卒中后抑郁的几点问题

卒中后抑郁的几点问题第一页，共三十九页，编辑于2023年，星期五第二页，共三十九页，编辑于2023年，星期五内容患病率发病机制病变部位相关因素预后治疗第三页，共三十九页，编辑于2023年，星期五内容患病率发病机制病变部位相关因素预后治疗第四页，共三十九页，编辑于2023年，星期五神经系统疾病中

抑郁的发生率神经系统疾病抑郁发生比例说明脑血管意外15~60%（左半球额叶)癫痫15~40%（额叶）自杀危险率是普通人群的4-5倍脑肿瘤52~78%尤以额叶部位多见脑外伤18~66%帕金森氏病20~60%多发性硬化6~63%自杀危险率是普通人群的14倍吴文源季建林《综合医院精神卫生》第五页，共三十九页，编辑于2023年，星期五PSD的患病率国外报道：40%-50%（20%-79%）国内报道：26.97%-61.74%不等可能与调查工具、评定时间、诊断标准不同有关第六页，共三十九页，编辑于2023年，星期五齐鲁医院PSD的患病率仅为6.1%？得到治疗者4/5抽样复查后27.5%第七页，共三十九页，编辑于2023年，星期五内容患病率发病机制病变部位相关因素预后治疗第八页，共三十九页，编辑于2023年，星期五卒中后抑郁的机制额叶皮层下-基底节环路损害可能与卒中后抑郁有关。第九页，共三十九页，编辑于2023年，星期五各种假说纹状体-苍白球-丘脑-皮质回路功能受损直接损害额叶、背外侧额叶、前扣带回通路损伤脑干上行到该回路的单胺类神经纤维基底节损伤导致眶额通路和前额叶5-HT功能紊乱皮层下多灶性梗死，白质脱髓鞘，神经联系破坏直接损伤神经递质的合成第十页，共三十九页，编辑于2023年，星期五PSD三种学说NE与5-HT神经纤维通路损伤脑干——丘脑、基底节区——额叶皮层病前侧脑室/脑，第三脑室/脑比例增大（皮层下萎缩）为PSD易感因素社会心理因素心理生理平衡失调

反应性抑郁状态第十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期五脑脊液检测：NE5-HTDA5-羟吲哚己酸（5-HI-AA)高香草酸（HVA)第十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期五卒中后抑郁的机制第十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期五内容患病率发病机制病变部位相关因素预后治疗第十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期五卒中后抑郁的病变部位病变部位额叶：注意力下降、记忆力减退、心境低落、思维阻滞颞叶-边缘系统：恐惧、暴怒、攻击、防御下丘脑：愤怒、沉静、疲乏、进食、性功能蓝斑核：睡眠、觉醒、情绪、记忆第十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期五病变部位病变部位皮层合并皮层下梗死〉皮层下梗死〉皮层梗死皮层下梗死基底节区侧脑室旁丘脑多个梗死灶与面积大小无关第十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期五病变部位病变部位大脑损伤的不对称性左侧大脑半球损伤前循环卒中第十七页，共三十九页，编辑于2023年，星期五病变部位左半球损害左前半球损害左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧我们的资料未发现左右有区别第十八页，共三十九页，编辑于2023年，星期五内容患病率发病机制病变部位相关因素预后治疗第十九页，共三十九页，编辑于2023年，星期五相关因素神经功能缺损情况神经功能缺损程度性格因素年龄性别社会心理因素早期康复治疗第二十页，共三十九页，编辑于2023年，星期五内容患病率发病机制病变部位相关因素预后治疗第二十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期五PSD对卒中预后的影响大部分研究已经证明卒中后抑郁会导致更为严重的神经功能缺损生活质量和满意度下降第二十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期五预后Paolucci:470例首次卒中后病人神经后遗症的康复因素进行多元回归分析，结果表明卒中后抑郁是一个显著的、独立的因素，显著降低病人的ADL。抑郁未愈者ADL评分低于抑郁治愈者卒中后1年时生活满意度差的患者在3年中很难恢复第二十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期五预后脑卒中伴发抑郁状态的不良后果住院时间长死亡率上升躯体疾病治疗复杂化增加残障机会认知损害严重语言康复差社会活动能力降低不能重返工作岗位第二十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期五在一个10年的研究中，在控制了人口统计学因素、共病、既往有卒中并正在用药、躯体功能与认知功能缺损等参数后，发现卒中后抑郁的患者死亡率是没有发生抑郁的患者的3.5倍。(Morrisetal1993).是增加脑卒中的病死率的一个独立的危险因素预后第二十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期五内容患病率发病机制病变部位相关因素预后治疗第二十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期五治疗原发病的治疗心理治疗药物治疗第二十七页，共三十九页，编辑于2023年，星期五在科学文献中已经证明抗抑郁治疗对于卒中后抑郁是有效的。最近证明这些治疗不仅仅是改善病人的情绪状态，而且促进其卒中后神经功能与智力的恢复。第二十八页，共三十九页，编辑于2023年，星期五卒中后抑郁的治疗使卒中患者生存率提高Log-ranktest,P=0.004治疗12周除外血管病变本身的因素及其他因素，观察服用抗抑郁药物治疗与安慰剂治疗的结果Jorgeetal.AmJPsychiatry2003(Oct):160:1823-29第二十九页，共三十九页，编辑于2023年，星期五1950s1960s1970s1980s1990s苯乙肼异卡波肼苯环丙胺丙米嗪氯丙米嗪去甲替林阿米替林去甲丙米嗪氟西汀舍曲林帕罗西汀

氟伏沙明

西酞普兰奈法唑酮米尔塔扎平文拉法辛马普替林阿莫沙平抗抑郁药物的发展第三十页，共三十九页，编辑于2023年，星期五卒中后抑郁用药选择老龄病人多有高血压或动脉硬化病史常伴心血管病变或心脏反应性病变常伴大小便功能障碍卧床多见常伴有认知功能障碍合并用药第三十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期五卒中后抑郁药物选择药物三环类：心血管、抗胆碱能不良反应小剂量四环类：可以应用MAOI:高血压危象第三十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期五SSRIs：开始就可以予有效剂量抗胆碱能副作用小无膜稳定性，减少心脏猝死无a2肾上腺素能受体亲和性，无体位性低血压无三环类过量的心脏毒性脑电图无改变SNRIs：第三十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期五SSRIs氟西汀：半衰期长帕罗西汀：抗胆碱能作用，镇静作用氟伏沙明：镇静，对华法令有作用西肽普兰：特异性强舍曲林：特异性强，对华法令无明显影响第三十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期五选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：作用机制：

高度选择性抑制5-HT的再摄取兴奋5－HT2受体：性功能障碍、焦虑、失眠兴奋5－HT3受体：胃肠道症状第三十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期五5-羟色胺和去甲肾上腺素双重再摄取抑制剂（SNRIs）：作用机制：抑制5-HT的再摄取抑制NE的再摄取温和抑制DA的再摄取第三十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期五SNRIs文拉法辛度洛西汀第三十七页，共三十九页，编辑于2023年，星期五疗程