传染病学流行性乙型脑炎优秀

传染病学课件流行性乙型脑炎第一页，共四十六页，编辑于2023年，星期五一、概述流行性乙型脑炎（简称乙脑）,又称日本脑炎。是由乙脑病毒所致，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病（虫媒或血液传染病）。经蚊虫传播，流行夏秋季，主要分布在亚洲地区。临床特征：以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特点，重症病人常有后遗症。第二页，共四十六页，编辑于2023年，星期五乙脑病毒是虫媒病毒乙组中的一种，属披盖病毒。电镜下：病毒颗粒呈球形，直径20—30nm。核心：单股RNA病毒结构外层：脂蛋白套膜表面：血凝素刺突病毒抵抗力不强，不耐热，对化学消毒剂敏感，但对低温和干燥有较强的抵抗力。50％甘油中4℃条件下可保存3个月之久。二、病原学第三页，共四十六页，编辑于2023年，星期五第四页，共四十六页，编辑于2023年，星期五乙脑是一种人畜共患的自然疫源性传染病人：隐性感染，显性发病血中病毒数量少，病毒血症时间短，做为传染源意义不大。家畜或禽（主要）：猪（最重要）、马、驴、牛和狗、鸭、鹅、鸡、蝙蝠等。三、流行病学㈠传染源第五页，共四十六页，编辑于2023年，星期五1、蚊虫叮咬、吸血而传播。传播蚊种为：库蚊、三带喙库蚊（最强）、伊蚊和按蚊。2、垂直传播：母亲经胎盘将乙脑病毒传播给胎儿。3、其它昆虫：福建、广东、台湾的蠛蠓也可传播乙脑病毒。（二）传播途径第六页，共四十六页，编辑于2023年，星期五越冬蚊蚊仔猪易感者第七页，共四十六页，编辑于2023年，星期五人群对乙脑病毒普遍易感，但以隐性感染为主，显性发病与隐性感染之比为1：1000-2000，感染后可产生持久免疫力，再次发病者极为少见。发病者大多为10岁以下儿童，以2-6岁最多。（三）人群易感性第八页，共四十六页，编辑于2023年，星期五乙脑流行于亚州东部的热带、亚热带及温带地区，具有严格的季节性，流行时80％-90％集中在7、8、9三个月，华南地区提前一个月，为6、7、8，东北地区为8、9、10。多为散发，家庭成员中少有同时多人发病。（四）流行特征第九页，共四十六页，编辑于2023年，星期五四、发病机制与病理解剖带乙脑病毒的蚊叮咬人乙脑病毒（通过淋巴管、毛细血管）人体（在单核—巨噬细胞内繁殖）血流病毒血症通过血脑屏障不侵犯神经系统中枢神经系统脑炎隐性感染第十页，共四十六页，编辑于2023年，星期五①病毒对神经组织直接侵袭有关：致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润②与免疫性损伤有关病理改变（一）发病机制第十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期五乙脑的病变范围较广，可累及脑及脊髓，但以大脑皮质、间脑和中脑最为严重，部位越低，病变越轻。肉眼观察：大脑和脑膜有充血、水肿和出血。（二）病理改变第十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期五

1、神经细胞变性、坏死。

2、血管内淤血、附壁血栓及出血灶。

3、“血管套”形成。

4、噬神经细胞现象。镜检：第十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期五潜伏期：4-21日，一般10-14日典型的临床经过分为三期

㈠初期：起病急，高热、头痛、嗜睡、食欲不振、呕吐、颈强直及抽搐，神志尚清。病程l-3日。五、临床表现第十四页，共四十六页，编辑于2023年，星期五1、高热必有症状，T达40℃以上，体温越高，热程越长，则病情越重。2、意识障碍：主要表现，嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷。昏迷越深，热程越长，病情越重。3.惊厥或抽搐：病情严重表现，由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致，伴有意识障碍。（二）极期：初期症状加重，病程4-10天第十五页，共四十六页，编辑于2023年，星期五4、呼吸衰竭：最主要死亡原因主要为中枢性呼吸衰竭。原因：①大脑皮质、下丘脑、桥脑的病变抑制延脑呼吸中枢②延脑呼吸中枢自身炎症所致。③弥漫性脑水肿、伴显著性颅内高压、脑疝表现呼吸节律不整出现脑疝(颞叶钩回疝、枕骨大孔疝)第十六页，共四十六页，编辑于2023年，星期五脑膜刺激征：颈项强直、克氏征(+)布氏征(+)。颅内压增高：剧烈头痛、恶心、呕吐、血压升高.重者脑疝。5、脑膜刺激征及颅内压增高表现第十七页，共四十六页，编辑于2023年，星期五

神经系统症状和体征多在病程10日内出现，是乙脑病人最危险的时期。颞叶损害：听觉障碍枕叶损害：视力障碍、视物变形。间脑受累：严重的感觉障碍丘脑下部病变：出汗面红，心悸、心律不齐及超高热等体温调节障碍。6、其他第十八页，共四十六页，编辑于2023年，星期五中脑单侧受损：对侧瘫痪。中脑双侧受损：四肢强直性瘫痪，称去大脑强直。神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。第十九页，共四十六页，编辑于2023年，星期五第二十页，共四十六页，编辑于2023年，星期五一般于2周左右可完全恢复、重症病人的某些症状、体征6个月恢复。（四）后遗症期6个月后仍有神经精神症状不恢复者，为后遗症期。大多遗留终生（三）恢复期第二十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期五（四）临床类型（附表）轻型普通型重型极重型体温38-39℃39-40℃40℃40℃神志清楚欠清不清不清抽搐无偶有反复或持续反复或持续性强烈抽搐意识嗜睡嗜睡或浅昏迷昏迷深昏迷脑膜刺不明显明显浅消失中枢性呼吸激征深亢进后消失衰竭及脑疝后遗症无多无少数有严重第二十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期五并发症支气管肺炎，最常见胃肠黏膜病变，表现为上消化道出血肺水肿第二十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期五㈠血象（血常规）WBCl0—20×109/LN80％以上㈡脑脊液压力稍高外观无色透明或微混。白细胞计数：50-500×lO6/L氯化物：正常糖：正常或偏高蛋白质：稍升高

六、实验室检查第二十四页，共四十六页，编辑于2023年，星期五㈢血清学检查

1、补体结合试验：用作回顾性诊断2、血凝抑制试验：易出现假阳性，双份血清，呈4倍高才有意义。3、中和试验：2个月后效价最高，持续5—15年，仅用作流行病学调查。4、反向血凝抑制试验第二十五页，共四十六页，编辑于2023年，星期五5、特异性IgM抗体测定（阳性）方法：①IgM抗体捕获酶联免疫法(ELISA)；②间接免疫荧光法③ME耐性试验特异性IgM抗体一般在病后3—4天即可出现，脑脊液中在病程第二天测到，两周达到高峰，可作早期诊断用。轻、中型病人血清中检出率高（95.4%）,而重型和极重型病人则较低,可能与病人免疫功能低下,产生抗体较晚有关。第二十六页，共四十六页，编辑于2023年，星期五㈣病毒分离一周内死亡的病例，脑组织可分离到病毒，但脑脊液和血中不易分离到病毒。第二十七页，共四十六页，编辑于2023年，星期五1、流行病学资料：有严格的季节性，10岁以下儿童多见2、临床表现：起病急，体温迅速升高，伴头昏、呕吐、嗜睡及脑膜刺激征，在病程3—4天出，现昏迷或惊厥、肢体瘫痪。七、诊断及诊断依据3、实验室检查：血WBC、N、csf压力均升高，csf中细胞数50——500个／mm3，糖和氯化物正常，蛋白质稍增高，血清特异性抗体IgM（+）第二十八页，共四十六页，编辑于2023年，星期五㈡鉴别诊断1

中毒型痢疾：发生在夏秋季，儿童多见，但该病症更急，常有微循环衰竭的表现，2

化脓性脑膜炎（主要是暴发型流脑）：脑膜刺激征明显、发病快csf呈炎性改变如早期或未彻底治疗的化脑，csf不易鉴别时，不能排除化脑者，应毫不迟疑地应用抗生素治疗。第二十九页，共四十六页，编辑于2023年，星期五3结核性脑膜炎：无季节性，起病慢，意识障碍较少出现。主要依赖于血清免疫学检查和结核菌分离。4、其它：脑型疟疾、中暑及各种急性传染病等所致中毒性脑病(钩体脑)第三十页，共四十六页，编辑于2023年，星期五

本病病死率在10％以下，但后遗症发生率高，死亡病例均发生在极期，主要因呼吸衰竭所致，存活者可有程度不等的后遗症。八、预后第三十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期五九、治疗尚无特异性治疗方法，目前除应用抗病毒药物外，重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状，即急性期以对症治疗为主。细心护理，防止并发症的发生是病人能否顺利痊愈的关键。恢复期及后遗症期积极进行康复治疗。第三十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期五（一）、抗病毒治疗干扰素：100万单位，肌肉注射每天一次。利巴韦林：广谱强效抗病毒药物，10mg/kg/日，总疗程5天。第三十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期五1.隔离、防蚊、降低室温

2.护理3.饮食营养鼻饲或静脉补液（二）一般治疗第三十四页，共四十六页，编辑于2023年，星期五1、高热：降温：温水浴冰帽药物降温少量安乃近滴鼻亚冬眠疗法：氯丙嗪，异丙嗪0.5—1mg／kg／次imq4-6h一次（三）对症治疗把好三关第三十五页，共四十六页，编辑于2023年，星期五2、惊厥或抽搐查原因，对症处理脑水肿所致—脱水高热——降温呼吸道堵塞——解除梗阻脑实质病变—镇静3、呼吸衰竭1)保持呼吸道通畅，解除痰阻2)脑水肿所致者用脱水剂治疗第三十六页，共四十六页，编辑于2023年，星期五3)气管插管4)气管切开指征脑干型、深昏迷痰阻、球麻痹、吸肌麻痹5）中枢呼吸兴奋剂的应用自主呼吸减弱：洛贝林、尼可刹米，利他林、回苏灵6）血管扩张剂：654—27）人工呼吸器的应用第三十七页，共四十六页，编辑于2023年，星期五㈢中医中药治疗抽搐—安宫牛黄丸㈣恢复期及后遗症处理

重点在于功能锻炼第三十八页，共四十六页，编辑于2023年，星期五十一、预防㈠控制传染源1、报告和登记2、家畜（禽）管理3、病人管理㈡切断传播途径：防蚊、灭蚊㈢预防接种：最主要措施第三十九页，共四十六页，编辑于2023年，星期五护理评估病史评估身体评估心理与社会评估相关检查评估第四十页，共四十六页，编辑于2023年，星期五护理诊断营养失调低于机