医师培训呼吸系统急症

医师培训呼吸系统急症第一页，共八十七页，编辑于2023年，星期五急性呼吸窘迫综合征

Acuterespiratorydistresssyndrom,ARDS急性呼吸窘迫综合征既往称为成人呼吸窘迫综合征（AdultRespiratoryDistressSyndrom）多种原发性疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中继发的急性呼吸窘迫和进行性、顽固性低氧血症为特征的呼吸衰竭，是急性肺损伤（Acutelunginjury,ALI）的最严重阶段。第二页，共八十七页，编辑于2023年，星期五病因引起ARDS的原因很多，包括直接发生在肺的损伤和远离肺的其他脏器的病变。常见病因有败血症、休克、创伤、急性坏死性胰腺炎、DIC。不常见的病因有药物过量、溺水、肺栓塞、毒气吸入、大量输血、肾移植后肺炎及体外循环和心肺复苏后等。第三页，共八十七页，编辑于2023年，星期五[临床表现]症状在基础疾病的抢救过程中出现胸闷、呼吸浅速，逐渐出现烦躁、紫绀、呼吸极度困难呈窘迫状。体征早期仅有呼吸增快，病情进一步发展，呼吸频数、表浅、鼻翼扇动，出现三凹征及紫绀双肺可出现干湿罗音和细小水泡音，双肺病变部位叩浊、呼吸音下降。终未期患者则有严重紫绀、昏迷、以至死亡。第四页，共八十七页，编辑于2023年，星期五[实验室检查]胸部影像改变早期可无异常发现，进一步发展可出现肺纹理增多，呈间质病变改变。至中晚期肺周围部分可有散在片状浸润影，逐渐扩展，融合，形成大片实变影，合并感染时，可出现小脓肿或空洞。第五页，共八十七页，编辑于2023年，星期五动脉血气变化初期血气可正常，稍后可出现一过性呼吸性碱中毒，PaCO2下降。低氧血症，给予氧气吸入，低氧血症亦不能纠正，并可伴有代谢性酸中毒。肺泡动脉氧分压差（PA-aDO2）明显增大。晚期除严重低氧血症外，常有呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒存在。第六页，共八十七页，编辑于2023年，星期五诊断标准第七页，共八十七页，编辑于2023年，星期五鉴别诊断左心衰竭呼吸困难、呼吸增快、发绀等与ARDS相似，但左心衰竭患者起病急，不能平卧，端坐呼吸（ARDS可平卧），咳粉红色泡沫痰，双肺底水泡音，有心脏病史，有心脏病体征及心电图异常等表现，以及胸片检查等可资鉴别。慢性肺部疾患慢性肺部疾患亦可有呼吸增快、发绀、呼吸困难与低氧血症。但慢性肺部疾患病史漫长，病情进展缓慢；低氧血症经氧疗可以纠正。常同时伴有PaCO2升高。第八页，共八十七页，编辑于2023年，星期五诊断注意事项应该追查患者是否有ARDS的危险因素,危险因素致发生ARDS的时间应在一周内两肺阴影应符合“肺水肿”的影像学改变及其衍变过程,肺阴影要与酷似ARDS的其他疾病相鉴别。如果有胸部CT片,早期ARDS的表现为基底区的高密度影和非基底区的低密度影,在亚急性期(7d左右),这种密度分布特征逐渐消失,而出现纤维条索影PaO2/FiO2≤200mmHg是持续的而不是一过性的,通常是难以纠正的,PaO2/FiO2应与肺阴影同时出现(两者的时间差<24h),如果患者居住在高海拔地区,则有人主张,应把ALI和ARDS的PaO2/FiO2标准定为≤200mmHg和≤150mmHg第九页，共八十七页，编辑于2023年，星期五诊断注意事项有人主张以PaO2/PAO2<0.2代替PaO2/FiO2<200mmHg作为诊断ARDS的诊断标准,因为PaO2/PAO2较少受海拔高度的影响如果应用机械通气,应计算顺应性,所需PEEP水平和肺内死腔通气分数ARDS的诊断应强调动态的观察和综合的判断ARDS诊断标准的各项指标,如孤立地看,均不具特异性,但综合起来判断,则可提高诊断准确性第十页，共八十七页，编辑于2023年，星期五[治疗]积极治疗原发疾病，去除引起ARDS的因素。纠正缺氧是抢救ARDS的重要环节。鼻导管吸氧无效时，应采取呼气末正压呼吸（PEEP）。根据病情及PaCO2变化调整吸入氧浓度，使PaO­2保持在8kPa（60mmHg）或稍高即可。应对ARDS病人进行严密血气监测。改善血流动力学ARDS患者可能存在血容量过低或过高，一般多有肺血管阻力增高，在保证动脉有效灌注(MBP>70mmHg)前提下宜用血管扩张剂并维持适当的液体负平衡。第十一页，共八十七页，编辑于2023年，星期五治疗肾上腺皮质激素的应用尚存在不同看法，一般认为可减轻肺泡上皮和毛细血管内皮细胞的损伤，降低其通透性。可早期、大剂量、短疗程突击使用，如甲基泼尼松龙80~160mg/日，静脉途径、疗程3天左右。消除肺水肿严格限制入量，一般每日输液量不宜超过1500~2000ml，原则上量出为入，保持500~1000ml体液负平衡，但注意血压应维持在正常范围内。慎用胶体溶液第十二页，共八十七页，编辑于2023年，星期五治疗肝素的应用ARDS常有高凝倾向及血流缓慢，如凝血时间（试管法）>7分钟，血小板<100109/L肝素100mg加入生理盐水250ml静脉滴注，使凝血时间保持在10~20分钟为宜。有出血倾向者，可改用低分子右旋糖酐。第十三页，共八十七页，编辑于2023年，星期五预防控制合并症感染ARDS患者易发生感染，感染常为致死原因之一。应加强气道分泌物的引流，注意环境清洁与消毒，同时取痰涂片或送细菌培养，给予适当的抗生素。气压伤用呼吸机病人应观察有无气压伤，尽早发现、及时处理。避免氧中毒PaO2控制在8kPa或稍高即可，避免长期高浓度氧气吸入。注意防治急性肾功能衰竭、胃肠出血、DIC、心律紊乱、电解质紊乱、酸碱失衡以及多脏器功能衰竭。第十四页，共八十七页，编辑于2023年，星期五呼吸衰竭

Respiratoryfailure呼吸衰竭是由多种疾病引起通气和/或换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，而产生的一系列病理生理改变的综合征。规定在海平面大气压，休息状况下，呼吸室内空气时，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2>6.65kPa（50mmHg），作为呼吸衰竭的血气诊断标准。根据血气变化，将呼吸衰竭分为两型：I型指仅有PaO2下降而PaCO2正常或降低，多为急性呼吸衰竭；II型系指PaO2下降同时伴有PaCO2升高，多为慢性呼吸衰竭，常见于阻塞性通气功能障碍的支气管、肺疾病。第十五页，共八十七页，编辑于2023年，星期五[病因和发病机制]1、通气功能障碍主要表现为II型呼吸衰竭。（1）阻塞性通气功能障碍主要由气道炎症、粘膜充血水肿，平滑肌痉挛，粘膜增生肥厚、分泌物及肿瘤异物堵塞，引起气道狭窄，阻力增加，肺泡通气不足引起缺氧和二氧化碳潴留。常见病因为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等。（2）限制性通气功能障碍主要为胸廓及肺的顺应性降低，致使肺泡通气量不足，如严重的胸廓畸形，胸膜增厚、胸膜腔积液、气胸、重症肌无力、多发性神经炎、脊髓损伤以及中枢神经系统病变，如药物中毒、脑血管意外，脑肿瘤、脑外伤等。第十六页，共八十七页，编辑于2023年，星期五病因和发病机制2、换气功能障碍主要为肺泡-毛细血管膜发生功能性或器质性损害，引起换气功能障碍导致低氧血症。常见病因为肺水肿、肺间质病变、急性呼吸窘迫综合征等。3、通气/血流比例失调正常人每分钟肺泡通气量（V）约为4L左右，每分钟肺毛细血管血流灌注约为5L左右，其比值=0.8，其比值发生变化即出现通气/血流比例失调，重者可导致呼吸衰竭，如肺栓塞、肺不张等。第十七页，共八十七页，编辑于2023年，星期五病因和发病机制4、呼吸肌疲劳完成呼吸运动主要依赖于呼吸肌，特别是膈肌，呼吸肌疲劳或呼吸肌衰竭是引起呼吸衰竭的常见原因。COPD患者，呼吸肌衰竭与呼吸肌长时期超负荷运转和能量消耗过多，造成供求失衡有关。第十八页，共八十七页，编辑于2023年，星期五[临床表现]基础疾病引起的临床表现。缺氧引起的临床表现。

1）中枢神经系统嗜睡、躁动、谵妄、意识不清、抽搐、昏迷等。

2）心血管系统早期代偿性心率加快、血压升高。严重持续缺氧则心肌受损使肺小动脉痉挛，引起肺动脉高压，为导致肺心病的主要原因。

3）呼吸系统呼吸困难，呼吸频率增加，紫绀，呼吸节律异常。

4）血液系统主要为代偿性红细胞增多引起的高粘滞血症和高凝状态，也是导致肺心病的原因之一。第十九页，共八十七页，编辑于2023年，星期五二氧化碳潴留引起的症状1）神经系统头痛、多汗、结膜充血、水肿、瞳孔缩小、嗜睡、烦躁不安、定向力下降、肌肉抽搐、扑翼样震颤、癫痫样发作、视神经乳头水肿等。2）心血管系统早期心率增快、血压升高。持续严重二氧化碳潴留，可导致心肌收缩乏力、血压下降、心律失常。3）呼吸系统二氧化碳潴留早期可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快。随着二氧化碳潴留的加重，呼吸中枢反而受抑，使呼吸减慢、减弱，甚至出现节律异常。第二十页，共八十七页，编辑于2023年，星期五3、酸碱平衡失常缺氧可引起代谢性酸中毒，二氧化碳潴可引起呼吸性酸中毒，临床常见为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。肺心病右心衰使用利尿剂易造成低钾、低氯性碱中毒。第二十一页，共八十七页，编辑于2023年，星期五肺性脑病系指由于支气管、肺、胸疾病引起的缺氧和二氧化碳潴留所致的神经精神症状综合征。（1）发病诱因：支气管、肺部感染急性复发。镇静剂使用不当导致呼吸中枢抑制。高浓度吸氧导致呼吸中枢抑制。心力衰竭时脑血流减少或淤滞加重缺氧与二氧化碳潴留。利尿剂使用不当、电解质紊乱、上消化出血与休克等亦为其诱发因素。（2）临床表现（3）鉴别诊断应除外脑血管病、代谢性碱中毒、电解质紊乱、低盐综合征及感染中毒性脑病等。第二十二页，共八十七页，编辑于2023年，星期五临床表现5、肺心病及心力衰竭部分支气管、肺、胸疾病患者，由于长期缺氧和二氧化碳潴留，引起肺小动脉痉挛加上其他原因，最终导致肺动脉高压和肺源性心脏病，当失去代偿能力即出现右心衰及在循环淤血表现。6、其他组织器官损害表现如胃肠道出血、肾功能损害、DIC等。第二十三页，共八十七页，编辑于2023年，星期五诊断（1）呼吸衰竭的拟诊：根据上述临床表现，应考虑有呼吸衰竭存在，需作动脉血气分析进一步确诊。（2）呼吸衰竭诊断的建立根据动脉血气分析，在海平面大气压，静息状态，呼吸室内空气时，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2>6.55kPa（50mmHg），即可诊断呼吸衰竭。（3）确定呼吸衰竭类型：I型呼吸衰竭：动脉血气分析仅有PaO2<7.98kPa（60mmHg）而PaCO2正常或降低。II型呼吸衰竭：动脉血气分析PaO2<7.98kPa（60mmHg）和PaCO2>6.65kPa（50mmHg）。（4）呼吸衰竭的病因诊断：根据病史及体征，结合实验室检查，呼吸衰竭的病因不难作出诊断。第二十四页，共八十七页，编辑于2023年，星期五鉴别诊断临床上有缺氧和二氧化碳潴留表现时，应将呼吸功能不全与呼吸衰竭进行鉴别。呼吸功能不全指患者有呼吸困难的临床表现，但在静息状态下，PaO2>7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2<6.55kPa（50mmHg）;运动后，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2>6.65kPa（50mmHg）。第二十五页，共八十七页，编辑于2023年，星期五[治疗]呼吸衰竭的治疗原则是积极治疗原发疾病，控制呼吸道感染，改善通气功能，纠正缺氧与二氧化碳潴留，维护电解质与酸碱平衡和合理氧疗。第二十六页，共八十七页，编辑于2023年，星期五控制肺部感染1）抗感染治疗有条件单位，应根据痰细菌涂片与细菌培养及药物敏试结果选用抗生素。

2）不能进行细菌培养的基层医院，可根据过去用药情况，选用兼顾革兰氏阳性球菌和革兰氏阴性杆菌的药物。

3）抗生素的应用要足量，联合，静脉途径。第二十七页，共八十七页，编辑于2023年，星期五保持呼吸道通畅，加强痰液引流水化祛痰药物物理疗法鼻导管吸痰雾化治疗纤支镜吸痰气管插管或气管切开第二十八页，共八十七页，编辑于2023年，星期五解除支气管痉挛肾上腺皮质激素茶碱ß2受体激动剂抗胆碱药物第二十九页，共八十七页，编辑于2023年，星期五呼吸治疗翻身、拍背、刺激咳嗽排痰，方法简单、疗效显著。第三十页，共八十七页，编辑于2023年，星期五氧气疗法最低的氧浓度维持基本的动脉氧分压和氧饱和度给氧途径可采用鼻塞法，鼻导管法，面罩法等。对重危病人常规给氧无效时，可考虑气管插管或气管切开行机械通气给氧。第三十一页，共八十七页，编辑于2023年，星期五呼吸兴奋剂的应用尼可刹米直接兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，改善通气洛贝林（山梗茶碱）刺激颈动脉化学感受器，反射性呼吸兴奋作用吗乙苯吡酮（多沙普仑Doxapram）直接刺激颈动脉化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加通气。呼吸中枢兴奋作用强，对其他中枢神经兴奋作用较小，安全范围大。改善通气效果优于其他药物。用法：140mg/次以5%葡萄糖液稀释后静脉滴注。每分钟2~2.8mg，副作用有恶心、呕吐、烦躁，心动过速、心律不齐和血压升高阿米屈仑（Almitrine）为哌嗪衍生物。刺激外周化学感受器，改善通气效果良好，用法：100mg，每日三次，口服，或静脉注射100mg/次

第三十二页，共八十七页，编辑于2023年，星期五气管插管、气管切开与机械通气适应征：1）呼吸衰竭经常规治疗无效，PaO2及PaCO2继续恶化。2）不能自主清除呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，随时有误吸危险者；3）下呼吸道分泌物滞留，需反复吸引者；4）出现肺性脑病。气管插管病情危急，估计短期内病情可缓解者。气管切开如病情短期内不能恢复，估计气管内插管留置时间长，则行气管切开术为宜。机械通气气管插管和气管切开病人均可进行机械通气，以改善缺氧和二氧化碳潴留。第三十三页，共八十七页，编辑于2023年，星期五纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒呼酸合并代碱第三十四页，共八十七页，编辑于2023年，星期五代谢性酸中毒由于低氧血症，呼吸衰竭患者常有乳酸酸中毒，一般不需要纠正，以改善低氧血症为主，如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒pH<7.20时，亦应按下列公式补充碱性药物。

碳酸氢钠：应补5%碳酸氢钠的毫升数=（24-实测HCO3-）体重（kg）

0.21.66（5%碳酸氢钠1.66ml=1mmol）

三羟甲基氨基甲烷（THAM）3.64%THAM200~300ml，静脉滴注。第三十五页，共八十七页，编辑于2023年，星期五代谢性碱中毒由于摄入不足、胃肠功能紊乱、应用皮质激素与排钾利尿剂等可致低钾、低氯性碱中毒，治疗应补充氯化钾、谷氨酸钾、精氨酸等。严重低氯血症，可用20%氯化铵15ml加入5%葡萄糖液250ml，静脉滴注，一般需3~5天才能纠正。第三十六页，共八十七页，编辑于2023年，星期五纠正电解质紊乱呼吸衰竭时电解质紊乱以低钾、低氯、低钾最为常见。钾、氯的补充见代谢性碱中毒。低钠血症严重者可按下列公式计算补充：（正常血清钠-实测血清钠）（体重20%）=应补充钠离子量首次补充剂量以总量的1/3为宜，以后再根据血清钠酌情调整。第三十七页，共八十七页，编辑于2023年，星期五肺性脑病的治疗去除诱因积极改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留是抢救肺性脑病的关键。呼吸兴奋剂的使用肾上腺皮质激素的应用脱水疗法深昏迷者预防脑疝

第三十八页，共八十七页，编辑于2023年，星期五急性肺水肿

Acutepulmonanyedema肺水肿泛指过多的液体自肺血管内转移至肺间质和肺泡引起的病理综合征。早期表现为肺间质水肿，如病情进一步发展，则肺泡内气体被液体置换，形成肺泡水肿。肺水肿是常见的临床综合征，发生于多种疾病，常以急性呼吸衰竭形式出现。临床上一般分为心源性肺水肿与非心源性肺水肿两大类。第三十九页，共八十七页，编辑于2023年，星期五肺水肿发生机制1．肺毛细血管流体静水压增高

2．肺毛细血管血浆胶体渗透压降低

3．肺毛细血管损伤，渗透性增加

4．肺淋巴循环回流受阻

5．肺间质负压增高如胸膜腔内过多过快排气及抽液等第四十页，共八十七页，编辑于2023年，星期五肺水肿的病因1．

肺毛细血管通透性增加2．

肺泡毛细血管压力增加3．

血浆胶体渗透压减低4．

淋巴循环障碍。5．

胸腔或组织间隙负压增大6．

综合因素或原因末明的肺水肿第四十一页，共八十七页，编辑于2023年，星期五[临床表现]症状:（1）间质水肿期呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难、肺部体征多不明显。（2）肺泡水肿期严重呼吸困难，阵发性剧咳伴大量泡沫样或粉红色泡沫样痰，严重者痰液可从鼻腔溢出。体征:强迫体位、端坐呼吸、精神紧张、大汗淋漓、面色苍白、呼吸深快。肺部听诊：间质水肿期体征可不明显，肺泡水肿早期可于双肺底闻及细小湿鸣。病情进一步发展，双肺满布大、中水泡音，常伴哮鸣。晚期可出现休克。第四十二页，共八十七页，编辑于2023年，星期五肺部X线检查肺水肿前期上肺野纹理增粗、增加，下肺清晰。有时肺门阴影有增大、模糊第四十三页，共八十七页，编辑于2023年，星期五肺泡水肿期中央型（蝴蝶型）最常见，为双侧肺门向外侧扩散的密度增高阴影，边缘较淡形如蝴蝶，为肺水肿典型表现。弥漫型较多见，为大小不等，边缘模糊，广泛散布于肺野内之绒毛状阴影，可融合成大片阴影。局限型较少见可呈大叶分布的大叶型，或为弧立、边缘清楚的类园形阴影。第四十四页，共八十七页，编辑于2023年，星期五间质水肿期（1）间隔线代表不同部位淋巴管的扩张，特别是小叶间隔，说明淋巴回流增加，间质液体排出增多。因Kerly氏确定A、B、C三型，故名Kerly线。A线可在肺外周上中部见到形态不整齐，呈曲屈状，无分支，长约3~4cm宽0.5~1.0mm，由外周引向肺门的线形影像。B线于肋膈角处，见到长约2~3cm，宽1~2mm的水平横线，为间质水肿最常见的X征象。C线为相互交织成网的线状阴影，常见于肺的中、底部。（2）肺门模糊阴影当水肿液聚集于肺门有急性林巴结水肿时，肺门阴影增大，模糊，多见于左心衰患者，约80%发生在心肌梗塞后。（3）胸膜下积液胸膜下结缔组织与间质相连，当间质水肿加速时可引起胸膜下积液。第四十五页，共八十七页，编辑于2023年，星期五诊断突发或发作性呼吸困难，强迫端坐位，咯泡沫样痰，肺部罗音。胸部影像可见间隔线，双肺门影增大，典型者呈蝴蝶状阴影，或肺野内呈羽毛状团块影。据此可作出诊断第四十六页，共八十七页，编辑于2023年，星期五鉴别诊断临床上应与心源性肺水肿、支气管哮喘或喘息性支气管炎急性发作相鉴别。心源性肺水肿患者常有心脏病史及体征，心电图异常，发作时常咯大量粉红色泡沫痰，双肺底湿鸣。X线示心脏扩大、肺淤血、肺水肿哮喘与喘息性支气管炎则有过敏史，季节性发作，双肺哮鸣，或伴肺气肿征，胸部影像肺纹理增多及肺气肿影像有时需与肺梗塞、自发性气胸相鉴别第四十七页，共八十七页，编辑于2023年，星期五[治疗]1、纠正缺氧可根据病情轻重采用鼻导管或面罩给氧，吸入氧浓度一般在50%以下。如经一般给氧PaO2仍低于8kPa（60mmHg）或吸入纯氧后肺泡动脉氧分压差（P（A-a）DO2）>26.6kPa（200mmHg），则应酌情考虑机械通气。第四十八页，共八十七页，编辑于2023年，星期五减轻肺毛细血管通透性（1）肾上腺皮质激素使用原则为早期、大量、短程。如琥珀酸氢化可的松200~600mg/天或地塞米松20~30mg/天，静脉给药，疗程3~5天。（2）抗感染由感染、中毒或ARDS引起的肺水肿应使用抗生素控制感染。最好能根据细菌培养与药物敏试结果选用有效抗生素。第四十九页，共八十七页，编辑于2023年，星期五治疗提高血浆胶体渗透压对非心源性肺水肿病人，伴有或不伴有低蛋白血症均可适量给予白蛋白提高胶体渗透压，促进间质水肿回吸收至毛细血管内。降低毛细血管内流体静水压，主要针对心源性肺水肿。吗啡能扩张外周静脉与小动脉，同时具有镇静作用，减轻病人的烦躁不安，用法：3~5mg静脉推注，3分钟内注射完，必要时15分钟重复一次。可重复应用3次。第五十页，共八十七页，编辑于2023年，星期五治疗5、降低循环血容量（1）轮流结扎四肢（2）快速利尿如呋塞米20~40mg静注，2分钟内注射完。6、降低左室后负荷可选用硝普钠静滴，初始剂量20~40g/分；每5分钟增加5g/分，维持量为300g/分；硝酸甘油初始剂量5~10g/分，每3分钟增量5g/分，维持量为50~100g/分，直至肺水肿缓解。如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。第五十一页，共八十七页，编辑于2023年，星期五治疗7、改善心肌收缩力可使用洋地黄制剂，如毛花甙丙（西地兰）或毒毛旋花子甙K以加强心肌收缩力，减慢心率。8、消除肺内水肿液（1）消泡剂氧气湿化瓶中加入50%酒精（毒气中毒引起肺水肿禁用），近年来多用二甲基硅油消泡气雾剂雾化吸入，有效率达90%以上。（2）利尿剂多用于心源性肺水肿，对ARDS引起的肺水肿效果不确切。对中毒引起者不宜使用，以防血容量不足导致休克。第五十二页，共八十七页，编辑于2023年，星期五其他（1）防止弥散性血管内凝血（DIC）常用药物为低分子右旋糖酐、肝素等。（2）纠正酸碱失衡和电子质紊乱早期缺氧，代偿性通气过度或呼吸机使用不当，常可引起呼吸性碱中毒。严重肺水肿晚期常有呼酸和代酸及电解质紊乱如低钾、低氯等均可发生，应加以防范和及早纠正。（3）补液问题补液量过多可加重肺水肿，输液不足又可导致或加重休克。故应根据病情酌情处理。如尿量为30ml/h提示输液量适当，如少于30ml/h而肾功能正常说明血容量不足，应进行补充。如病人无休克，液体的出入量应偏负，以减轻肺水肿。（4）病因治疗在治疗肺水肿的同时应进行病因治疗，方能取得满意疗效。第五十三页，共八十七页，编辑于2023年，星期五急性肺水肿的抢救体位、吸氧吗啡呋噻米硝酸甘油洋地黄茶碱其他治疗第五十四页，共八十七页，编辑于2023年，星期五休克定義:身體的循環系統無法維持細胞的灌流及功能之需要亦即身體的微細循環功能不足所引發的病理生理的變化最終結果:細胞膜功能喪失細胞代謝異常及細胞死亡第五十五页，共八十七页，编辑于2023年，星期五組織灌流的重要決定因素全身動脈壓力:由心輸出量及全身血管阻力來決定組織或器官血管床的阻力組織或器官內營養微血管之通暢性第五十六页，共八十七页，编辑于2023年，星期五組織灌流心臟因素血管因素漿液因素微細循環因素第五十七页，共八十七页，编辑于2023年，星期五心臟因素心輸出量(cardiacoutput):心跳速率乘以心搏出量(strokevolume)心輸出指數(cardiacindex):心輸出量除以身體表面積CI小於2L/m2時即會導致休克狀態第五十八页，共八十七页，编辑于2023年，星期五心臟因素心跳速率:心跳過慢或過快均使心輸出量下降心搏出量:由心收縮力及前負荷後負荷決定第五十九页，共八十七页，编辑于2023年，星期五血管因素決定血流的阻力及在組織中氣體及養分的交換心肺壓力受體主動脈竇壓力受體化學受體第六十页，共八十七页，编辑于2023年，星期五漿液因素自主神經系統腎素血管張力素血管加壓素心房利鈉因子Bradykinin第六十一页，共八十七页，编辑于2023年，星期五微細循環因素器官內血流之分布微血管前後之阻力微血管之通透性血管內血球凝集第六十二页，共八十七页，编辑于2023年，星期五臨床表徵低血壓心跳加速呼吸淺快臉色蒼白四肢冰冷少尿(20ml/h)代謝性酸中毒第六十三页，共八十七页，编辑于2023年，星期五休克之分纇低容積性休克心因性休克血管阻塞性休克分配性休克第六十四页，共八十七页，编辑于2023年，星期五低容積性休克出血體液喪失(嘔吐下痢燒傷)內部體液喪失(腹膜炎胰臟炎)第六十五页，共八十七页，编辑于2023年，星期五心因性休克心肌梗塞瓣膜性疾病心律不整心肌病變第六十六页，共八十七页，编辑于2023年，星期五血管阻塞性休克心包