人体的基本生理活动

人体的基本生理活动第一页，共八十四页，编辑于2023年，星期五第一节生命活动的基本特征

通过对各种生物体，包括对单细胞生物以至高等动物基本生命活动的观察和研究，发现生命现象至少包括三种基本活动，这就是：

新陈代谢兴奋性生殖因为这些活动是活的生物体所特有的，可以认为是生命的基本表现。第二页，共八十四页，编辑于2023年，星期五1.新陈代谢

（1）新陈代谢：是指新的物质不断替代老的物质的过程，也就是生物体不断进行自我更新的过程。新陈代谢包括同化作用和异化作用两个方面。新陈代谢过程中物质合成和分解分别伴有能量的吸收和释放，故新陈代谢既包括物质代谢又包括能量代谢。（2）同化作用：机体从外界环境摄取营养物质并吸收能量后，合成机体自身物质的过程为同化作用（3）异化作用：机体分解自身物质，同时释放能量以供生命活动和合成物质的需要，并把分解的物质排出体外的过程叫异化作用。机体在与环境进行物质和能量交换的基础上，不断的进行自我更新，这是生命的最基本特征，如果新陈代谢停止了，生命也就终止了

。第三页，共八十四页，编辑于2023年，星期五2.兴奋性

（１）刺激：能引起机体或组织细胞发生反应的（内、外）环境变化叫做刺激。

（２）兴奋性：机体或组织细胞受到周围环境发生改变的刺激时具有发生反应的能力称为——兴奋性。生物体对环境变化作出适宜反应，是一切生物体普遍具有的功能，也是生物能够生存的必要条件。所以兴奋性也是生命的基本表现。

（３）兴奋：将受到刺激后产生生物电反应的过程及其表现称为兴奋（或由相对静止变为活动状态或者活动由弱变强称为兴奋）。

（４）反应：刺激引起机体或组织细胞的代谢改变及活动变化称为反应。

（５）可兴奋组织：在受到刺激后能迅速产生某种特殊生物电反应的组织统称为可兴奋组织（神经、肌肉、腺体）。第四页，共八十四页，编辑于2023年，星期五（6）刺激引起兴奋的条件：周围环境经常发生改变但并不是任何变化都能引起机体或组织细胞发生反应的。能引起反应的刺激一般需要具备三个条件

a一定的强度

b一定的持续时间

C一定的时间强度变化率即三者中有一个或两个的数值发生改变，其余的数值必将发生相应的改变，刺激有电刺激、机械刺激、温度刺激、化学刺激等等。其中电刺激的强度、持续时间和时间强度变化率易于控制，而且电刺激对组织的损伤比较小，能够重复使用，所以试验中常采用电刺激。当我们使用方波电刺激时，其强度-时间变化率是固定的，这是可以观察到在一定范围内引起组织兴奋的刺激强度与持续时间之间呈反变关系，即刺激强度加大时需要的时间就缩短。第五页，共八十四页，编辑于2023年，星期五（7）细胞的基本反应特征：兴奋和抑制兴奋：由相对静止到活动，弱活动到强活动的过程；抑制：由活动到相对静止，强活动到弱活动的过程。（8）阈强度（阈值）能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度，称为阈强度或阈值或强度阈值。阈值的大小能够反映组织兴奋性的高低，组织兴奋性高则阈值低，兴奋性低则阈值高。故阈值是衡量组织兴奋性高低的一项指标。（9）基强度

用矩形脉冲刺激，当刺激强度减弱到某一强度，无刺激时间怎样延长也不能引起组织兴奋，因而把这个刺激强度叫做基强度。（10）阈下刺激：低于阈值的刺激为阈下刺激。（11）阈上刺激：高于阈值的刺激称为阈上刺激。（12）阈刺激：刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激。是引起细胞动作电位的最小刺激强度。（13）兴奋性和阈值关系：成反比关系。刺激作用于一种特定的组织细胞，可分为适宜刺激和非适宜刺激。采用适宜刺激时阈值低，采用非适宜刺激的时候阈值高。机体对环境变化作出适当的反应，是机体生存的必要条件。所以兴奋性也是基本生理特征。第六页，共八十四页，编辑于2023年，星期五3.生殖任何生物个体的寿命都是有限的，必然要衰老、死亡。一切生物都是通过产生新个体来延续种系的，所以生殖也是生命的基本表现之一。

生物体生长发育到一定阶段后，能够产生与自己相似的子代个体，这种功能称为生殖或自我复制（self-replication）。第七页，共八十四页，编辑于2023年，星期五第二节细胞的跨膜信号传导功能

目前已知不同细胞的跨膜信号传递方式有两大类：一、由具有感受结构的通道蛋白完成的跨膜信号传导（一）、化学门控通道：2（与Ach结合）（二）、电压门控通道：神经、肌细胞。动作电位的产生。（三）、机械门控通道：如内耳毛细胞。第八页，共八十四页，编辑于2023年，星期五（一）化学门控通道

细胞膜上的一种特异蛋白质，这种蛋白质同时具有受体和离子通道的功能，可以和一种特异的化学物质结合，从而引起其中的通道开放，这是由化学物质而引起的通道开放，称为化学门控通道或化学依从性通道。这些通道接受的化学信号绝大多数是神经递质，故也称递质门控通道或配体门控通道。第九页，共八十四页，编辑于2023年，星期五（二）电压门控通道

这类通道的分子结构与化学门控通道类似。但这类通道的开放是由膜电位控制的。由于这类通道的分子结构中存在对膜电位改变敏感的基团或亚单位，当膜电位改变时，可引起通道分子变构而使通道开放。这种由膜电位控制通道的开放叫电压门控通道。电压门控通道广泛存在于很多细胞（如神经细胞和肌细胞，钠通道、钾通道等（应改成：如神经细胞和肌细胞上的钠通道、钾通道等））。它们在细胞的动作电位的产生和传导中起重要作用。第十页，共八十四页，编辑于2023年，星期五（三）机械门控通道存在于对机械刺激敏感的细胞。可能是机械刺激引起膜的局部变形或牵引（如内耳毛细胞受外力作用发生弯曲）直接激活膜上的机械门控通道。这种由于机械刺激引起的膜电位变化叫机械门控通道。第十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期五化学性胞外信号(ACh)ACh+受体=复合体终板膜变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩第十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期五二.由膜的特异受体蛋白、G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号传导系统

这种类型的跨膜信号传导至少涉及细胞膜中的三类特殊蛋白质。外来化学信息（如激素、递质，又称第一信使）首先与膜上的受体蛋白质结合，进而作用于膜中另一类蛋白质——G蛋白。G蛋白是鸟苷酸结合蛋白的简称，它由α、β、γ三个亚单位组成。当G蛋白未被激活时，α亚单位与GDP（鸟苷2磷酸）结合，当外来化学信号使受体激动，则激活了受体与G蛋白结合，同时GTP取代GDP，这时α－GTP与其他两个亚单位分离，激活了的α－GTP对膜中第三类蛋白质——效应器酶起作用，后者则直接导致胞浆中第二信使物质的生成增加或减少。最早知道的效应器酶是腺苷酸环化酶（AC），它可以催化起第二信使作用的环磷酸腺苷（cAMP）的合成。G蛋白有很多种（应改成二种），有的G蛋白可以激活AC，称为兴奋性G蛋白（Gs）；有的可以抑制AC，称抑制性G蛋白（Gi），AC的激活或抑制则直接影响cAMP含量的多少。综上所述，在这种跨膜信号传递形式中，外来刺激信号即第一信使，经过复杂的膜内过程导致第二信使物质的增加或减少，而第二信使物质即可直接作用于离子通道及影响细胞代谢过程，最终完成信号跨膜传导。第十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期五1、受体2、G蛋白：、、三个亚单位构成。G蛋白未激活时，GDP与结合GTP与结合有活性。Gs和Gi3、效应酶：如AC→cAMP第十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期五第十五页，共八十四页，编辑于2023年，星期五第三节神经和肌肉的一般功能一、细胞的生物电现象及其产生机制（一）细胞的静息电位

1、静息电位现象

（1）静息电位

细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。

（2）膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以称为膜电位。习惯叫法:膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。

（3）静息电位值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。第十六页，共八十四页，编辑于2023年，星期五第十七页，共八十四页，编辑于2023年，星期五第十八页，共八十四页，编辑于2023年，星期五证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。第十九页，共八十四页，编辑于2023年，星期五(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶12、静息电位的产生机制主要离子分布：膜内：膜外：第二十页，共八十四页，编辑于2023年，星期五(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-第二十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期五

静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性第二十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期五RP产生机制的膜学说:

∵①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-∴[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。∴RP=K+的平衡电位第二十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期五总之静息电位的产生机制可概括为：

1.膜内外的离子浓度差是前提

2.膜对离子的通透性起决定作用

3.静息时，膜对K＋的通透性较大，A-的不通透性，对Na+、Cl-等离子的通透性也很小是静息电位产生的根本原因第二十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期五证明：①Nernst公式的计算EK=RT/ZF•ln[K+]O/[K+]i=59.5log[K+]O/[K+]i同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的权重明显大于ENa,故RP是权重后的EK和ENa的代数和,非常接近于EK。②Hodgkin和Katz的实验

在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。

③人工改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应改变，如：轴突管内置换等张Nacl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。第二十五页，共八十四页，编辑于2023年，星期五（二）细胞的动作电位1、动作电位概念及现象

可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。

第二十六页，共八十四页，编辑于2023年，星期五第二十七页，共八十四页，编辑于2023年，星期五去极化上升支下降支动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位第二十八页，共八十四页，编辑于2023年，星期五

与AP相关的概念:极化:以膜为界，外正内负的状态。去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。阈电位:引发AP的临界膜电位数值。局部电位:低于阈电位的去极化电位。后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。包括：负后电位=去极化后电位，

正后电位=超去极化后电位。第二十九页，共八十四页，编辑于2023年，星期五①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。2、动作电位的产生机制第三十页，共八十四页，编辑于2023年，星期五AP上升支AP下降支第三十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期五当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位第三十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期五结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。③AP=Na＋的平衡电位。

①Nernst公式的计算：AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。证明：第三十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期五神经细胞动作电位产生机制概括如下：①刺激引起膜产生去极化必须达到阈电位水平是产生动物电位的前提：电刺激致负极产生出膜电流→RP值减小发生去极化(正极产生入膜电流，RP值增大产生超极化)→去极化达到阈电位。②钠通道开放，钠离子大量内流是产生动作电位的本质：膜上Na+通道大量激活(电压门控钠通道)→Na+通道开放，膜对Na+的通透性迅速增大→Na+顺浓度差和电位差进入膜内→形成AP上升相(去极相)。③钾通道开放，钾离子外流是形成动作电位复极相的根本原因：Na+通道失活→膜内外电位差达到Na+平衡电位→K+通道(电压门控K+通道)逐渐开放→膜对K+的通透性增大→K+顺浓度差和电位差由膜内向膜外扩散→形成AP的下降相(复极相)→膜电位逐渐恢复到兴奋前水平。④钠-钾泵活动引起Na+-K+交换是产生后电位及细胞恢复正常的基础：膜对K+的通透性恢复正常，Na+通道的失活状态解除恢复到备用状态，膜内外离子的重新调整过程(Na+-K+ATP酶激活）→形成负后电位和正后电位→膜电位恢复正常。第三十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期五3、动作电位的特征：①是非衰减式传导的电位。②具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。

第三十五页，共八十四页，编辑于2023年，星期五4、细胞兴奋后兴奋性的变化绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。第三十六页，共八十四页，编辑于2023年，星期五

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化

第三十七页，共八十四页，编辑于2023年，星期五绝对不应期：阈强度无限大，兴奋性为0相对不应期：阈强度由大于正常逐渐下降到正常，兴奋性低→正常超常期：

阈强度略低于正常，兴奋性稍高于正常低常期：

阈强度略高于正常，兴奋性由稍低于正常→到正常恢复正常：

阈强度正常

兴奋性正常第三十八页，共八十四页，编辑于2023年，星期五（三）、局部兴奋概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。第三十九页，共八十四页，编辑于2023年，星期五特点：

①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应：时间性和空间性总和。。

第四十页，共八十四页，编辑于2023年，星期五时间性总和空间性总和第四十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期五二、兴奋在同一细胞上的传导1.基本概念（1）阈电位：当膜上有外向电流（相当于刺激电极负极刺激电极膜内为正，膜外为负）时，由于膜是具有一定的电阻的，于是在膜两侧会产生内正外负的电压降，这个电压将使膜两侧原有的内负外正的静息电位的数值有所减少，出现膜的某种程度去极化，当静息电位降低到某一临界值引起膜对Na＋通透性突然增大，出现动作电位，这个能够造成膜对Na＋通透性突然增大的临界膜电位数值（或临界点时的跨膜电位）称为阈电位。

第四十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期五

它是可兴奋细胞的一个重要特征参数，表示刺激要想引起组织兴奋，刺激所引起的膜的去极化至少必须达到这个程度，它是引起膜中Na＋通道大量被激活的关键因素

一般可兴奋的阈电位大约要比正常静息电位的绝对值小10～20mV。例神经纤维细胞静息电位约为－70mV，阈电位为－60mV左右，骨骼肌的阈电位约－70mV，心肌细胞阈电位约－70mV。（2）局部电流：细胞膜上兴奋部位与其相邻的未兴奋部位产生电位差，由于电位差的存在而出现电荷的移动，程为局部电流。第四十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期五静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP局部电流第四十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期五传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。第四十五页，共八十四页，编辑于2023年，星期五2.兴奋传导机制：局部电流第四十六页，共八十四页，编辑于2023年，星期五兴奋在同一细胞上的传导机制可总结如下：①已兴奋部位与未兴奋部位之间存在电位差是兴奋传导的前提；②已兴奋部位与未兴奋部位之间的电荷移动从而形局部电流是兴奋传导的基础；③未兴奋部位受到局部电流的刺激产生去极化达到阈电位水平，引起钠通道开放，从而使未兴奋部位产生兴奋是传导的关键；④如此反复地在已兴奋部位和未兴奋部位之间进行，使动作电位不断向前传导。第四十七页，共八十四页，编辑于2023年，星期五3神经纤维的传导速度和分类A：有髓鞘的躯体传入和传出，B：有髓自主神经的节前纤维，无负后电位而正后电位明显。C：无髓躯体传入（无负后电位，正后明显）自主神经的节后纤维（负后明显）根据直径和来源：I、II、IV、IV（用于传入）第四十八页，共八十四页，编辑于2023年，星期五

4兴奋传导的特征1、生理完整性2、双向性3、相对不疲劳性4、绝缘性第四十九页，共八十四页，编辑于2023年，星期五复习思考题1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？5.试比较局部电位和动作电位的区别。第五十页，共八十四页，编辑于2023年，星期五6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？为什么？9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的动作电位变化？为什么？10.血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响？第五十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期五11、以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是()A.在静息状态下,Na、K离子通道都处于关闭状态B.细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放C.在动作电位去极相,钾离子通道也被激活,但出现较慢D.钠离子通道关闭,出现动作电位的复极相E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道12、刺激阈指的是()A.刺激强度不变,引起组织兴奋的最适作用时间B.刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度C.用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间D.刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度E.刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度CB第五十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期五三、神经—肌肉接头的兴奋传递（一）神经-肌肉接头的结构第五十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期五第五十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期五（二）、N-M接头处的兴奋传递过程及机制当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位第五十五页，共八十四页，编辑于2023年，星期五例如兴奋在神经—肌接头处是如何传递的？（6分）答：当神经末梢处传来神经冲动，在动作电位去极化的影响下，神经末梢的Ca2+通道开放，引起Ca2+内流(1分)。在Ca2+作用下，大量囊泡移向前膜并融合，发生出泡作用，向间隙释放足够的Ach(1分)。足量的Ach扩散到终板膜表面立即与该膜上的N型Ach受体结合(1分),结合后，离子通道开放，使终板膜对K+，Na+，Cl-通透性增加；主要是Na+通透性增加造成终板去极化，形成终极电位(1分)。终板电位是局部兴奋，并以电紧张方式引发肌膜动作电位。并随机向整个肌细胞进行“全或无“式传导，从而完成N-肌接头的兴奋传递(1分)。Ach在完成传递后，即被终板膜上的胆碱酯酶水解而失活(1分)，以便下一个N冲动的到来。第五十六页，共八十四页，编辑于2023年，星期五（三）神经肌接头兴奋传递特征1、化学性兴奋传递2、单向传递3、时间延搁：0.5~1.0ms4、易受药物和其他因素的影响。第五十七页，共八十四页，编辑于2023年，星期五（四）药物对兴奋传递的影响（1）箭毒类药物（筒箭毒）三碘季铵酚等能与乙酰胆碱竞争终板膜上的胆碱能受体。当此类药物与乙酰胆碱受体结合时，乙酰胆碱则不能与受体结合，导致神经肌接头的兴奋传递受阻滞。故箭毒类药物称为肌肉松弛剂。（2）琥珀酰胆碱（司可林）：能与接头后膜的胆碱能受体结合而导致终板膜去极化。但由于（琥珀酰胆碱）不易被胆碱酯酶水解失活，因此形成终板膜发生持久的去极化状态。在这种情况下，正常的神经冲动使轴突末梢释放乙酰胆碱时，不能产生终板电位。同样也发生了神经肌接头处兴奋传递的阻滞。（3）依色林（毒扁豆碱）新斯的明等药物：具有抑制胆碱酯酶的作用。称为抗胆碱酯酶药物。此类药物能使乙酰胆碱的水解失活受到抑制。致使乙酰胆碱在接头处积聚从而影响神经肌接头的传递。有机磷农药具有强大的抑制胆碱酯酶的作用，是一种神经毒剂，在它的作用下接头处乙酰胆碱大量聚集，严重干扰了神经肌接头处的传递。第五十八页，共八十四页，编辑于2023年，星期五四、骨骼肌的收缩（一）骨骼肌细胞的结构第五十九页，共八十四页，编辑于2023年，星期五是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。

=1/2明带(I)＋暗带(A)＋1/2明带(I)=2条Z线间的区域

肌管系统：横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。三联管：T管+终池×2肌小节:第六十页，共八十四页，编辑于2023年，星期五1、肌原纤维：粗肌丝:由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。

细肌丝:

肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。第六十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期五按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆2.肌丝滑行的基本过程第六十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期五第六十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期五

肌丝滑行几点说明:1.肌细胞收缩是细肌丝向粗肌丝内滑行。①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变;④明带和H带变窄。第六十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期五2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。

第六十五页，共八十四页，编辑于2023年，星期五（二）兴奋-收缩耦联①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。②三联管处的信息传递：（尚不很清楚）③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。

∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物第六十六页，共八十四页，编辑于2023年，星期五骨骼肌的兴奋收缩耦联概念在神经或电刺激作用下首先引起肌纤维去极化，Na+沿着肌膜和横管膜上Na+通道内流，肌细胞的Na+使肌浆网中结合的Ca2+游离扩散到肌浆，使肌浆中Ca2+浓度升高引起肌原纤维收缩。从膜兴奋到肌纤维开始收缩的这个过程叫肌兴奋收缩耦联。或兴奋（AP）触发收缩的中介过程称为兴奋—收缩耦联。第六十七页，共八十四页，编辑于2023年，星期五骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张第六十八页，共八十四页，编辑于2023年，星期五第六十九页，共八十四页，编辑于2023年，星期五运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓

ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递

2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联第七十页，共八十四页，编辑于2023年，星期五1、等长收缩与等张收缩（1）等张收缩―又称动力性收缩，是指肌肉收缩时仅表现为肌肉长度缩短，而肌肉的张力不变。（2）等长收缩―又称为静力性收缩、表现为肌肉长度不变，而张力发生变化。等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关:

①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。（三）、骨骼肌收缩的外在表现第七十一页，共八十四页，编辑于2023年，星期五2、单收缩与复合收缩:

单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。

复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。

①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。

②完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。第七十二页，共八十四页，编辑于2023年，星期五第七十三页，共八十四页，编辑于2023年，星期五3、收缩性

肌细胞兴奋后能够产生张力并缩短的特性叫收缩性。以上的收缩、机械收缩可出现逐渐融合，表现为不完全和完全强直收缩，但动作电位始终彼此分离，不发生融合和叠加。（关于力学分析自学）第七十四页，共八十四页，编辑于2023年，星期五五、平滑肌的细微结构和收缩机制1、肌纤蛋白多（无肌钙蛋白），肌凝蛋白少。有致密体结构。2、主要是外钙内流，与钙调蛋白结合，激活肌凝蛋白激酶，使横桥磷酸化，时间较长。第七十五页，共八十四页，编辑于2023年，星期五第四节生理功能的调节和整合人体各种细胞、组织和器官都有它们各自的特殊功能（如神经传导冲动，肌肉的收缩，心脏的泵血，肺的气体交换等），但这些功能都是在机体的统一调节下进行的，才能使它们的活动适合于机体当时的需要，从整体来看各系统，器官之间在时间和空间上都要密切配合，形成一个统一的整体，才能完成完善的生命活动。生理学中，把机体这种功能上的协同作用称为整合。机体生活在外环境中，外环境有变化时，机体各系统、器官的活动也将发生相应的变化：1、一方面对外环境作出一定的应答性反应2、另一方面要保持内环境的相对稳定第七十六页，共八十四页，编辑于2023年，星期五

内环境：就是指细胞外液，是细胞直接生活的环境。内环境的相对稳定，是体内细胞、器官进行正常功能活动的基础。内环境的相对稳定并不是固定不变的状态而是一种动态平衡。细胞和器官的活动不断消耗营养物质并排放代谢产物，从而破坏了内环境的稳定；但是通过调节，各有关器官系统会不断从外界摄取营养物质并向外界排出代谢产物，转而保持了内环境的稳所以内环境的相对稳定及应答性反应都是机体调节活动的结果。机体有完整的调节机制，主要包括：神经调节、体液调节和自身调节三个方面。第七十七页，共八十四页，编辑于2023年，星期五一、神经调节1.神经调节就是通过反射活动来调节，神经调节的基本过程就是反射。2.反射

机体接受刺激时，通过感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器，完成应答性反应，这一活动称为反射。3.反射弧

上述五个部分组成所谓的反射通路称为反射弧。4.神经调节的特点是

迅速、局限和短暂。第七十八页，共八十四页，编辑于2023年，星期五二、体液调节1．体液调节：体液调节主要是指激素调节。机体的内分泌腺和内分泌组织分泌的激素，通过血液循环被运送到全身各处，调节机体的新陈代谢、生长、生殖等生理功能。这种调节方式称为