卒中后抑郁 讲课课件

卒中后抑郁卒中后抑郁（poststrokedepression，PSD）是指在有明显临床症状的卒中发作后出现的以“情绪低落、活动机能减退、思维迟滞”为主要特征的一类情感障碍性疾病，属于继发性抑郁。卒中后较短时间内发生，甚至卒中后半年至2年间仍有约近1/5患者有卒中后抑郁（重型抑郁18.8%，轻型抑郁15.4%）。卒中后抑郁对病人的影响是多方面的，可直接加重认知功能损害、妨碍日常活动和康复锻炼。与无抑郁的卒中患者相比，卒中后抑郁患者日常生活活动能力恢复较慢、认知功能水平明显降低、10年病死率增高3-4倍。卒中后第12个月和第24个月的死亡率可能与卒中1个月时的抑郁症状有关。脑卒中后抑郁症（PSD）发病机制

原发性内源性机制去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺(5-HT)含量下降而导致抑郁反应性机制家庭、社会、生理等多种影响导致病后生理、心理平衡失调脑卒中后抑郁症病灶部位的关系左侧大脑半球病变PSD发生率高于右侧，且越接近额叶病灶抑郁症的影响愈大去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经元胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底神经节到达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-羟色胺能和去甲肾上腺素能的神经通路，使去甲肾上腺素和5-羟色胺含量下降而导致抑郁PSD与神经功能缺损程度躯体残疾的严重程度与抑郁的发生及抑郁的严重程度有直接关系神经功能缺损程度明显的患者，PSD发病率明显增高抑郁状态又阻止了神经功能的康复PSD与家庭因素良好的家庭关系及家庭支持可以预防PSD的发生。脑卒中后抑郁核心临床表现

情绪低落、思维缓慢和意志行为降低情绪兴趣疲劳感、活力减退或丧失躯体症状化认知功能障碍脑卒中后抑郁症诊断目前对于PSD仍缺乏统一、特异性的诊断与评估标准，PSD的诊断应为脑卒中后发病，有符合抑郁症的标准，由于卒中患者往往合并有失语、认知不足等记忆问题，而卒中与抑郁症状又会重叠，因此PSD诊断有一定难度。“中国精神疾病分类方案与诊断标准第3版”

(CCMD-3)，患者符合抑郁诊断标准中的4项且达到一定的严重程度、时间>2周者即可做出诊断。【症状标准】以心境低落为主，并至少有下列4项：(1)兴趣丧失、无愉快感；(2)精力减退或疲乏感；(3)精神运动性迟滞或激越；(4)自我评价过低、自责，或有内疚感；(5)联想困难或自觉思考能力下降；(6)反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为；(7)睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；(8)食欲降低或体重明显减轻；(9)性欲减退。【严重标准】社会功能受损，给本人造成痛苦或不良后果。【病程标准】(1)符合症状标准和严重标准至少已持续2周。(2)可存在某些分裂性症状，但不符合分裂症的诊断。若同时符合分裂症的症状标准，分裂症状缓解后，满足抑郁发作标准至少2周。【排除标准】排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致抑郁。脑卒中后抑郁症评定量表Beck抑郁问卷(BDI)汉密尔顿抑郁量表(HAMD)Zung抑郁自评量表(SDS)／视觉模拟情感量表(VAMS)Montgomery-Asberg抑郁量表(MADRS)临床抑理评定量表(CGI／Nurse)脑卒中失语量表用于卒中后失语患者进行情感障碍筛查脑卒中后抑郁的处理把每位卒中患者都假定为PSD规避患者病耻感，关注躯体症状由表及里、逐步深入地询问情绪问题询问自杀观念和自杀行为交代服药细节，提高治疗的依从性脑卒中后抑郁症的治疗药物治疗非药物治疗药物治疗三环类(TCA)

抗抑郁药阿米替林5-

HT再摄取抑制剂(SSRI)

氟西汀帕罗西汀西酞普兰舍曲林5-

HT再摄取抑制剂及E再摄取抑制剂文拉法辛NE再摄取抑制剂马普替林非药物治疗解释鼓励、支持和安慰无抽搐电休克治疗

鉴别诊断——卒中后疲劳卒中后疲劳（Post-strokeFatigue，PoSF）是脑卒中后自觉疲劳、乏力或能量缺乏而影响自主活动的一种主观感受。卒中后疲劳（1）脑卒中患者在过去的两周出现；（2）明显的疲劳、精力下降或需要增加休息时间，与体力活动不成比例的疲劳；（3）有以下情形之一：①睡眠或休息难以改变或恢复，②动机保留而效率下降，③自我感觉需要克服这种活力的不足，④由于疲劳影响日常生活/任务，⑤活动后乏力要持续数小时，⑥对疲劳感的明显关注。卒中后疲劳疲劳问题从卒中后情感障碍中区分出来，独立于抑郁、焦虑等卒中后疲劳并非慢性疾病及非特异性表现是卒中患者身体健康和生活质量差的独立危险因素40%以上卒中患者认为疲劳是最难适应症状之一卒中后疲劳分类急性疲劳卒中后慢性疲劳

卒中后疲劳的评估疲劳严重程度量表（FatigueSeverityScale，FSS），侧重于评价卒中患者疲劳状况，最为常用；疲劳影响量表（FatigueImpactScale，FIS），反应疲劳对患者社会功能的影响疲劳评价量表（FatigueAssessmentScale，FAS）。卒中后疲劳的发病机制学说

内容

颅脑损伤学说

结构性损害比非结构性损害更易诱发：脑梗死患者比TIA患者疲劳发病率高，分别为56%和29%右侧大脑半球受损易发疲劳：可能的机制为梗塞导致额叶前扣带皮质与岛叶联系障碍后循环缺血易发疲劳：可能的机制为丘脑、脑干受损

神经递质学说单胺类神经递质如5-HT、去甲肾上腺素和多巴胺的合成与代谢有关5-HT能系统起到重要作用，与多种行为和生