高血压与围手术期治疗

关于高血压与围手术期治疗1第1页，课件共57页，创作于2023年2月血压的分类与定义流行病学病因：遗传因素、环境因素、其他因素发病机制病理：心脏、脑、肾脏、视网膜临床症状及并发症：实验室检查诊断与鉴别诊断治疗：非药物、药物治疗第2页，课件共57页，创作于2023年2月原发性：是以血压升高为主要临床变现伴或不伴有多种心血管因素的综合征。

继发性：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征。可分为原发性和继发性两大类。其中原因不明的称之为原发性高血压，即高血压病。

一、高血压的分类和定义:第3页，课件共57页，创作于2023年2月

一、高血压的分类和定义:定义：SBP≥140和（或）DBP≥90.类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120

和＜80

正常血压

＜130和＜85

正常高值

130～139或85～89

高血压1级（轻度）140～159或90～99亚组：临界高血压140～149或90～942级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110

单纯收缩期高血压≥140和＜90

（亚组：临界收缩期高血压）

140～149和＜90※

当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准

10/5mmHg升高、19/9mmHg升高正常高值第4页，课件共57页，创作于2023年2月二、流行病学：北方>南方（南方较清淡）沿海>内地（沿海海产品）城市>农村（城市生活好）高原少数民族患病率较高（eg.云南食盐多）第5页，课件共57页，创作于2023年2月

三、病因：遗传因素有明显家族聚集性（父母→子女46%、60%高血压→有高血压家族史）

环境因素饮食（高盐、高蛋白、高饮酒...）精神应激(脑力>体力、精神紧张度高、噪声环境...)其他因素体重

(体重指数BMI=Kg/㎡,正常范围20~24。血压与BMI呈显著正相关)避孕药（与服药时间长短有关）睡眠呼吸低通气综合征SAHS

（有中枢性和阻塞性，血压高度与SAH病程有关）第6页，课件共57页，创作于2023年2月

四、发病机制：交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因第7页，课件共57页，创作于2023年2月肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压

四、发病机制：第8页，课件共57页，创作于2023年2月肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原（AGT）血管紧张素Ⅰ(A1)肾素血管紧张素ⅡACEAT1（血管紧张素‼受体）小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构

四、发病机制：第9页，课件共57页，创作于2023年2月细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压

四、发病机制：第10页，课件共57页，创作于2023年2月胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压使肾水钠重吸收增强动脉弹性减低

四、发病机制：第11页，课件共57页，创作于2023年2月

大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。

四、发病机制：第12页，课件共57页，创作于2023年2月

五、病理小动脉

中层平滑肌细胞增殖和纤维化；

促进动脉粥样硬化。

第13页，课件共57页，创作于2023年2月心脏

左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏

肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。

五、病理第14页，课件共57页，创作于2023年2月视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。

轻度中度视网膜动脉视乳头、视网膜病变，功能性收缩、动脉轻-中度视网膜出血、渗出斑

五、病理第15页，课件共57页，创作于2023年2月六、临床表现及并发症症状

大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。第16页，课件共57页，创作于2023年2月体征

血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。六、临床表现及并发症第17页，课件共57页，创作于2023年2月恶性或急进性高血压

病情进展急骤；舒张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。六、临床表现及并发症第18页，课件共57页，创作于2023年2月并发症

1、高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。六、临床表现及并发症第19页，课件共57页，创作于2023年2月

2、高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高（恶心呕吐、剧烈头痛、视乳头水肿）的临床表现。

3、脑血管病（脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死）

4、心力衰竭

5、慢性肾功能衰竭

6、主动脉夹层六、临床表现及并发症第20页，课件共57页，创作于2023年2月七、实验室检查常规项目

血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查

动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。第21页，课件共57页，创作于2023年2月

八、诊断和鉴别诊断诊断

诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常（140和或90）。

分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。第22页，课件共57页，创作于2023年2月表２高血压患者心血管危险分层标准

其他危险因素和病史高血压１级２级３级SBP

140-159或

160-179

或

≥180或

DBP

90-99100-109≥110无危险因素

低危中危

高危

１－２个危险因素

中危

中危

极高危

3个以上危险因素或糖尿

高危高危

极高危

病，或靶器官损害

有并发症

、糖尿病

极高危极高危极高危

※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。

八、诊断和鉴别诊断第23页，课件共57页，创作于2023年2月

心血管危险因素高血压（1-3级）·男性>55岁；女性>65岁·吸烟·糖耐量受损（2小时血糖7.8-11.0mmol/L）和/或空腹血糖异常（6.1-6.9mmol/L）·血脂异常

TC≥5.7mmol/L（220mg/dL）或

LDL-C>3.3mmol/L（130mg/dL）或

HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dL）·早发心血管病家族史 （一级亲属发病年龄<50岁）·腹型肥胖 （腰围：男性≥90cm女性≥85cm）或肥胖（BMI≥28kg/m2第24页，课件共57页，创作于2023年2月·

靶器官损害（TOD）左心室肥厚 心电图：Sokolow-Lyons>38mv或Cornell>2440mm·mms

超声心动图LVMI：男125,女120g/m2 ·颈动脉超声IMT0.9mm或动脉粥样斑块·颈-股动脉脉搏波速度12m/s（*选择使用）·踝/臂血压指数<0.9（*选择使用）·估算的肾小球滤过率降低（eGFR<60ml/min/1.73m2）

微量白蛋白尿：30-300mg/24h或白蛋白/肌酐比：≥30mg/g（3.5mg/mmol）第25页，课件共57页，创作于2023年2月

伴临床疾患脑血管病： 脑出血 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作

·心脏疾病： 心肌梗死史 心绞痛 冠状动脉血运重建史 充血性心力衰竭·肾脏疾病： 糖尿病肾病 肾功能受损 血肌酐： 男性133mol/L(1.5mg/dL)

女性124mol/L(1.4mg/dL)

蛋白尿（300mg/24h）·外周血管疾病·视网膜病变： 出血或渗出， 视乳头水肿糖尿病空腹血糖：≥7.0mmol/L (126mg/dL)餐后血糖：≥11.1mmol/L (200mg/dL）糖化血红蛋白：（HbA1c）6.5%第26页，课件共57页，创作于2023年2月九、治疗

降压治疗的最终目的：减少心、脑血管疾病的发生率和死亡率。

高血压治疗原则：改善生活行为降压治疗对象血压控制目标值多重心血管危险因素协同治疗降压药物治疗：A、B、C、D第27页，课件共57页，创作于2023年2月改善生活行为适用于：所有高血压患者

减轻体重:BMI<25

减少钠盐摄入:NaCl<6g

补充钙钾；减少脂肪摄入；戒烟酒；增加运动：3~5次/周，20~60分/次九、治疗第28页，课件共57页，创作于2023年2月从心血管危险分层的角度。高危、极高危者必须药物强化治疗。

降压药治疗对象：

高血压2级或以上者（≥160/100mmHg）。高血压合并DM或已有心脑肾损害和并发症。凡血压持续升高，改善生活行为血压控制无效者。九、治疗第29页，课件共57页，创作于2023年2月降压治疗的目标值

一般

主张控制血压＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性肾病

合并高血压控制血压＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。DBP降的过低可能抵消SBP下降得到的益处。九、治疗第30页，课件共57页，创作于2023年2月利尿剂

Diuretics阻滞细胞外Ca2+经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。减少肾小管钠吸收排钠，减少细胞外液容量，降低外周血管阻力。噻嗪:抑远曲小管Na吸收袢利尿：排Na、K

（呋塞米）保钾利尿：螺内酯（二吡）硝苯地平、非洛地平、甲磺酸氨氯地平（非二吡）维拉帕米、地尔硫卓美托洛尔坎地沙坦、厄贝沙坦钙通道阻滞剂

CCBβ-受体阻滞剂β-R(B)依那普利、培哚普利血管紧张素ΙΙ受体阻滞剂ARB血管紧张素转换酶抑制剂ACEI

起效缓慢平稳2~3周达高峰起效迅速、强力剂量与疗效正关降压缓慢6~8周达最大作用起效迅速、强力降压缓慢3~4周达最大作用抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1

负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。刺激性干咳血管性水肿无刺激性干咳副作用少房室传导阻滞支气管痉挛抑制心肌收缩力HR↑面部潮红头痛下肢水肿低钾血症影响血脂、血糖、血尿酸使血脂、血糖、血尿酸升高对血脂、血糖无影响增加胰岛素抵抗使血脂升高减少尿蛋白扩张出球小动脉对血脂无影响改善胰岛素抵抗减少尿蛋白对血脂无影响第31页，课件共57页，创作于2023年2月1、中枢性肾上腺素能阻滞药：可乐定、珍菊降压片

2、神经节阻滞药：六甲溴铵

3、血管平滑肌松弛药：硝普钠、地巴唑、肼屈嗪

4、肾上腺素受体阻滞药：乌拉地尔、哌唑嗪

5、复合制剂降压药：北京降压0

药名 主要成分

复方降压片 利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪

珍菊降压片 可乐定、双克

北京降压0号片 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶

复方罗布麻片 双肼屈嗪、胍乙啶、双克

珍菊降压片可乐定＋氢氯噻嗪）

降压片（可乐定＋氢氯噻嗪＋肼苯达嗪）

复方卡托普利片（氢氯噻嗪＋卡托普利）

海捷亚（氢氯噻嗪＋洛沙坦）

对高血压伴高血脂、高血糖、高尿酸血症及低钾者要慎用九、治疗:其他降压药物第32页，课件共57页，创作于2023年2月降压药物的联合使用第33页，课件共57页，创作于2023年2月降压治疗方案及原则

无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由效剂量开始，逐步递增剂量；

2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；

第34页，课件共57页，创作于2023年2月+TOD/CCD指靶器官病/临床心血管病

++对伴有多项危险因素者，应考虑一开始就以药物加生活方式改善治疗美国高血压危险度分层及干预措施(JNC6)

第35页，课件共57页，创作于2023年2月2003年JNC7中美国的指南中又将危险分层抹去，仅根据血压水平去强化治疗，按照适应征及强适应征的不同选用不同的药物。第36页，课件共57页，创作于2023年2月2010中国高血压防治指南第37页，课件共57页，创作于2023年2月2010中国高血压防治指南2010中国高血压防治指南第38页，课件共57页，创作于2023年2月2010中国高血压防治指南多种药物的合用1）三药联合的方案：在上述各种两药联合方式中加上另一种降压药物便构成三药联合方案，其中二氢吡啶类钙通道阻滞剂﹢ACEI(或ARB)﹢噻嗪类利尿剂组成的联合方案最为常用。2)四药联合的方案：主要适用于难冶性高血压患者，可以在上述三药联合基础上加用第四种药物如受体阻滞剂、螺内酯、可乐定或受体阻滞剂等。第39页，课件共57页，创作于2023年2月2010中国高血压防治指南

临床试验证实的降压药组合

组合 药物CCB+ACEI 氨氯地平+培哚普利ACEI+CCB 贝那普利+氨氯地平CCB+D 非洛地平+氢氯噻嗪ACEI+D 培哚普利+吲哒帕胺CCB+ARB 氨氯地平+替米沙坦第40页，课件共57页，创作于2023年2月2010中国高血压防治指南

两种药物联合参考方案实线表示证据支持或推荐使用的组合;虚线表示证据不足或必要时谨慎使用的组合噻嗪类利尿剂血管紧张素

受体拮抗剂

钙拮抗剂ACE抑制剂α-阻滞剂β-阻滞剂第41页，课件共57页，创作于2023年2月

价格低廉药物的组合方案价格中上药物的组合方案C+D方案：尼群地平+氢氯噻嗪；硝苯地平+氢氯噻嗪氨氯地平+复方阿米洛利；非洛地平+氢氯噻嗪；A+C或 卡托普利+尼群地平；尼群地平+依那普利；氨氯地平+替米沙坦；氨氯地平+培哚普利；C+A方案：硝苯地平+卡托普利；依那普利+硝苯地平；非洛地平+卡托普利；贝那普利+氨氯地平； 拉西地平+依那普利；缬沙坦+氨氯地平； 左旋氨氯地平+氯沙坦；氨氯地平+依那普利；

C+B方案：尼群地平+阿替洛尔；硝苯地平+美托洛尔 氨氯地平+比索洛尔；非洛地平+美托洛尔；

A+D或 吲达帕胺+卡托普利；卡托普利+氢氯噻嗪 氯沙坦+氢氯噻嗪；贝那普利+氢氯噻嗪D+A方案： 缬沙坦+氢氯噻嗪；厄贝沙坦+氢氯噻嗪 吲达帕胺+依那普利吲达帕胺+替米沙坦；注：A：ACEI或ARB；B：小剂量β阻滞剂；C：钙拮抗剂（二氢吡啶类）；D：小剂量利尿剂；ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂；ARB：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；此表7仅为范例，其它合理组合方案仍可使用。2010中国高血压防治指南第42页，课件共57页，创作于2023年2月合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂;

利尿剂

＋ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；

钙拮抗剂＋ACEI/ARB。

3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；

血压获得控制后可调整剂量但不能停药；

搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。第43页，课件共57页，创作于2023年2月2010中国高血压防治指南：常用降压药的适应症第44页，课件共57页，创作于2023年2月高血压合并用药Chobanian.etal.Hypertention.2003第45页，课件共57页，创作于2023年2月高血压急症：

短时间内（数H或数D）血压重度升高,SBP≥200mmHg和（或）DBP≥130mmHg.处理原则：迅速降低血压：直接静脉点滴控制性降压：↓20%~25%/24h,≥160/100mmHg/48h合理选择降压药：硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、地尔硫卓避免使用的药物：

利血平：起始慢、反复注射低血压（蓄积效应）、嗜睡

利尿剂：心力衰竭、容量负荷过度除外，由于高血压急症→交感神经系统和RAAS系统过度激活→外周血管阻力↑→体内循环血容量↓

第46页，课件共57页，创作于2023年2月高血压急症的治疗第47页，课件共57页，创作于2023年2月

几种常见高血压急症的处理原则脑出血：仅当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。脑梗死：一般不做降压处理。第48页，课件共57页，创作于2023年2月急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。第49页，课件共57页，创作于2023年2月围手术期高血压病人的处理血压<160/100mmhg,可不必做特殊准备.（《外科学》第七版）一般主张控制血压＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性肾病

合并高血压控制血压＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。DBP降的过低可能抵消SBP下降得到的益处。（《内科学》第七版）长期服药降压的患者，术中易发生顽固性的低血压，一般应待停药10~14天后再行手术。（第三版《外科手术学》，黄志强主编）

第50页，课件共57页，创作于2023年2月高血压病人围术期的危险性虽与血压增高的程度相关，但血压水平并非唯一的因素。常见与高血压病相关的影响因素：

①年龄；

②既往心血管病史；

③靶器官损害程度；

④糖尿病；

⑤脂代谢障碍；

⑥肥胖；

⑦吸烟；

⑧抗高血压治疗效应等。一种或多种复合因素的存在比单纯血压升高的危险性更重要。第51页，课件共57页，创作于2023年2月对原发性高血压病人术前应了解：

①高血压病期和进展情况；

②高血压