休克和感染性休克治疗指南

休克和感染性休克治疗指南第一页，共六十二页，编辑于2023年，星期五休克的概念休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭,组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下,并发生代谢产物的积聚,是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。第二页，共六十二页，编辑于2023年，星期五低血容量休克的常见病因常见病因出血

胃肠道出血创伤夹层动脉瘤破裂肾脏丢失

利尿渗透性利尿糖尿病常见病因胃肠道丢失呕吐腹泻胃肠减压外科瘘口渗液液体向血管外重新分布烧伤创伤手术后第三页，共六十二页，编辑于2023年，星期五分布性休克常见病因常见病因感染性休克全身炎症反应综合征性休克重症胰腺炎早期烧伤早期创伤早期神经源性休克神经节阻断脊髓休克颅内高压常见病因过敏性休克内分泌性休克肾上腺皮质功能不全药物性休克镇静药阿片类药物其他动静脉短路（血液透析）第四页，共六十二页，编辑于2023年，星期五休克的血流动力学分类及其特点休克类型有效循环血量心排出量前负荷后负荷氧输送组织缺氧低血容量休克明显降低降低明显降低增加降低明显心源性休克明显降低降低正常或↑明显↑降低明显分布性休克明显降低明显↑正常或↓降低明显↑明显梗阻性休克明显降低降低正常或↓正常或↑降低明显第五页，共六十二页，编辑于2023年，星期五休克的诊断临床上诊断休克至少包括：导致休克的原因；一定程度的血压下降（SBP＜90mmHg或基础值下降40mmHg）；组织灌注不良及组织缺氧的表现；器官功能的改变；第六页，共六十二页，编辑于2023年，星期五组织灌注不足的征象急性意识障碍（意识混乱或意识不清）外周灌注不足（湿冷、末梢发绀、毛细血管再灌注减少、脉细速）尿量减少（＜0.5ml/kg/h或＜30ml/h）代谢性酸中毒血乳酸浓度升高心动过速第七页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

休克监测：有效的监测有助于诊断休克类型、休克程度诊断，也有助于指导治疗和评价疗效。

1有创监测:直接A测压。CVPSwan–Ganz肺A导管

2

血乳酸，血气分析

3氧供(DO2)或氧耗（VO2）

4

DIC实验室

5

PHi6

其他。

第八页，共六十二页，编辑于2023年，星期五休克的分类病因分类：失血性、创伤性、烧伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性、内分泌性休克。病因不同，但组织有效灌流量减少是不同类型休克的共同表现。第九页，共六十二页，编辑于2023年，星期五按血流动力学变化分类低血容量性休克：Hypovolemic失血、失液、烧伤、毒素、炎性渗出等。心源性休克：Cardiogenic急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、室间隔破裂等即所谓心脏泵衰竭。血流分布性休克：Distributive感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等。阻塞性休克：Extracardiacobstructive腔静脉压迫、心包压塞、心房粘液瘤、大块肺栓塞、张力性气胸、动脉瘤分离等。第十页，共六十二页，编辑于2023年，星期五“混合性休克”:如低血容量休克合并分布性休克(感染或药物中毒)、心源性休克合并低血容量休克等。这些混合性休克的临床表现常是各类休克症状的综合,也可能在治疗一种休克时呈现出另一种休克的特征。第十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

感染性休克感染性休克（Septicshock）：是指各种病源微生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），导致的机体免疫抑制，失调，微循环障碍及细胞代谢功能损害的综合征，死亡率高达40%--85%以上。第十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期五【病因】：

各种病源微生物免疫功能低下者：高龄，营养状况差，使用激素及化疗、创伤及术后合并其他并发症等情况时易发生。是分布性休克的一种。第十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期五【病理生理】：

复杂1

炎症反应（SIRS）2毛细血管渗漏综合征（CapillaryLeekSyndrome）各种细胞因子;DIC.3细胞代谢异常：组织细胞不能利用氧，出现病理性氧耗依赖于氧供→SvO2↑，代酸，糖酵解↓，氧摄取下降。

第十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期五【血流动学特点】：

高排低阻：CO↑ＣI↑SVR↓PAWP↓EF↓低排高阻：CO↓SVR↑PAWP↑代酸低排低阻：CO↓SVR↓（心功不全，微A平滑肌失张力）后期，对升压胺类无反应，大量A-V分流,→MOF,死亡高。第十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期五感染性休克的临床表现参数相应改变参数相应改变血压↓皮肤温暖→湿冷脉压从＞30mmHg至＜30mmHg皮肤颜色潮红→苍白心率↑CO/CI↑→↓呼吸频率↑SvO2↑→↓毛细血管充盈试验从＜2秒至时间延长PAP↓→↑尿量↑→↓PAWP↓→↑体温↑→↓体血管阻力↓→↑第十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期五【诊断】：

1

脓毒症（sepsis）2

严重脓毒症（severesepsis）3

感染性休克（septicshock）组织灌注不足的表现：乳酸酸中毒，少尿或急性意识障碍

第十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期五背景脓毒症是以感染导致的破坏性的全身炎症反应，并造成器官功能损害为特征的一组临床综合征。当前，严重脓毒症已经成为非心脏ICU内病人死亡的主因。目前，脓毒症在美国病例数为750000例/年，28天死亡率为28－50％，造成210000例/年死亡，平均治疗费用为$20000/例。预计未来50年内，美国人口增加约50％，但脓毒症病例数则增加1倍以上。脓毒症已经给人类健康和社会发展造成严重的威胁和第十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期五*AngusDC.CritCareMed.2001(InPress).>750,000

casesofseveresepsis/year

intheUS*将来200,000400,000600,000800,0001,000,0001,200,0001,400,0001,600,0001,800,000200120252050Year100,000200,000300,000400,000500,000600,000SevereSepsisCasesUSPopulationSepsisCasesTotalUSPopulation/1,000第十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期五Annualincidenceofseveresepsis:3cases/1,000Kill:1,400peopleworldwide/d25people/hMoreover,No.ofsepsispatsisprojectedtoincreaseby1.5%perannum严重感染的病死人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌的总和严重感染vsAMI:发病率相同，病死率明显高Sepsisinworldwide第二十页，共六十二页，编辑于2023年，星期五†NationalCenterforHealthStatistics,2001.

§AmericanCancerSociety,2001.*AmericanHeartAssociation.2000.

‡AngusDCetal.CritCareMed.2001(InPress).AIDS*ColonBreastCancer§CHF†SevereSepsis‡Cases/100,000IncidenceofSevereSepsisMortalityofSevereSepsisAIDS*SevereSepsis‡AMI†BreastCancer§而且脓毒症目前已不仅是危重症同时也是常见症第二十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期五SurvivingSepsisCompaign

拯救Sepsis运动(SSC)巴塞罗那宣言ESICMSCCMISF

2002年10月2日,西班牙第二十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期五全球Sepsis的发病率和死亡率均很高，耗费大量的人力物力呼吁全球医务专业人员和组织、政府、卫生机构甚至公众重视和支持该行动Improvesurvivalinseveresepsis行动目标：5年内Sepsis死亡率减少25%第一阶段/PhaseI第二十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期五制定治疗指南

DevelopguidelinesBedsidecliniciancouldusetoimproveoutcomeinseveresepsisandsepticshock第二阶段/PhaseIIESICMSCCMISFAACCN/ACCP/ACEP/ATS/ANZICS/ESCMID/ERS/SIFGuidelinesforsepsis.IntensiveCareMed2004,30:536-555第二十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期五Guidelinesformanagementofseveresepsis/septicshockInitialresuscitation:earlygoal-directedtherapyDiagnosis:appropriatecultureAntibiotictherapy:Earlybroad-spectrum,reassessed2-3dSourcecontrol:Fluidtherapy:colloids=crystalloids,VLTVasopressors:AfterVLS,NEvsDopa,Low-dosedopaisnot,cathforvasoInotropictherapy:lowCO-dobu,highCOisnotSteroid:lowdoserhAPC:APACHEII>25,sepsis-inducedARDS/MOFandnobleedingrisk第二阶段/PhaseII第二十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期五Guidelinesformanagementofseveresepsis/septicshockBloodproductadministration:targetHb7-9g/dl,EPOonlyinrenalfailureMechanicalventilation:Ppla<30,Hypercapnia,optimalPEEP,PronepositionSedation,analgesiaandNBMs:ProtocolGlucosecontrol:<150mg%Renalreplacement:Bicarbonate:pH<7.15DVT:UH/LMWHStressulcerprophylaxis:H2blocker第二阶段/PhaseII第二十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期五致力于指南的临床应用和疗效评估，以期最终降低脓毒症病死率。同时，根据临床研究进展和新的依据对指南进修改。TousethemanagementguidelinesToevalutetheimpactonclinicaloutcomeofseveresepsis第三阶段/PhaseIIIESICMSCCMISFAACCN/ACCP/ACEP/ATS/ANZICS/ESCMID/ERS/SIF第二十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期五Sepsis

=

Infection+SIRS细菌侵入临床体征第二十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

infection

损伤

SIRSsepsisseveresepsis

septicshockMODS/MOF感染过程第二十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期五对脓毒症认识的演变二十世纪70s中期－80s中期：细菌感染为脓毒症的主要病因。二十世纪80s中期－90s中期：包括感染在内的致炎因素刺激，导致全身过度的炎症反应为脓毒症的主要病因。近十年来逐渐认识到，全身免疫反应紊乱为脓毒症的主要病因。第三十页，共六十二页，编辑于2023年，星期五全身炎症的发展（Bone）促炎机制抗炎机制CARSSIRS脓毒症、MODS第三十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期五新认识的理据将近10年的临床抗炎治疗没有取得脓毒症预后实质性的改善。自二十世纪90s初开始陆续发现伴随炎症反应出现，机体抗炎机制同时启动，并有若干抗炎介质发现。1996年Bone提出假说，认为脓毒症可以以三种状态存在：促炎症反应优势（SIRS）免疫抑制优势（CARS）促炎反应和免疫抑制同时亢进（MARS）机体免疫状态取决于促炎/抗炎机制平衡，并通过相应的细胞因子表达。免疫抑制（麻痹）在临床具有突出的重要性，并被归咎于是抗炎机制占优势。第三十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期五Bone假说示意图促炎机制抗炎机制脓毒症、MODS正常状态SIRS状态CARS状态MARS状态第三十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期五Bone假说的意义首次明确提出了脓毒症病人存在免疫抑制（麻痹）状态，纠正了此前仅把“过度炎症反应”作为脓毒症发病机制的狭隘认识，可以部分解释既往抗炎治疗“失败”的原因。提示感染不仅是脓毒症的起因，而且也是免疫麻痹的后果，尤其是难以控制的全身严重感染。按照Bone假说，通过上调促炎机制，增加促炎物质水平；或下调抗炎机制，降低抗炎物质水平，可能有望逆转免疫麻痹状态。第三十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期五几个概念1、SIRS

(全身性炎症反应综合症）：

是由于严重的临床损伤性疾病（感染或非感染）因素导致全身性炎症反应。符合以下4项条件中两项以上即可诊断：

体温＞３８℃或＜３６℃

心率＞ｍｉｎ９０次／ｍｉｎ呼吸频率＞２０次／ｍｉｎ或ＰａＣＯ２＜３２ｍｍＨｇ

白细胞总数＞１２×１０９／Ｌ，或＜４×１０９／Ｌ，或杆状核＞0.10第三十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期五2，Sepsis（脓毒症，有译为“全身性感染”“菌毒血症”）

是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ)。其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致,并不是细菌或毒素直接作用的结果。脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展;细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用,其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。

第三十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期五脓毒症诊断标准感染a：已证明或疑似的感染，同时含有下列某些征象b：发热（中心体温>38.3℃）低温（中心体温<36.0℃）心率>90bpm或大于不同年龄的正常心率的2个标准差气促>30bpm意识状态改变明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时高糖血症（血糖>110mg/dl或7.7mM/L）而无糖尿病史a：定义为一个由微生物所引发的病理学过程b：在儿童，>70%是正常的（正常值为75－80％）。因此，在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。

第三十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期五血流动力学参数：低血压b（收缩压<90mmHg；平均动脉压<70mmHg，或成人收缩压下降>40mmHg,或按年龄下降>2标准差）混合静脉血氧饱和度>70%b心排出指数>3.5L/min/m2c,dc：在儿童，3.5-5.5是正常的。因此，在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。d：在婴幼儿，脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染，并且伴有发热或低温（直肠温度>38.5℃或<35℃）、心动过速（在低温时可以缺乏）以及至少下列一项器官功能改变的提示：意识变化、低氧血症、高乳酸血症第三十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期五器官功能障碍参数：低氧血症（PaO2/FiO2<300）急性少尿（尿量<0.5ml/kg/h至少2小时）肌酐增加≥0.5mg/dl凝血异常（INR>1.5或APTT>60秒）腹胀（无肠鸣音）血小板减少症（血小板计数<100000/μL）高胆红质血症（总胆红质>4mg/L,或70mmol/L）

第三十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期五炎症参数：白细胞增多症（白细胞计数>12000/μL）白细胞减少症（白细胞计数<4000/μL）白细胞计数正常，但不成熟白细胞>10%C反应蛋白>正常2个标准差前降钙素>正常2个标准差第四十页，共六十二页，编辑于2023年，星期五组织灌注参数：高乳酸血症（>3mmol/L）毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑第四十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期五3，Severesepsis（严重脓毒症；全身性严重感染）：定义为合并器官功能障碍的脓毒症。器官功能障碍可以通过Marshall评分系统或MODS评分进行诊断和评估其严重性。

第四十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期五4，Septicshock（脓毒性休克；感染性休克）：定义为：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态。其诊断标准为：收缩压<90mmHg或收缩压减少>40mmHg；平均动脉压<60mmHg；毛细血管再充盈>2s；四肢厥冷或皮肤花斑；尿量减少。浓毒性休克的主要因素是革兰氏阴性细菌细胞壁的脂多糖成分，其他还包括革兰阳性细菌的肽聚糖/磷酸复合物、外毒素、病毒，真菌及原虫相关的毒素。第四十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期五脓毒性休克（感染性休克）诊断需符合以下标准：有明确的感染灶或有高度怀疑的感染灶全身性炎症反应存在急性循环功能障碍即收缩压低于90mmHg，或较原来基础压下降40mmHg，平均动脉压<70mmHg并且经液体复苏后仍不能恢复或需用血管活性药物维持伴有器官组织低灌，尿量<30ml/h,或有急性意识障碍等血培养可能有致病微生物生长。第四十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期五5，MODS（多官器功能障碍综合症）：

急性危重患者出现器官功能不全（两个或两个以上的），内环境在没有治疗干预下已不能维持正常。第四十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期五

Marshall评分标准：MODS评分标准（Marshall1995年）

0123

4呼吸系统(PaO2/FIO2)

>300

226～300151～225

76～150

≤75肾(血清肌酐μmol/L)≤100101～200201～350351～500>500肝（血胆红素mg/L≤2021～6061～120121～240>240心血管（PAR）≤10.010.5～15.015.1～20.020.1～30.0≥30.0血液(血小板109)

>12080～12051～8021～50≤20中枢神经系统(Glasgow评分)1513～1410～127～9≤6

注：PAR（压力调整后心率）=心率×右心房（中心静脉）压/平均血压

第四十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期五摘译SurvivingSepsisCampaignguidelinesformanagementofSevereSepsisandSepticShock.CritCareMed2004vol。32858-873）

脓毒症及脓毒性休克治疗指南

（

SSC，简化）第四十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期五A、开始复苏

1，一旦发现低血压或乳酸性酸中毒即要开始复苏。复苏的头6个小时要达到以下目标：

CVP：8-12mmHg；MAP≥65mmhg；尿量≥0.5ml/kg/hr；SvO2≥70%。

2，如果CVP已经达到8-12mmHg而SvO2没有达到70%，则可以输血使红细胞压积≥30%，同时或单独给予多巴酚丁胺，最大剂量可以到20μg/kg/min。第四十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期五B．诊断

1，在抗感染治疗前应该先留细菌学培养的血标本，并至少有两份，一份取自经皮穿刺；一份取自超过48小时的血管通路。其它体液也应根据临床情况在使用抗生素前留取。

2，要即刻进行鉴别感染源和致病菌的诊断性检查。要进行可疑感染源的影象学检查和取得标本。第四十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期五C．抗生素治疗

1，在脓毒症被诊断并留取标本后，应该在1小时内便开始静脉内的抗生素治疗。

2，开始的经验性治疗应该使用对可疑病原菌（细菌或真菌）有活性，并且能够穿透进病灶的一种或几种抗生素。为此，应该参照社区或本医院细菌流行病学资料进行选择。

3，抗菌治疗48-72小时后通常要根据细菌学和临床资料对其有效性进行再评估，目的是能够换用窄谱抗生素。一旦病原菌被明确，没有证据证明联合用药优于单一用药。抗生素通常须连续使用7-10天，取决于临床对治疗的反应。

4，如果临床症状被证明是由非感染因素所致，应及时停用抗生素。第五十页，共六十二页，编辑于2023年，星期五D，感染源的控制

1，应该对每个脓毒症病人进行感染病灶的评估，并给予引流、清除或移除（潜在可能性的器械）等处理。

2，选择控制感染方法时要权衡利弊，应采用对生理干扰最小的方法。

3，对于腹腔脓肿、胃肠道穿孔、肠缺血等形成的感染灶，在复苏开始后要尽快早处理。

4，如果血管通路是潜在感染源，则在建立另一通路后即刻拔除。第五十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期五E．液体治疗

1，复苏液可用天然或人工的胶体或晶体，没有证据支持使用哪类液体更好。

2，在可疑的低容量血症病人给予补液试验，30分钟左右输入晶体液500-1000ml，或胶体300-500ml，并可以视病人的反应和耐受性重复使用（包括血压、尿量增加，或出现超负荷的证据）。第五十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期五F．血管活性药

1，当恰当的补液试验仍不能使血压和器官灌注得到恢复时，应给予升压药治疗。在面临威胁生命的低血压时，允许在低容量尚未被完全纠正的输液期间暂时使用升压药。

2，对于脓毒性休克，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物。

3，低剂量多巴胺不应用于严重脓毒症的肾保护治疗。

4，所有需要使用血管加压剂的病人均应该建立动脉测压。

5，对已经接受了足够液体复苏和大剂量常用的血管加压剂后，仍不能提升血压的顽固性休克，可以考虑使用血管加压素。成人的剂量为0.01-0.04单位/min。第五十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期五G．正性心肌力药物治疗

1，对已经接受了足够液体复苏而心排出量仍低的病人，可以使用多巴酚丁胺。如果同时合并低血压，则联用血管加压剂。

2，不推荐将CI提高到目标性高氧输送水平的治疗策略。第五十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期五H．肾上腺皮质激素替代治疗

1，对已接受了足够液体复苏，但仍需要用升压药维持血压的脓毒性休克，推荐静脉给予氢化可的松200-300mg/d，分3-4次或持续给药，连用7天。

2，不应为治疗脓毒性休克而使激素剂量＞300mg/d。

3，无休克时，不推荐用激素治疗脓毒症。但对有使用激素或内分泌治疗史的病人，可以继续维持激素治疗或给予应激剂量的激素。第五十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期五I．重组人体活化蛋白C（rhAPC）

在APACHEⅡ＞25、MODS、脓毒性休克、ARDS，以及对出血风险没有绝对禁忌症，或没有可能弊大于利的相对禁忌症的高危病人，推荐早期使用rhAPC。第五十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期五J．血液制品的使用

1，一旦组织低灌注已经解决，并且不存在明显的冠脉疾病、急性出血或乳酸性酸中毒等情况时，仅在Hb降低到7.0g/dL以下才可考虑输血，并维持在7.0-9.0g/dL。

2，脓毒症病人如伴有贫血，不推荐使用促红细胞生成素，但如合并肾衰则例外。

3，对无出血或计划进行有创性操作的病人，不推荐常规使用新鲜冰冻血浆来纠正实验室显示的凝血异常。

4，不推荐抗凝血酶用于