痛、手术、饥饿、严寒、焦虑、担心畏惧等，这一系统将立刻调动起来，肾上腺髓质激素（去甲肾上腺素、肾上腺素）分泌量大大增加，发生一系列适应性反应，称之为应急反应。referredpain(，，，)一些内脏疾病往往引发身体远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。functionalresidualcapacity()平静呼气末尚存留于肺内气量称为功效残气量，是残气量和补呼气量之和。pulmonarysurfactant(名解，、简答)是复杂脂蛋白混合物，主要成份是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，前者约占60%以上，后者约占10%。肺表面活性物质主要由肺泡II型细胞合成并释放，其作用是降低肺泡表面张力。生理意义是：①维持肺泡稳定性；②预防肺水肿；③降低吸气阻力，降低吸气做功。receptiverelaxation(，)进食时，食物刺激咽、食管等处感受器，反射性地引发胃底和胃体部肌肉舒张，称为容受性舒张。restingpotential()细胞在平静状态下存在于膜内外两侧电位差，称为静息电位。filtrationfraction(，，)肾小球滤过率和肾血流量比值称为滤过分数。myocardialcontractility/inotropicstate(，)心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动（包含收缩强度和速度）内在特征，称为心肌收缩能力，又称心肌变力状态。ventilation/perfusionratio(，，)是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间比值（VA/Q），正常成年人平静时约为4.2/5=0.84。glomerulotubularbalance(，)不论肾小球滤过率增加或降低，近端小管重吸收率一直占肾小球滤过率65%-70%，这种现象称为球管平衡。spinalshock(，)人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态现象称为脊休克。stretchreflex(，，，)是指骨骼肌受到外力牵拉时引发受牵拉同一肌肉收缩反射活动。aldosterone()由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌一个盐皮质激素。主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子重吸收和促进钾离子排泄，也作用于髓质集合管，促进氢离子排泄，酸化尿液。permissiveaction(，，)某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但它存在却是另一个激素发挥生物效应必要基础，这称为允许作用。isometriccontraction(，)肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短，称为等长收缩。hematocrit()血细胞在血液中所占容积百分比称为血细胞比容。正常成年男性血细胞比容为40%-50%，成年女性为37%-48%。gastricemptying()指食糜由胃排入十二指肠过程。exocytosis()是指胞质内大分子物质以分泌囊泡形式排出细胞过程。cardiaccycle()心脏一次收缩和舒张，组成一个机械活动周期，称为心动周期。EPSP()突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元兴奋性升高，此种电位改变称为兴奋性突触后电位。decerebraterigidity()在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现伸肌（抗重力肌）担心性亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。ascendingreticularactivatingsystem()脑干网状结构具备上行唤醒作用，所以称为网状结构上行激动系统。rapideyemovementsleep,REM()也称异相睡眠，是一个睡眠阶段，眼球在此阶段时会快速移动。在这个阶段，脑电波呈去同时化快波（β波），大脑神经元活动与清醒时相同。stresssystem()当机体受到有害刺激，如失血、脱水、缺氧、暴冷暴热、激烈运动、剧痛、饥饿等内外环境激烈改变时，腺垂体分泌ACTH快速增加，使血糖皮质激素水平升高，继而引发一系列反应称为应激反应。参加这一反应下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统称为应激系统。tendonreflex()是指快速牵拉肌腱时发生牵张反射。alveolarventilation()是每分钟吸入肺泡新鲜空气量，等于（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。Bohreffect()pH降低或pCO2升高，Hb对O2亲和力降低，P50增大，曲线右移。pH升高或pCO2降低，Hb对O2亲和力增加，P50降低，曲线左移。酸度对Hb氧亲和力这种影响称为波尔效应。enterogastricreflex()指胃内容物进入十二指肠后，经过食糜刺激肠壁感受器，反射性抑制胃运动，使胃排空延缓反射。。osmoticdiuresis()因为小管液中溶质浓度升高，使小管液渗透压升高，反抗水重吸收，使尿量增加现象称为渗透性利尿。plasmaclearance()是指肾脏每分钟将多少毫升血浆中所含某种物质完全去除出去，这个被完全去除了某物质血浆毫升数，称为该物质血浆去除率，单位是ml/min。Poiseuille’slaw()IP3receptor()IP3R是一个化学门控钙释放通道，激活后可造成内质网或肌质网中Ca2+释放和胞质中Ca2+浓度升高。quantalreleaseofneurotransmitter()神经末梢释放ACh量不是一个连续变量，而是以一个突触囊泡所含一定数目标ACh分子（约1万个）为最小单位量，“倾囊”或成“份”排出。这个单位量被称为一个“量子”，所以，囊泡释放递质分子这种形式称为量子式释放。overshoot()在动作电位除极时相中，因为Na+内流，膜内电位负值降低，并超出零电位而形成膜内正电位，这一现象称为超射。erythropoietin()是由肾脏和肝脏分泌一个激素样物质，能够促进红细胞生成。Rhbloodtypesystem()是依照红细胞膜上有没有Rh抗原而将血液分为不一样类型。凡红细胞上含有Rh因子血液称为Rh阳性血，细胞上没有Rh因子血液称Rh阴性血。IPSP()突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元兴奋性降低，此种电位改变称为抑制性突触后电位。Na-GlucoseSymporter()是小肠粘膜吸收葡萄糖主要载体。其能量来自钠泵活动，属于继发性主动转运。在肠上皮细胞顶端膜上Na+-葡萄糖同向转运体可将2个Na+和1分子葡萄糖分子同时转运入胞内。sarcomere()光学显微镜下，在横纹肌纤维中，每两个相邻Z线之间区域称为一个肌节。miniatureendplatepotential,MEPP()由一个ACh量子（一个囊泡）引发终板膜电位改变称为微终板电位。tissuefactor()是一个存在于大多数组织细胞跨膜糖蛋白。在生理情况下，直接与循环血液接触血细胞和内皮细胞不表示组织因子；当血管损伤时，暴露出组织因子，后者与FVIIa相结合而形成FVIIa-组织因子复合物，从而开启外源性凝血路径。toniccontraction()胃肠平滑肌经常保持一个微弱连续收缩状态称为担心性收缩。physiologicaldeadspace()肺泡无效腔与解剖无效腔合称生理无效腔。健康成人平卧时生理无效腔等于或靠近于解剖无效腔。meancirculatoryfillingpressure()指心跳停顿、血流暂停，循环系统各段血管压力很快取得平衡，此时循环系统各处所测压力相同，这个压力即为循环系统平均充盈压，约为7mmHg.Neuronhormone()是指从神经细胞末梢释放出来，经过体液表现出其作用物质。hypophysealportalsystem(，)下丘脑与腺垂体之间并没有直接神经联络，但存在独特血管网络，即垂体门脉系统。specificprojectionsystem()丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层神经通路称为特异投射系统。它们投向大脑皮层特定区域，具备点对点投射关系。投射纤维主要终止于大脑皮层第四层，形成丝球状结构，与该层内神经元形成突触联络，引发特定感觉。slowwavesleep()指脑电波展现同时化慢波睡眠时相。

简答题：钠离子跨膜方式转运举例()经通道蛋白介导异化扩散：原发性主动转运：Na+-K+交换继发性主动转运：肾小管上皮细胞Na+-H+交换兴奋在神经肌肉传递特点()①化学传递，神经和肌肉之间兴奋传递时经过化学传递进行。②兴奋传递节律是１对１：即每次神经纤维兴奋都可引发一次肌肉细胞兴奋。③单向传递，兴奋只能有神经末梢传向肌肉，而不能相反。④时间延搁，兴奋传递要经历地址释放，扩散和作用等各个步骤，因而传递速度迟缓。⑤高敏感性，轻易受化学和其余环境原因改变影响，轻易疲劳。血浆血清区分及制备()血清和血浆均是不含细胞（包含血小板）等有形成份血液液体部分，其主要区分是血清不含凝血因子和血小板，血浆则含有凝血因子，它们制备方法以下：（1）血清制备：取得血液不能抗凝，盛于离心管或能够离心器皿中，静置或置37℃环境中促其凝固，待血液凝固后，将其平衡后离心，得到上清液即为血清。（2）血浆制备：在盛血容器中先加人一定百分比抗凝剂件后所得上清液即为血浆。胃酸作用()（1）激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜酸性环境。（2）分解食物中结缔组织和肌纤维，使食物中蛋白质变性，易于被消化。（3）杀死随食物入胃细菌。（4）与钙和铁结合，形成可溶性盐，医学教`育网搜集整理促进他们吸收。（5）进入小肠可促进胰液和胆汁分泌。被动转运及主动转越区分及举例()主动转运与被动转运根本区分：主动转运需要外界提供能量。主动转运指细胞经过本身某种耗能过程，将某种物质分子或离子由膜低浓度一侧移向高浓度一侧过程。单纯扩散和易化扩散都属于被动转运，其特点是在这么物质转运过程中，物质分子只能作顺浓度差、即由膜高浓度一侧向低浓度一侧净移动，而它所经过膜并未对该过程提供能量。甲状腺激素分泌异常表现()影响肾小球滤过原因()（一）有效滤过压改变1、肾小球毛细血管血压当动脉血压在10.7～24.0kPa范围内变动时，肾血流量经过本身调整作用而保持相对稳定，使肾小球毛细血管血压无显著改变，肾小球滤过率保持不变。但当动脉血压下降到10.7kPa以下时（如大失血），超出了本身调整范围，肾血流量降低，肾小球毛细血管血压显著降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，出现少尿，甚至无尿。2、血浆胶体渗透压正常时血浆胶体渗透压变动很小。只有在血浆蛋白浓度降低时（如快速输入生理盐水），才会引发血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿量增多。3、肾小囊内压正常时肾小囊内压比较稳定。当一些原因使肾小管或输尿管阻塞（如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫），肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量降低。（二）肾小球血浆流量改变正常时，肾小球血浆流量约为每分钟660ml.当动脉血压在一定范围内波动时，肾血管经过本身调整作用，使肾小球血浆流量保持相对稳定。只有在人体进行激烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧和休克时，交感神经兴奋性加强，可使肾血管收缩，肾小球血浆流量降低，肾小球滤过率下降，致使原尿量降低。（三）肾小球滤过膜改变1、滤过膜面积正常人双肾全部肾小球均处于活动状态，总滤过面积可达l.5～2m2.病理情况下，如急性肾小球肾炎，使炎症部位肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞，有效滤过面积降低，肾小球滤过率随之降低，造成原尿量降低。2、滤过膜通透性正常人肾小球滤过膜通透性较为稳定，通常只允许分子量小于69000物质经过。当肾小球受到炎症、缺氧或中毒等损害时，一些部位滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤出，患者出现蛋白尿和血尿。非突触化学传递特点()非突触性化学传递：这种传递结构基础是：传递信息神经元轴突末梢分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质小泡。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，经过弥散作用于效应细胞膜上受体。传递特点：①不存在突触特殊结构；②不存在一对一支配关系，一个曲张体能支配较多效应细胞；③距离大；④时间长；⑤传递效应取决于效应细胞膜上有没有对应受体；⑥单胺类神经纤维都能进行这类传递，比如交感神经节后肾上腺素能纤维。简述钠钾泵生理作用()①钠泵活动造成细胞内高钾为胞质内许多代谢反应所必需②维持细胞内渗透压和细胞容积③建立钠离子跨膜浓度梯度，为继发性主动转运物质提供势能贮备。④由钠泵活动形成跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动前提条件。⑤钠泵是生电性，可直接影响膜电位，使膜内电位负值增大。与骨骼肌相比，心肌收缩特点()特点：1.同时收缩，“全或无”收缩，确保心脏各部分之间协同工作，发挥有效泵血功效；2.不发生强直收缩，保持节律性，舒缩交替，利于心脏充盈；3.对细胞外Ca2+依赖性。一次饮一升清水和生理盐水分别对尿量有什么影响，并简述机制()饮大量清水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放降低，尿量增加，尿液稀释；饮大量生理盐水后，等渗，只引发尿量增加。食物中长久缺碘为何会造成甲状腺肿大，说明其机制()缺碘引发甲状腺激素分泌降低，而促甲状腺激素分泌水平提升引发代偿性增生，造成缺碘性甲状腺结节。影响肾小管重吸收原因()肾小管重吸收是指原尿流经肾小管和集合管时，其中水和溶质透过肾小管管壁上皮细胞重新回到血流过程。影响肾小管重吸收原因有：①小管液中溶质浓度，溶质浓度增大，肾小管重吸收水分降低,则尿量增多；②肾小球滤过率，肾小管重吸收率一直保持在滤过率65％～70％；③肾小管上皮细胞功效状态；④激素作用，血管升压素释放增多时，可促进远曲小管和集合管对水重吸收。影响心肌传导速度原因()心肌细胞结构是很特殊，每一细胞两端呈分支状而与其余细胞相连接，电离子能够在连接处“间盘”自由经过。所以，心肌是一个相互通联导体。当一端心肌细胞除极后，它除极波能够依序扩散到相连接心肌组织，这称为心脏传导性。传导速度则取决于以下几个原因。1.除极波幅大小：波幅大小代表着电位差大小。压差愈大，其推进力愈强，传导速度愈快。2.除极速度：即0位相上升速度，上升速度愈快，其传导也愈快。反之如慢通道纤维，其传导速度就迟缓。3.传导阻力：正常情况下电波阻力很微小，但在病态情况下，如缺氧，则细胞间阻力增大，传导减慢。纤细纤维内阻也较粗纤维为大。动作电位与局部电位区分(，)动作电位是细胞受到阈刺激或阈上刺激后产生电位改变，其特点是：①“全或无”式，即动作电位幅度不随刺激强度或传输距离改变而改变。②不衰减传导，细胞上一点产生动作电位可沿细胞向四面传输。③脉冲式，动作电位不会发生融合。局部电位是细胞受到阈下刺激后产生轻微膜电位改变，其特点是：①有等级性，即可随刺激强度不一样而出现不一样幅度电位改变。②沿细胞膜作电担心性扩布，随传输距离增大幅度减小。③能够发生总和，包含时间性总和和空间性总和。④没有不应期。渗透性利尿与水利尿机制不一样(、、)渗透性利尿机制：因为小管液中溶质含量增多，渗透压增高，使水重吸收降低而发生尿量增多。水利尿机制：大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，对下丘脑渗透压感受器刺激减弱，使下丘脑视上核、室旁核神经元合成抗利尿激素降低，神经垂体释放抗利尿激素降低，远曲小管和集合管对水通透性减低，水重吸收降低，尿量增多。特异接替系统与非特异接替系统区分(，，)丘脑特异性感觉接替核及其投射至大脑皮层神经通路称为特异投射系统。它们投向大脑皮层特定区域，具备点对点投射关系。投射纤维主要终止于大脑皮层第四层，形成丝球状结构，与该层内神经元形成突触联络，引发特定感觉。丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层神经通路称为非特异投射系统。首先，该系统经数次换元并弥散地投射到大脑皮层广泛区域，与皮层不具备点对点投射关系；另首先，它们经过脑干网状结构，间接接收来自感觉传导到第二级神经元侧支纤维投射，而网状结构是一个重复换元部位。该系统不引发特殊感觉，起维持和改变大脑皮层兴奋状态作用。骨骼肌兴奋与心肌细胞兴奋有何不一样()相同点：心室肌细胞与骨骼肌细胞静息电位水平基本相同，约为-90mV，二者动作电位都在此基础上受刺激而产生。二者阈电位水平基本相同，约为-70mV，去极相形成机制也相同，当刺激足以使膜去极化达阈电位后，膜上快Na+通道开放概率和开放数量大增，出现再生性Na+内流，膜快速去极化，并很快达成Na+平衡电位，所以去极相速度和幅度也基本相同。不一样点：①心室肌细胞复极时间（200-300ms）远长于骨骼肌细胞（5-30ms）。心室肌复极相分1、2、3三期。1期快速复极到0mV左右，它与0期组成锋电位，而骨骼肌锋电位则包含去极相和几乎全部复极相。心室肌复极2期膜内电位基本停滞于0mV左右，并维持150ms左右，故称为平台期，是心室肌细胞动作电位区分于骨骼肌细胞动作电位主要特征。心室肌细胞3期快速复极到-90mV，占时约150ms，也较骨骼肌复极慢。②复极相产生机制不一样。骨骼肌细胞复极主要因为Na+通道失活和K+通道开放，Na+内流停顿，K+外流增加，使膜内电位水平降低，最终恢复到静息时K+平衡电位。而心肌复极1、2、3三期离子基础有所不一样，1期复极由快Na+通道失活和同时出现一过性外向离子流（Ito）所引发，K+是Ito主要离子成份；2期是由Ca2+内向离子流（经L型Ca2+通道）和K+外向离子流（经IK1通道）处于平衡结果；3期是由Ca2+通道失活，内向离子流终止，外向K+流（经IK通道）随时间递增而形成。③复极后，除二者都由钠泵加强而恢复细胞膜两侧离子分布外，心室肌细胞尚需将复极过程中Ca2+经Na+-Ca2+交换返回细胞外，而骨骼肌无此活动。粘液-碳酸氢盐屏障与胃粘膜屏障有何不一样()粘液-碳酸氢盐屏障由胃粘膜上皮覆盖富含HCO3-不可溶性粘液凝胶组成，起隔离和抑制胃蛋白酶活性及中和H+作用，预防胃酸和胃蛋白酶对粘膜本身消化。胃粘膜屏障由胃上皮细胞顶端膜和相邻细胞之间存在紧密连接组成，它们对H+相对不通透，可预防胃腔内H+向粘膜内扩散。心肌细胞膜Ca2+离子通道特点()心室肌细胞膜上钙通道主要是L型钙通道。这种通道属于电压门控通道，主要对Ca2+通透，也允许少许Na+通透。当细胞膜去极化达-40mV时，该通道被激活。L型钙通道激活、失活以及复活过程均较迟缓，故又称慢通道。L型钙通道即使在动作电位0期激活，但Ca2+内流幅度要到平台期之初才达成最大，而通道失活过程可连续数百毫秒，所以L型电流成为平台期主要内向电流。L型钙通道可被Mn2+和多个Ca2+拮抗剂（如维拉帕米等）所阻断。肺表面活性物质主要成份及作用？(,,)是复杂脂蛋白混合物，主要成份是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，前者约占60%以上，后者约占10%。肺表面活性物质主要由肺泡II型细胞合成并释放，其作用是降低肺泡表面张力。生理意义是：①维持肺泡稳定性；②预防肺水肿；③降低吸气阻力，降低吸气做功。电解质离子经过细胞膜方式有几个？在什么情况下发生？()①易化扩散：电解质离子顺电化学梯度从细胞膜浓度高一侧向浓度低一侧经离子通道移动过程，该过程不消耗能量。②原发性主动转运：是指离子泵利用分解ATP产生能量将离子逆浓度梯度及/或电位梯度进行被动跨膜转运，如Na+-K+泵。③继发性主动转运：也是电解质离子逆电化学梯度转运一个方式。但离子跨膜转运驱动力并不直接来自ATP分解，而是起源于原发性主动转运所形成离子浓度梯度，如Na+/H+交换，Na+、K+、Cl-同向转运等。心室肌细胞动作电位分几个时相，其离子基础分别是什么？(、、)心室肌动作电位可分为5个时期。（1）除极过程：又称0期，是指膜内电位由静息状态下-90mV快速上升到+30mV左右，原来极化状态消除并发生倒转，组成动作电位升支。（2）复极过程：包含三个阶段。1期复极（快速复极早期）：是指膜内电位由+30mV快速下降到0mV左右，0期和1期膜电位改变速度都很快，形成锋电位。2期复极（平台期）：是指1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。3期复极（快速复极末期）：是指膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。4期（静息期）：是指膜复极完成，膜电位恢复后时期。总之，心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期共5个时期。各期形成机理以下：0期：在外来刺激作用下，引发Na+通道部分开放和少许Na+内流，造成膜部分去极化，当去极化达成阈电位水平-70mV时，膜上Na+通道被激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，深入使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mV左右，即形成0期。1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）激活，K+是Ito主要离子成份，故1期主要由K+负载一过性外向电流所引发。2期：是同时存在内向离子流（主要由Ca2+负载）和外向离子流（由K+携带）处于平衡状态结果。在平台期早期，Ca2+内流和K+外流所负载跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。3期：此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K+流随时间而递增。膜内电位越负，K+通透性就越增高。使膜复极越来越快，直到复极化完成。4期：4期开始后，细胞膜离子主动转运能力加强，排出内流Na+和Ca2+，摄回外流K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。血小板基本功效，简述一下？(，)血小板生理特征有粘附、聚集、释放、收缩和吸附特征。其功效有三：①维持血管内皮完整性，增加血管壁弹性。血小板能从容于血管壁，填补内皮细胞脱落造成空隙；②凝血功效：血小板吸附多个凝血因子，直接参加血液凝固，另外血小板本身还含有多个血小板因子，具备促凝血作用；③参加生理性止血：血小板经过粘着、聚集于血管破损处，可成为松软止血栓子，同时还能释放5-HT、ADP等物质引发血管收缩，减小出血量。支配胃肠道外来神经有几个，分别是什么作用？(、)胃肠道接收外来神经，包含交感神经、副交感神经双重支配。通常情况下，交感神经兴奋时发挥功效是抑制胃肠活动，降低腺体分泌。副交感神经经过迷走神经和盆神经支配胃肠组织，副交感神经节后纤维多数是兴奋性胆碱能纤维，其兴奋通常引发胃肠运动增强、腺体分泌增加。少数是抑制性纤维，而在这些抑制性纤维中，它们末梢释放递质可能是肽类物质或NO，如胃容受性舒张可能是迷走神经末梢释放VIP所致。载体易化扩散特点(，，)载体易化扩散，是指水溶性小分子物质，经载体介导，顺电化学梯度进行被动跨膜转运。其特点为：具备特异性、饱和性和竞争性等特点。转运物质有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖进入红细胞内。ABO血型分型标准及分型(，)ABO血型系统是依照红细胞膜上凝集原种类与有没有来划分，凡红细胞膜上含有A凝集原称为A型血，其血清中含有抗B凝集素；凡红细胞膜上含有B凝集原称为B型血，其血清中含有抗A凝集素；细胞上既含有A凝集原，又含有B凝集原称为AB型血，其血清中不含抗凝集素；红细胞膜上不含A或B凝集原，但有H抗原称为O型血，其血清中含有抗A和抗B凝集素。肺活量定义及生理意义()肺活量是尽力吸气后再尽力呼气所能呼出最大气量。它是潮气量、补吸气量和补呼气量之和，反应肺一次通气最大能力，可作为衡量肺通气功效指标。肾素-血管担心素-醛固酮系统对心血管系统影响和作用机制(，)该系统包含肾素、血管担心素I、血管担心素II、血管担心素III和醛固酮。其中最主要是血管担心素II。AngII生物学效应：在循环系统中，AngII生理作用几乎都是经过激动AT1受体产生。主要作用有：①AngII可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多。②AngII可作用于交感缩血管纤维末梢上突触前AngII受体，使交感神经末梢释放递质增多。③AngII还可作用于中枢神经系统内一些神经元，使中枢对压力感受性反射敏感度降低，交感缩血管中枢担心加强；并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强肾上腺皮质激素释放激素（CRH）作用。所以，AngII可经过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。④AngII可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+重吸收，并使细胞外液量增加。⑤血管担心素II还可引发或增强渴觉，并造成饮水行为。心脏内局部RAS对心脏主要作用包含：正性变力作用、致心肌肥大、调整冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增加。血管内局部RAS主要作用包含：舒缩血管、影响血管结构和凝血系统功效。突触后抑制发生机制，图示说明(，)突触后抑制都由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引发。突触后抑制有以下两种形式。（1）传入侧支性抑制：传入纤维进入中枢后，首先经过突触联络兴奋一个中枢神经元，另首先经过侧支兴奋一个抑制性中间神经元，经过后者活动再抑制另一个中枢神经元。（2）回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发动神经元及同一中枢其余神经元。基本电节律机制及生理意义(，)基本电节律：也称慢波，是消化道平滑肌细胞在静息电位基础上产生、节律性自发去极化和复极化迟缓电位波动。机制：现在认为，基本电节律起源于纵行肌和环行肌之间Cajal间质细胞，该类细胞兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特征，它们与平滑肌细胞形成缝隙连接，并能将电活动传给平滑肌细胞。慢波形成机制与钠泵活动周期性减弱关于。生理意义：慢波是平滑肌起步电位，决定了平滑肌蠕动方向、节律和速度，它是动作电位产生基础。慢波不能直接触发平滑肌收缩，但只有当慢波去极化达阈电位水平（约-40mV）才能发生动作电位，而动作电位才能触发平滑肌收缩。慢波是平滑肌收缩节律控制波。牵涉痛发生机制，举例说明()一些内脏疾病往往引发身体远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。比如，心肌缺血时，可发生心前区、左肩和左上臂疼痛；胆囊病变时，右肩区会出现疼痛；阑尾炎时，常感上腹部或脐区有疼痛等。对牵涉痛解释，存在两种学说。①会聚学说：内脏和躯体传入纤维末梢在同一脊髓神经元上发生会聚，然后上行入脑。因为日常经常能意识到来自躯体刺激，所以经由同一神经传入通路传入内脏感觉也被误认为来自对应躯体部位，产生牵涉痛。②易化学说：内脏感觉纤维传入冲动提升了脊髓神经元兴奋性。当有轻度躯体痛觉传入时，就使脊髓神经元兴奋而产生痛觉。NO在调整血管张力方面作用机制(，)NO可使血管平滑肌内鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离Ca2+浓度降低，故血管舒张。简述血浆晶体渗透压、胶体渗透压概念和意义()血浆晶体渗透压由血浆中晶体溶质颗粒（主要是无机盐）形成，主要作用是调整细胞内外水分布，维持细胞正常形态；胶体渗透压由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成，主要作用是调整血管内外水分布，维持正常循环血量。氧离曲线概念和影响移动原因()氧离曲线是指PO2与Hb氧饱和度关系曲线。曲线呈S型，分上、中、下三段。影响原因包含：①pH和PCO2：pH降低或PCO2升高时，Hb构型由疏松型变为紧密型，Hb与氧亲和力降低，氧离曲线右移。②温度：温度升高时，H+活度增加，经过H+作用，可使Hb与O2亲和力降低，曲线发生右移。③2，3-DPG，其升高可使氧离曲线右移。④CO中毒既妨碍Hb与O2结合，也妨碍Hb与O2解离，危害极大。⑤Hb本身特征：如HbFe2+氧化为Fe3+，则失去携氧能力。抑制胃液分泌原因()抑制胃液分泌调整原因主要有：①盐酸：胃内pH降至1.5-2.5时，可直接抑制G细胞促胃液素，也可间接经过刺激D细胞释放生长抑素而抑制促胃液素释放，使胃液分泌降低。盐酸随食糜进入十二指肠后（pH<2.5时），刺激小肠粘膜释放促胰液素而抑制促胃液素释放，同时使球抑胃素分泌增多，使胃液分泌抑制。②脂肪：进入小肠脂肪能够刺激上段小肠释放肠抑胃素，经血液循环至胃，抑制胃液分泌。③高渗溶液：高渗食糜进入小肠后，可兴奋肠-胃反射和刺激小肠粘膜释放肠抑胃素而抑制胃液分泌。人体散热方式()①辐射散热：散热量与皮肤温度和气温温度差以及有效辐射面积关于；②传导散热：散热量与物体导热关于；③对流散热：受风速影响④蒸发散热：有不感蒸发和发汗两种方式，是气温等于或高于皮肤时唯一散热路径。简述皮肤痛、内脏痛、快痛、慢痛、牵涉痛()①皮肤痛：发生在皮肤痛感。可分为快痛和慢痛。②内脏痛：发生在内脏痛感。主要特点为：1）定位不准确；2）发生迟缓，连续时间长；3）对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对切割、烧灼等刺激不敏感；4）能引发不愉快情绪活动，伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。③快痛：在受到刺激时很快发生，是一个尖锐而定位清楚“刺痛”，由Aδ类纤维传导，经特异投射系统抵达大脑皮层第一和第二感觉区。④慢痛：为一个定位不明确“烧灼痛”，通常在受刺激后0.5-1.0s后才被感觉到，常伴有不愉快情绪及心血管和呼吸等方面改变，由C类纤维传导，主要投射到扣带回。⑤牵涉痛：一些内脏疾病往往引发身体远隔体表部位发生疼痛或感觉过敏。试述突触传递全过程(，)兴奋传到神经末梢→突触前膜去极化→Ca2+通道开放→Ca2+进入突触前膜梢→Ca2+与轴浆中钙调蛋白结合→激活钙调蛋白依赖蛋白激酶II→突触小泡外表面突触蛋白I磷酸化→突触蛋白I从突触表面解离→解除突触蛋白I对突触小泡与前膜融合和释放递质妨碍作用→突触小泡内递质呈量子式释放→递质释放入突触间隙→扩散抵达突触后膜→作用于后膜上特异性受体或化学门控通道→改变后膜对一些离子通透性→一些带电离子进出后膜→突触后膜发生一定程度去极化或超极化→突触后电位。肾脏血液循环有何特点及意义()1）量大，占心输出量近22%2）有2套毛细血管网3）肾小球毛细血管压力较高，有利于血浆滤过4）肾小管周围毛细血管内血液胶体渗透压较高，有利于肾小管重吸收5）直小血管形态有利于肾髓质高渗透压维持和尿液浓缩6）肾血流量有显著本身调整机制，并接收神经和体液调整。请结合心肌代谢和冠脉解剖特点，阐述冠脉血流影响原因及其血流量调整()冠脉循环解剖特点：①供给心肌冠脉主干、分支走行于心脏表面，其小分支常以垂直心脏表面方向穿入心肌，因而冠脉血管轻易在心肌收缩时受到压迫。②心肌毛细血管网分布极为丰富，毛细血管和心肌纤维数百分比为1：1，因而心肌与毛细血管之间物质交换可快速进行。③正常人冠脉侧支细小，血流极少，当冠脉突然阻塞时，侧支循环难以很快建立。冠脉血流量调整：最主要原因是心肌代谢水平，自主神经调整作用是次要。①心肌代谢水平：冠脉血流量与心脏代谢水平成正比。当心肌代谢水平增强时引发冠脉舒张原因不是低氧本身，而是心肌代谢产物，尤其是腺苷作用。心肌代谢其余产物如CO2、H+、乳酸等也使冠脉舒张，但作用较弱。②神经调整：交感神经兴奋时，心肌活动增强，代谢增强，代谢原因扩血管作用可掩盖交感神经α缩血管效应。迷走神经直接作用是使冠脉舒张，但因使心脏活动减弱，耗氧量少，抵消它直接作用，使冠脉血流量常无显著改变。请说明氧解离曲线特点和生理意义(，)氧解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系曲线。曲线近似S形，可分为上、中、下三段。①上段：PO260mmHg-100mmHg。曲线较平坦，是Hb与O2结合部分。说明在这段期间PO2改变对Hb氧饱和度影响不大，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍有较高载氧能力，不致发生低氧血症。②中段：PO240-60mmHg，曲线较陡，即PO2改变对Hb氧饱和度影响较大，是HbO2释放O2部分。相当于人处于平静时混合静脉血PO2，血液流经组织时，有利于HbO2释放O2，使动脉血变为静脉血。③下段：PO215-40mmHg，曲线最陡，即PO2稍降低，Hb氧饱和度显著减小，是HbO2与O2解离部分。相当于组织代谢升高时，此时HbO2深入解离，为组织提供更多O2，以确保组织氧耗需求。试述肾脏泌尿功效在维持机体内环境稳态中作用()肾泌尿功效生理意义：①排出机体产生大部分代谢终产物以及进入体内异物（包含药品）；②调整细胞外液量和血浆渗透压，参加维持机体水平衡及渗透压平衡；③保留体液中主要电解质，如Na+、Cl-、HCO3-等；排出过剩电解质，如H+、K+。参加调整机体电解质平衡和酸碱平衡。总之，肾脏经过泌尿活动参加维持机体内环境稳态。请说明肺循环生理特点和影响原因()肺循环生理特点有：①血流阻力和血压：肺动脉管壁较薄，可扩张性较大，血流阻力较小。肺动脉收缩压与右心室收缩压相同，约为22mmHg，舒张压为8mmHg，平均压力为13mmHg。肺循环毛细血管平均压为7mmHg。肺静脉平均压为2mmHg，与左心房内压相等。②肺血容量：约450ml，肺组织和肺血管可扩张性大，故肺部血流量变动很大。可由深呼气时200ml增至深吸气时1000ml，能够起贮血库作用。在每一呼吸周期中，肺循环血容量改变对左心室输出量和动脉血压发生影响，吸气开始，动脉血压下降，到后半期降至最低，以后回升，于呼气后半期达最高，形成动脉血压呼吸波。③肺循环毛细血管处液体交换：肺循环毛细血管血压平均为7mmHg，而血浆胶体渗透压平均为25mmHg，所以，组织中液体被吸收入毛细血管力量较大，肺内没有液体积聚。肺循环血流受局部化学原因和神经体液原因调整：①局部化学原因作用：最主要是对低氧反应，当肺泡氧分压降低时，肺泡周围微动脉收缩局部血流阻力增大。这么可使较多血液流经通气充分肺泡，有利于气体有效交换。②神经体液调整：迷走神经有轻度舒张血管作用，交感神经有缩血管作用。肾上腺素、去甲肾上腺素、血管担心素II、5-HT和组胺等能引发肺血管收缩，而前列环素使肺血管舒张。

阐述题：不一样后负荷对骨骼肌收缩产生张力及速度表现及机制(,)肌肉男74心室肌细胞膜上钾离子通道类型特点作用()脑干网状系统对骨骼肌肌担心调整作用、活动特点及用试验证实()在动物中脑上下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌肌担心亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，成为去大脑僵直。脑干网状结构内存在抑制或加强肌担心及肌运动区域，前者称为抑制区，位于延髓网状结构腹内侧核部分。后者称为易化区，包含延髓网状结构背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖，也包含脑干以外下丘脑和丘脑中线核群等部位。人类去大脑僵直时，头后仰，上下肢均僵硬伸直，上臂内旋，手指屈曲。中等量失血，循环系统和泌尿系统有何改变？()循环系统机体血容量降低，血压下降，压力感受器传入冲动降低，迷走担心降低，交感担心加强，血管收缩，心率加紧，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。泌尿系统：血容量降低，对心肺感受器刺激降低，迷走神经传入下丘脑信号减弱，使抗利尿激素分泌增加，水和NaCL重吸收增加，尿量降低；肾滤过降低，排尿降低；血压下降引发抗利尿激素分泌增加。细胞静息电位是钾离子外流造成，设计试验证实其正确性()1、增加细胞外K离子浓度观察电位改变:静息电位减小2、使用K离子通道抑制剂,观察电位改变去大脑僵直原理，为何是γ僵直？什么情况下是α僵直？(,)在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现伸肌（抗重力肌）担心性亢进，表现为四肢伸直、坚硬如柱、头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。去大脑僵直是在脊髓牵张反射基础上发展起来，是一个增强牵张反射。原理：在脑干网状结构存在调整肌担心抑制区和易化区，在上、下丘之间切断脑干后，因为中止了大脑皮层运动区和纹状体处对抑制区易化作用，使抑制区活动减弱而易化区活动相对加强，造成易化区对肌担心调整占显著优势，出现去大脑僵直现象。从牵张反射原理分析，去大脑僵直产生机制有两种：α僵直和γ僵直。前者是因为高位中枢下行性作用，直接或间接经过脊髓中间神经元提升α运动神经元活动而出现僵直；而后者是高位中枢下行作用，首先提升γ运动神经元活动，使肌梭传入冲动增多，转而增强α运动神经元活动而出现僵直。试验证实，在猫中脑上、下丘之间切断造成去大脑僵直时，若切断动物腰骶部后根以消除肌梭传入影响，则可使后肢僵直消失，说明经典去大脑僵直主要属于γ僵直；若在上述切断后根去大脑猫，深入切除小脑前叶，能使僵直再次出现，这种僵直属于α僵直，因为此时后根已切断，γ僵直已不可能发生。血中CO2浓度升高会引发呼吸加深加紧，请设计试验证实CO2作用是经过什么路径引发呼吸改变？()一是经过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深加紧，肺通气量增加。去除外周化学感受器作用后，二氧化碳引发通气反应仅下降20%左右，动脉血二氧化碳分压只需升高2mmHg就可刺激中枢化学感受器，出现肺通气增强反应；而刺激外周化学感受器，动脉血二氧化碳分压需升高10mmHg。可见，中枢化学感受器在二氧化碳引发通气反应中起主要作用。从细胞和分子水平说明迷走神经对心脏负性变时、负性变力、负性变传导作用机理()迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上M型胆碱能受体后引发心率减慢、房室传导减慢、心房肌收缩能力减弱。主要是因为乙酰胆碱激活M受体后，经过G蛋白-AC路径使细胞内cAMP水平减低，PKA活性降低，抑制了窦房结P细胞动作电位4期钙电流和If电流引发负性变时；M受体激活后经过G蛋白激活乙酰胆碱依赖性钾通道，引发钾离子外流增加，使最大复极电位增大而远离阈电位水平，深入降低了窦房结P细胞自律性；心房肌细胞钙通道被抑制，钙内流降低引发负性变力；房室结细胞0期钙内流减弱，除极速度和幅度降低引发负性变传导。怎样经过动物试验证实呼吸中枢在什么位置？(，)可经过自不一样层面切断神经中枢观察动物呼吸反应来证实呼吸中枢存在位置。详细以下：在中脑和脑桥之间横断脑干，呼吸节律无显著改变；在延髓和脊髓之间横断，呼吸运动会立刻停顿。这些结果表明呼吸节律产生于低位脑干，而高位脑对节律性呼吸运动产生不是必需。假如在脑桥上、中部之间横断，呼吸将变慢变深；假如再切断双侧迷走神经，便出现长吸式呼吸，吸气动作大大延长，仅偶然为短暂呼气所中止，这一结果提醒脑桥上部有抑制吸气活动中枢结构称为呼吸调整中枢。假如再在脑桥和延髓之间横断，不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，出现喘息样呼吸，表现为不规则呼吸节律，这些结果表明，在脑桥中下部可能存在能兴奋吸气活动长吸中枢；在延髓内有喘息中枢。心肌一次兴奋后，其兴奋性改变分几阶段，特点及生理意义是？()心肌兴奋后，其兴奋性周期改变分以下三个阶段：①有效不应期：心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位0期开始到3期复极化至-55mV这一段时期内，膜兴奋性完全丧失，这个时期称为绝对不应期。3期复极化膜电位由-55mV继续恢复到-60mV这一段时间内，假如给予一个足够强度刺激，能够产生局部去极化，但仍不能发生动作电位。这一段时期称为局部反应期。由动作电们0期开始到3期膜电位恢复到-60mV，这一段时间内心肌不能产生新动作电位，称为有效不应期。主要是Na+通道完全失活或刚才开始失活，但还没有恢复到静息状态。②相对不应期：有效不应期后，膜电位从-60mV至-80mV，假如给予一个阈上刺激，则可能产生一次新动作电位。这一段时间称为相对不应期。其原因是此