医学微生物(长医优先)

medicalmicrobiology医学微生物学plasmid质粒exotoxin外毒素reagin反应素persistentviralinfection病毒持续感染cytopathiceffective细胞病变效应abortiveinfection顿挫感染HBsAg表面抗原BCG卡介苗bacterialLform细菌L型.viralhemagglutinatinationtest病毒血凝试验replicationcycle复制周期AIDS获得性免疫缺陷综合症14.inclusionbody包含体interferon干扰素.disinfection消毒.prokaryotemicroorganism原核细胞型微生物.antigenicdrift抗原漂移.nosocomialinfection医院内感染.pyrogen热源质或致热原.abortiveinfection顿挫感染.verticaltransmission垂直传播.selfreplication自我复制.1ipopolysaccharide(LPS)脂多糖.lysogenicBacterium溶原性细菌.transposon(Tn)转座子.latentInfection潜在性感染.transduction转导.血凝实验.Prion肮病毒(阮粒).病毒干扰现象.医学微生物学：是研究病原微生物的形态、结构、生命活动规律以及与机体相互关系的一门学科。.质粒：细菌染色体外的遗传物质，为双链环状闭合的DNA,带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状。质粒能自我复制，传给子代菌；并能通过接合或转化方式转移给受体菌；非细菌生活所必需；具相容性和不相容性；可丢失。.外毒素：是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质。毒性强，不耐热，对组织器官有选择性毒害效应，能引起特殊临床表现。.反应素：是人体感染苍白亚种螺旋体后所产生的抗体，此抗体可能山苍白亚种螺旋体表面存在的脂质或其破坏的宿主细胞释放的脂质刺激机体所产生。检查此抗体可用于筛选梅毒患者。.病毒持续感染：病毒可在其体内持续数月至数年、甚至数卜年。可出现症状，也可不出现。可引起慢性进行性疾病，并可成为重要的传染源。.细胞病变效应：某些病毒在大量复制的过程中，导致细胞裂解死亡。在体外实验中，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象称之为细胞病变效应。.顿挫感染：因细胞条件不合适，导致病毒虽可进入细胞但不能复制出子代病毒的感染过程称为顿挫感染。.表面抗原：是HBV的外衣壳的主要蛋白抗原。HBsAg与PreS2、PreSl分别组合成三种不同分子量大小的蛋白质分子。HBsAg可存在于Dane颗粒的外衣壳、小球形颗粒、管形颗粒以及肝细胞表面。HBsAg是HBV感染诊断指标之一，其相应抗体具有中和作用，故HBsAg是制备疫苗的主要成分。.卡-介二氏将有毒力的牛分枝杆菌在含胆汁、甘油和马铃薯的培养基上，经过13年，连续传230代，获得的一株毒力减弱但仍保留免疫原性的变异株，用于预防结核病。.细菌L型又称细菌细胞壁缺陷型，是指细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制后，造成细胞壁部分或完全缺失，此种细菌首先由Lister研究院发现，故称细菌L型。在适宜条件下，多数细菌L型可回复为原细菌型。.病毒血凝试验：某些病毒表面有些糖蛋白，可与红细胞表面的糖蛋白受体结合，从而引起红细胞凝集，例如流感病毒。利用此实验可检测病毒表面是否有此类糖蛋白，协助一些疾病的诊断，还可为血凝抑制试验作准备。.复制周期：病毒侵入敏感的宿主细胞，以其基因为模板，在DNA多聚酶或RNA多聚酶以及其他必要因素作用下，使宿主细胞停止合成细胞的蛋白质与核酸，而复制病毒的基因组，转录、翻译出相应的病毒蛋白，最终装配释放出子代病毒，这一个过程称为病毒的复制周期。.即获得性免疫缺陷综合症的英文缩写，音译为艾滋病。是HIV感染导致的因免疫功能缺陷而继发各种机会感染和肿瘤的一种致死性疾病。.包含体在显微镜下可以识别的病毒合成和积贮的部位，常是细胞内的病毒晶体。.干扰素：在病毒或其它诱生剂的作用下，山宿主细胞基因编码产生的具有高活性、多功能的糖蛋白，是机体后天获得的非特异性免疫成分。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等生物学作用。.消毒：杀死物体上病原微生物的方法，但不一定能杀死细菌芽胞和非病原微生物。.原核细胞型微生物：这类微生物的原始核呈环状裸DNA团块结构，无核膜、核仁。细胞器很不完善，只有核糖体。DNA和RNA同时存在。包括细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌。.抗原漂移：甲型流感病毒亚型内部由于HA、NA氨基酸发生小量变异而致抗原性发生小幅度变异。属量变，是基因点突变所致，但尚未形成新的亚型。抗原漂移可引起流感的中、小型流行。.医院内感染：包括医院内各类人群所获得的感染。.热源质或致热原：是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，如脂多糖（LPS）o热原质耐高温、大多数G—都能产生热原质。.顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，则病毒就不能合成自身的成分，或者虽合成部分或合成全部病毒成分，但不能组装和释放有感染性的病毒颗粒。.垂直传播：指病原体从宿主的亲代传播给子代的方式称为垂直传播，主要通过胎盘或产道传播。其主要见于引起病毒血症或病毒与血细胞紧密结合的感染，如巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒等均可发生垂直传播。.自我复制：病毒增殖的方式是以其基因为模板，在DNA多聚能或RNA多聚酶以及其他必要因素作用下，经过复杂的生化合成过程，使宿主细胞停止合成细胞的蛋白质与核酸，而复制病毒的基因组，转录、翻译出相应的病毒蛋白，最终装配释放出子代病毒。这种以病毒核酸分子为模板进行复制的方式成为自我复制。.脂多糖：脂质和多糖的复合物，脂多糖是内毒素和重要群特异性抗原（0抗原）。.溶原性细菌:具有前噬菌体的细菌称为溶原性细菌。.转座子是一类在细菌的染色体，质粒或噬菌体之间自行移动的遗传成分，是基因组中一段特异的具有转位特性的独立的DNA序列..潜在性感染:病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染。.转导：一个细胞的DNA或RNA通过病毒载体的感染转移到另一个细胞中。如由噬菌体将一个细胞的基因传递给另一细胞的过程。.血凝实验：又称为Coombs试验，是检测抗红细胞不完全抗体的一种的方法。它分为直接Coombs试验和间接Coombs试验，直接试验的目的是检查红细胞表面的不完全抗体而间接试验的目的是检查血清中存在游离的不完全抗体。30阮病毒（阮粒）：可以引起同种或异种蛋白质构象改变而致病或功能改变的蛋白质。31病毒干扰现象：两种病毒感染同一种细胞或机体时，常常发生一种病毒抑制另一•种病毒复制的现象。如流感病毒的自身干扰。Defective血erferingparticle缺损性干扰颗粒：基因有缺陷的病毒突变株，如细胞培养中接种大剂量病毒并连续传代，易感细胞被感染后只产生少量有感染性的病毒粒子，而大量病毒粒子的基因组不完全，通常无感染性，但能干扰亲代病毒的爱制。Temperatephage温和噬菌体（又称溶原性噬菌体lysogenicphage）：其基因与宿主菌染色体整合,不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代。但是，溶原性噬菌体有时也可以脱离宿主DNA进入溶菌周期，从而在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌ONormalflora正常菌群：生活在健康的人或动物各部位、数量大、种类较稳定、一般能发挥有益作用的微生物种群。这些细菌，有些只作暂时停留；而有些由于与人类长期相互适应以后，形成伴随终生的共生关系。SPA葡萄球菌蛋白A是存在于菌细胞壁的一种表面蛋白，可与人类等多种哺乳动物IgGD的Fc段发生非特异性结合。Chlamydia沙眼衣原体一类在细胞内寄生的微生物Growthfactor生长因子：具有刺激细胞生长活性的细胞因子。一类通过与特异的、高亲和的细胞膜受体结合，调节细胞生长与其他细胞功能等多效应的多肽类物质。lysogenicconversion溶原性转换：当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段，使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状。由前噬菌体导致细菌基因型和性状发生改变的状态称为溶原性转换.toxoid类毒素：由于变性或化学修饰而失去毒性的毒素，但仍保留其抗原性。肥达试验：是用一知伤寒沙门菌菌体（0）抗原和鞭毛（H）抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒、肖氏沙门菌希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。硫磺样颗粒：在患者病灶组织和掇管中流出的脓汁中，肉眼可见的由放线菌在组织中形成的黄色小颗粒状菌落。电子：生物所产生的一种有繁殖或休眠作用的细胞，能直接发育成新个体。AntigenicShift抗原性转变：变异幅度大，属于质变。是指在自然流行条件下，甲型流感病毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度的变异，或者由于两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成，并出现与前次流行株的抗原结构不同的新亚型（如H1N1转变为H2N2等）。antibiotics抗生素：是由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）或高等动植物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其它活性的一类次级代谢产物，能干扰其他生活细胞发育功能的化学物质。Chlamydia衣原体：是一类能通过细菌滤器，在细胞内寄生，有独特发育周期的原核细胞性微生物。Phage噬菌体：感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒的总称，因部分能引起宿主菌的裂解，故称为噬菌体。Dane颗粒：即大球形颗粒，是完整的HBV颗粒，有传染性，直径为42nm,具有双层衣壳。Negribodies内基氏小体：狂犬病毒形成的包涵体，呈圆形或椭圆形，直径约3〜10nm,边缘整齐，内有1〜2个状似细胞核的小点。名词解释内基小体：从可疑为狂犬病的脑组织切片或涂片中发现细胞内有嗜酸性包涵体，即为内基小体。抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：是指具有杀伤活性的细胞如NK细胞、巨噬细胞、和中性粒细胞通过其表面表达的Fc受体识别结合IgGFc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞如肿瘤细胞或病毒感染的细胞。超敏反应：又称变态反应，是机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法，将不同实验室所鉴定的同一白细胞分化抗原归为同一分化群。潜伏感染：某些病毒感染后可潜伏于细胞内，与机体处于平衡状态，无临床症状。但在一定条件下，病毒被激活，出现临床症状并排除毒素。抗原提呈细胞（APC）：是指体内的一类能捕获抗原、并对抗原进行加工处理、提呈给T细胞识别的细胞，包括单核巨噬细胞、B细胞、树突状细胞等表达MHGI［类分子的细胞。毒血症：病原菌在局部生长繁殖过程中，细菌不侵入血流，但其产生的外毒素进入血流，引起特征性的中毒症状。抗原表位（抗原决定基AD）：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。主要组织相容性复合体（MHC）：是脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原控制细胞间相互识别，调节免疫应答的一组紧密连锁的复等位共显性基因群。汹涌发酵现象：在牛奶培养基中能分解乳糖产酸，使其中酪蛋白凝固，同时产生大量气体（H2和CO2）,可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，把液面封固的凡士林层上推，甚至冲走试管口棉塞，气势凶猛，称汹涌发酵现象。抗原转变：指编码抗原的基因组重排引起的变异幅度大时，产生新的亚型，这种变异为质的改变，往往引起流感的世界大流行。温和噬菌体：噬菌体感染细菌后不增殖，噬菌体核酸与细菌染色体整合，成为前噬菌体，细菌变为溶原性细菌，建立溶原性周期，这类噬菌体称为温和噬菌体。卫星现象：乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象。超抗原（SAg）只需极低浓度即可激活2%—20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原称为超抗原。免疫调节：免疫系统感知和调节其自身应答的能力。免疫耐受：是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种异性的无应答状态。灭菌：杀灭物体上所有微生物，包括芽胞的方法。条件致病菌：又称为机会致病菌，在某种特定条件下可致病的细菌，称为条件致病菌。条件致病菌是人体的正常菌群，当其集聚部位改变、机体抵抗力降低或菌群失调时则可致病，如变形杆菌。体细胞高频突变：抗原应答时B细胞抗原受体可变区基因DNA序列发生高频率变异，增加该受体和相应抗体的多样性，为选择高亲和力B细胞克隆和抗体亲和力成熟创造了条件。此类突变只在体细胞中发生，不能通过胚系基因遗传。菌血症：病原菌自局部病灶侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。缺陷病毒：因病毒基因组不完整或基因位点改变，单独培养时不能复制出完整有感染性的病毒颗粒，称缺陷病毒。垂直传播：通过胎盘、产道及哺乳，病毒直接由亲代传给子代的感染方式。消毒：杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。抗体（Ab）：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接收抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白。转化：是指受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段而获得新的生物学性状。败血症：病原菌侵入血流并在其中大量繁殖，产生的毒性代谢产物包括外毒素或内毒素等毒力因子所引起的全身中毒症状。机会性感染：由正常菌群在机体免疫功能低下、寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染称为机会性感染。毒性噬菌体：噬菌体感染细菌后增殖，结果细菌被裂解建立溶菌性周期，这类噬菌体称为毒性噬菌体。菌毛：许多G一菌和少数G+菌的菌株表面有比鞭毛更细、更短而直的丝状物，称菌毛。接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒）从供体菌转移给受体菌的过程称为接合。结核菌素试验：是应用结核菌素来测定机体是否能引起皮肤超敏反应的一种试验，以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。表面抗原：是指包围在细菌菌体抗原外表的抗原，它的存在可干扰菌体抗原与相应抗体的结合。凝集反应：颗粒性抗原（如细菌、红细胞或表面带有抗原的乳胶颗粒）与相应抗体结合，在一定条件下可形成凝集团块的现象。沉淀反应：可溶性抗原（细菌培养滤液、细胞或组织的侵出液、血清蛋白等）与相应抗体在一定条件下出现沉淀物的现象。DNA疫苗：一类新型疫苗。即用编码病原体有效免疫原的基因与质粒构建重组体，通过直接免疫机体使之表达保护性抗原，从而诱导机体产生针对该抗原的特异性免疫。外斐反应（Well-Felixreaction）：斑疹伤寒等立克次体与变形杆菌的某些菌株有共同的耐热多糖抗原，临床上常用这些变形杆菌代替相应的立克次体抗原与病人或动物血清进行凝集反应，以检查病人或动物血清中相应的抗体，这种交叉凝集反应称为外斐反应双信号：第一信号来自TCR与抗原肽-MHC分子复合物的结合；第二信号来自APC或靶细胞t的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体的结合。热原质：是由大多数革兰阴性菌和少数革兰阳性菌合成的，极微量注入人或动物体内即可引起发热反应，故名热原质。病毒干扰现象：两种病毒同时或先后感染同一种细胞或机体时，发生一种病毒抑制另一种病毒复制的现象。干扰素（IFN）：是由病毒或其他诱生剂刺激相应细胞产生，由细胞编码，有广谱抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的糖蛋白。顿挫感染：因病毒进入的细胞条件不适合或条件改变，使病毒虽可进入细胞但不能完成复制的感染过程为顿挫感染。无菌操作：防止微生物进入人体或其他物品的操作技术。脓毒血症：化脓性细菌侵入血流引起败血症时，细菌随血流扩散到机体其他组织或器官，引起新的化脓性病灶的感染类型。正常菌群：正常人体表和与外界相通的眼角膜，口腔、鼻咽、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜中的不同种类和数量及对人体无害而有益的微生物称为正常菌群。包涵体：某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体。病毒：是一类体积最小、结构简单、仅有一种核酸（RNA或DNA）,必须用电子显微镜放大几万至几十万倍后才能看到，只能在活的易感细胞内以复制方式进行增殖的非细胞型微生物。抗“O”试验：即抗链球菌溶血素O试验，常用于风湿热的辅助诊断。MAC：攻膜复合物，在补体活化的终末阶段，附着于细胞膜表面的C5b-8复合物，可与12—15个C9分子连接成C5—9,可在细胞膜上打孔，引起靶细胞渗透性裂解和致死性钙离子内流。胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：TD-Ag刺激机体产生抗体依赖于T细胞辅助，绝大多数蛋白质抗原及细胞抗原等均属于TD-Ag。胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：TI-Ag刺激机体产生抗体无需T细胞辅助。异嗜性抗原：是一种与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原，又称Forssman抗原。免疫球蛋白（1g）：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。单克隆抗体（mAb）：由一个识别一种抗原表位的B细胞克隆产生的同源抗体。补体（C）：是存在于正常人血清中、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质,包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。免疫应答（k）：是指免疫活性细胞（T/B）对抗原分子的特异性识别、自生活化（或失能）、克隆扩增、分化及产生效应的全过程。.病毒的传播方式有水平传播和垂直传播两种类型。.革兰阴性菌外膜由脂蛋白、脂质双层和脂多糖组成。.裸露病毒由核酸和衣壳组成，又称为核衣壳。.不同的病毒进入细胞的方式不一样，有包膜病毒一般通过膜融合方式进入细胞，而无包膜病毒则一般通过胞饮方式进入细胞。.一般只在局部繁殖而不进入血流引起菌血症的细菌有白喉棒状杆菌、破伤风梭菌、霍乱弧菌等。.引起性传播疾病的原核细胞型微生物主要有：梅毒螺旋体、淋病奈瑟菌、溶腺腺原体等。.按照生物学活性，01群霍乱弧菌可以分为古典生物型和EUTor生物型两型。.多细胞真菌由菌丝和抱子两大基本结构组成。.细菌的菌毛可分为普通菌毛及性菌毛。前者具有黏附作用后者具有传递遗传物质作用。.消毒灭菌的方法分为物理和化学两大类。.与恶性肿瘤有关的病原体有HBV、HCV、EBV、HPV。.细菌的毒力由侵袭力和毒素构成。.医院感染的危险因素主要有交叉感染、内源性感染、医源性感染。.病原微生物检查包括病原体检查和血清学检查两大内容。.病毒持续性感染大致分为慢性感染、潜伏性感染和慢发病毒感染三种感染类型。.能引起人兽共患病的病原体中，细菌有鼠疫耶氏菌、炭疽杆菌。病毒有狂犬病病毒、乙脑病主■RJ：o.病毒异常增殖包括顿挫感染和缺陷性病毒。细菌的生长曲线分为迟缓期、对数期、稳定期和衰退期四个时期。G+菌形成的Lformedbacteria称为原生质体，G-菌形成的Lformedbacteria称为原生质球。经革兰染色后可见的细菌结构有芽胞、荚膜和细胞质等。virion的基本结构包括核酸和衣壳。replicationcycle包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装、成熟和释放。persistentviralinfection分为慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染、急性病毒感染的迟发并发症四种类型。.Griffith细菌转化实验最早用肺炎链球菌细菌进行。.能够从质粒转移到质粒或从质粒转移到染色体的那些基因称为转位因子。.微生物的基因可发生突变和重:组两种类型的改变。.革兰阳性菌细胞壁的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥三部分组成。.多数外毒素的分子结构山A和B亚单位组成，其功能前者是外毒素活性部分，后者是介导A亚单位进入靶细胞，二者缺一即无致病作用。.单纯疱疹病毒I型可潜伏在三叉神经节和颈上神经节；单纯疱疹病毒I［型潜伏在舐神经节。.病毒合成的早期蛋白一般为功能蛋白，晚期蛋白则一般为结构蛋白。.腺病毒可引起胃肠道和呼吸道的感染。.SARS的病原体属于冠状病毒病毒的变种，目前认为主要以近距离飞沫方式而引起呼吸道传播。4.细菌性痢疾免疫以slgA为主，伤寒免疫以特异性细胞免疫为主。6.VZV在儿童初次感染时引起带状疱疹，在成年人常引起病毒性肺炎。G+菌细胞壁的特殊组分是磷壁酸，G—菌细胞壁的特殊组分是外膜，后者从内向外由脂蛋白、脂质双层和脂多糖组成。一般只在局部繁殖，不引起败血症的细菌有白喉破伤风杆菌和产气荚膜梭菌。引起性传播疾病的原核细胞型微生物有淋病奈瑟菌、梅毒螺旋体、沙眼衣原体等。在我国能引起出血热的病毒有汉城病毒、汉坦病毒和登革病毒。持续感染分为潜伏感染、慢性感染及慢发病毒感染三大类。衣原体发育周期中具有感染性的形态是原体，具有繁殖能力的网状体是始体。病毒的传播方式有水平传播和垂直传播两种类型。G—外膜由脂蛋白、脂质双层和脂多糖组成。裸露病毒由核心和衣壳组成，又称无包膜病毒按照生物学活性，群霍乱弧菌可分为01和0139两型。多细胞真菌由抱子和蕾丝两大基本结构组成。与细菌遗传变异相关的物质包括噬菌体基因组、质粒、细菌染色体分离培养病毒的方法有鸡胚培养、动物接种、细胞培养根据作用方式不同，外毒素可分为神经毒素、细胞毒素、肠毒素3大类。列举4种引起自然疫源性疾病的病原体乙型脑炎、炭疽、狂犬病、鼠疫、森林脑炎流感病毒分型依据是MP、NP分亚型的依据是HA、NA对人有致病性的螺旋体包括密螺旋体、钩端螺旋体、疏螺旋体3个属。革兰阴性菌细胞壁上的脂多糖具有内毒素作用，毒性集团位于脂质A细菌的繁殖方式是二分裂，病毒的繁殖方式是自我复制细菌的侵袭力包括生物被摸、荚膜、侵袭性物质和粘附素医院感染的微生物特点是机会致病性、耐药性、种类变迁、适应性强在血平板上产生B溶血的化脓性球菌有金黄色葡萄球菌和乙型溶血性链球菌产生a溶血的化脓性球菌有甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌志贺菌分为ABCD四个群，福氏志贺菌、宋内志贺菌、鲍氏志贺菌、痢疾志贺菌，我国常见的的流行型主耍为福氏志贺菌和宋内志贺菌。“汹涌发酵”现象是产气荚膜梭菌在牛奶培养基中培养后产生的肾综合征出血热的典型病例具有三大主症，即发热、出血和肾损伤；临床经过分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。在潜伏感染中，HSV-1潜伏于三叉神经裂节和颈上神经节；HSV-2潜伏于舐神经节。HIV主要感染CD4+细胞和T淋巴细胞，引起免疫系统的进行性损伤。病毒对此类细胞有高度亲嗜性，是因为此类细胞表面表达HIV的受体CD4分子和HIV的辅助受体CCR5和CXCR4趋化因子。微生物依照其结构及化学组成不同可分为病原微生物、寄生虫和免疫三类在细菌的特殊结构中，对外界理化性质抵抗力强者是芽抱，具有运动功能者鞭毛，可以抵抗吞噬细胞吞噬作用是菌毛，可以粘附宿主细胞者是荚膜。按照培养基用途，培养基可分为基础、营养、选择、鉴别、厌氧培养基细菌毒素按来源，性质，作用特点的不同，可分为内毒素和外毒素两种病毒在活的宿主细胞内复制一个周期有5个步骤，依次为吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装和释放。毒性噬菌体增殖过程包括吸附，穿入，生物合成，成熟与释放四个阶段。大三阳：乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体（抗HBC）小三阳：乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（抗HBC）HSV-1在体内潜伏部位是三叉神经节、颈上神经节流感病毒的包膜上哟2种糖蛋白刺突，即呈柱状的HA和呈蘑菇状的NAo我国已证实黑线姬鼠和褐家鼠不仅是汉坦病毒的传播媒介，也是储存宿主。.两类耐药性质粒的结构及在细菌间的传播方式。.细菌感染的后果有哪些？其决定因素和影响因素是什么？.机体的生理和病理状态与真菌感染的关系。.HBV的基因组结构及表达产物。.艾滋病的预防原则。.化脓性球菌的共同特点。.影响微生态平衡的主要因素及其失调的主要原因。.反转录病毒的特性。.呼吸道病毒包括哪儿科，并以流感病毒为例简述呼吸道病毒感染的特点。.何谓转导？比较普遍性转导与局限性转导的异同点。.肥达反应实验结果分析及其意义。.金黄色葡萄球菌和A群溶血性链球菌感染病灶的特点，并简述其形成机制？.干扰素的抗病毒机制及其特点。.甲型流感病毒的抗原性漂移和抗原性转换区别及其流行病学意义。.根据有无细胞基本结构、分化程度、化学组成等特点可将微生物分为哪三大类，各有何主要的生物学性状。.革兰染色的原理、步骤、结果及实际意义.抗酸染色的原理、方法和结果.与HAV相比较，HBV的致病性有哪些特点？.HIV的结构及其组成。.梅毒的微生物检查方法。.何谓质粒？耐药性质粒及其在细菌间传递耐药性的方式。IFN抗病毒作用的机制及其特点。真菌的致病形式及其特点。F+、F-、Hfr和F'菌的区别。HAV、HBV在生物学性状及致病性方面的异同点。.R质粒：有耐药传递因子（编码性菌毛和通过接合转移）有耐药决定因子（编码对抗菌药物的耐药性）r质粒：不含耐药传递因子只含耐药决定因子不能通过接合转移只能通过转化转导或与接合性质粒一起转移。.根据病情：急性感染慢性感染根据感染的部位：局部感染全身感染（菌血症败血症毒血症内毒素血症脓血症）决定的因素是：（1）机体的免疫力（2）病原体的毒性侵入数目侵入途径影响的因素：（1）自然因素：气候季节温湿度地理（2）社会因素.生理状态：年龄新生儿：鹅口疮儿章：头癣成人：足癣病理状态：免疫力低下菌群失调时容易感染真菌.HBV的基因组为双联环状DNA长的为负链短的为正链负链DNA有4个开放阅读框SCPXS区：前S1基因（preSl抗原）前S2基因（preS2抗原）S基因（HBsAg）C区：C基因（HBcAg）前C区（HBeAg）P区：DNA聚合酶与复制有关x区：编码HBxAg与肝癌的发生有关.宣传教育建议监测机构切断传播途径研制有效疫苗.化脓性球菌的共同点：.均可引起化脓性炎症，故称为化脓性球菌。.无芽胞，鞭毛，多数有荚膜，少数有菌毛。.对青霉素、磺胺、红霉素、庆大霉素等敏感，但葡萄球菌、肺炎链球菌、淋球菌等易产生耐药性。抗原型别多，病后免疫力一般均不强，且多无特异疫苗。.影响微生态平衡的主要要素及其失调的主要原因：影响微生态平衡的主要微生物群、宿主和环境三个方面，是三个方面相互综合作用的结果。.滥用抗生素.正常菌群寄居部位改变.机体免疫功能下降.①.有包膜的球状病毒.基因组由两个相同的正链RNA组成.含反转录酶和整合酶.基因复制通过DNA中间体，并与细菌染色体整合.分科：正粘病毒、副粘病毒、披膜病毒、小RNA病毒、腺病毒科感染特点:.传染源主要是病人及病毒携带者.经飞沫传播.疾病潜伏期短.易发生细菌继发性感染.转导是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的形状。转导可分为两类：①普遍性转导：发生于温和噬菌体的裂解期，噬菌体作为载体，可转导供体菌染色体DNA的任何部位或者质粒，供体DNA进入受体菌后可产生完全转导和流产转导两种结果。转导频率较局限性转导低。②局限性转导：发生于温和噬菌体的溶原期，可转导噬菌体DNA及供体菌DNA特定部位的片段，从而使受体菌获得供体菌DNA特定部位的遗传特性。.肥达试验结果分析及其意义必须结合临床表现、病程、病史以及当地流行病学等情况综合分析。(1)正常值：由于隐性感染或预防注射，人们血清中有一定量相关抗体。其效价一般为(O)1：80、(H)1：160、(A)1：80、(B)1：80,但也有地区差异性。(2)动态观察：恢复期血清效价是初次的4倍或4倍以上时可诊断。(3)预防注射：由于我国给人们预防注射为伤寒、副甲、消氏副三联菌苗，因而人体内会出现多种抗体增加。(4)非特异性回忆反应：患者过去曾患过伤寒或副伤寒，现因患发热性疾病激发体内鞭毛抗体效价暂时性增高现象，此现象多为0效价不高而H或A或B明显增高。(5)其他：疾病早期或已治疗的患者，或患者免疫功能低下者均可出现阴性结果。.金黄色葡萄球菌所引起的感染病灶局限，脓汁粘稠，细菌不容易扩散。主要是因为血浆凝固酶使血浆凝固，阻碍吞噬细胞吞噬，使病灶局限。而A群溶血性链球菌感染的病灶边界不清,脓汁稀薄，细菌容易扩散。主要是因为链激酶、链道能、透明质酸酶等能溶解血块，阻止血浆凝固，降解脓汁中具有高粘稠度的DNA,分解细胞间质的透明质酸，使脓汁稀薄，促进病菌扩散。.干扰素抗病毒作用的机制：干扰素并没有直接抗病毒的作用，它抗病毒必须经宿主细胞介导，a/B-干扰素作用于细胞的干扰素受体后，经一系列过程，使细胞合成了数种抗病毒蛋白(主要是2'-5'腺噤吟核甘合成醐、磷酸二酯酶、蛋白激酶等)，这些醐通过降解病毒mRNA,抑制多肽链的延伸和抑制转译等环节阻断病毒蛋白质的合成而起抗病毒的作用。干扰素抗病毒作用的特点：干扰素的作用具有相对的种属特异性、广谱性、间接性及高活性的特点。.抗原漂移是由于病毒基因小幅度突变，通常是点突变，造成HA和NA氨基酸小于1%的变异，属量变。抗原转换是病毒基因的大范围突变或基因重排，导致HA和NA大幅度变异，HA氨基酸的变异率为20%-50%,属质变，导致新亚型的出现。其流行病学意义：抗原漂移导致流感的局部中、小型流行；抗原转换导致流感大范围甚至世界性的暴发流行。.根据有无细胞基本结构、分化程度、化学组成等特点可将微生物分为非细胞型微生物、原核细胞型微生物和真核细胞型微生物。非细胞型微生物是最小的一类微生物。无典型的细胞结构,无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长繁殖。核酸类型为DNA或PNA,病毒属之。原核细胞型微生物：这类微生物的细胞分化程度较低，仅有原始核质，原始核呈环状裸DNA团块结构，无核膜、核仁。细胞器很不完善，只有核糖体。DNA和RNA同时存在。包括细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌。真核细胞型微生物细胞核分化程度高，有核膜和核仁，细胞器完整。真菌属此类。.原理尚未完全阐明，但与菌细胞壁结构密切相关，如果在结晶紫-碘染之后，乙醇脱色之前去除格兰阳性菌的细胞壁，革兰阳性菌细胞就能够被脱色。步骤是先用碱性染料结晶紫怵然，再加碘媒染，使之生成结晶紫-碘复合物，此时不同细菌均被染成深紫色，然后用95%乙醇脱色，有些细菌被脱色，有些不能，最后用稀释复红或沙黄复染。不被脱色保留紫色的是革兰阳性菌，被脱色复染成红色的是革兰阴性菌。在鉴别细菌、选择抗菌药物，研究细菌致病性等方面都具有及其重要的意义.抗酸染色原理:分枝杆菌细胞壁含脂质较多，其中主要成分为分枝菌酸，此物具有抗酸性,染色时与石炭酸复红结合牢固,能抵抗酸性乙醇的脱色作用方法是涂片，干燥，固定后，按以下顺序染色：（1）初染：滴加石炭酸夏红液于涂片上，染色lOmin或蒸染5min后，水冲洗。 （2）脱色：滴加3%盐酸乙醇，脱色时倾动玻片，直至无明显颜色脱出为止，水冲洗。（3）复染：滴加碱性美蓝液复染Imin后，水冲洗结果：抗酸菌染成红色，细胞及其他细菌染成蓝色。.①通过血液、血制品传播，不引起暴发流行；②易转为慢性和携带状态；③与肝细胞癌发生关系较密切；④可垂直传播，造成先天性感染；.①核心，由两条相同的正链RNA,逆转录酶和衣壳蛋白（p24）组成核衣壳。②核衣壳外有两层膜结构，内层是内膜蛋白（P17）最外层为脂蛋白包膜，其中嵌有gpl2O和gP41两种病毒特异性糖蛋白，前者构成包膜表面的刺突：后者为跨膜蛋白。.（1）直接查病原体：I期梅毒取硬下疳渗出液，H期梅毒取梅毒疹渗出液等，立即在暗视野显微镜下观察其运动及形态。（2）血清学诊断：取病人血清，先作非密螺旋体抗原试验（如RPR）进行粗筛。如为阳性，再进一步作证实试验，即密螺旋体抗原试验（如FTA-ABS或MHA-TP）。注意排除生物学假阳性。.质粒是染色体以外的遗传物质，为环状闭合的双链DNA,经人工抽提后可变成开环状或线状。耐药性质粒指编码细菌时抗菌药物或重金属盐类耐药性的质粒，分为两类：①接合性耐药质粒：又称R质粒，能通过接合方式在细菌间传递耐药性。R质粒山耐药传递因子（RTF）和耐药（r）决定子两部分组成，这两部分可以单独存在，也可结合在一起，但单独存在时不能发生质粒的接合性传递。RTF的功能与F质粒相似，可编码性菌毛和通过接合转移；r决定子则编码对抗菌药物的耐药性，可由几个转座子连接，相邻排列，每个转座子两端以及RTF与r决定子之间均有插入序列，可自由结合与分离。转座子的转位与细菌的多重耐药性有关。②非接合性耐药质粒：不能通过接合的方式传递，但可通过转导、转化等方式在细菌间传递耐药性。.干扰素抗病毒作用的机制：干扰素并没有直接抗病毒的作用，它抗病毒必须经宿主细胞介导，a/B-干扰素作用于细胞的干扰素受体后，经一系列过程，使细胞合成了数种抗病毒蛋白（主要是2'-5'腺喋吟核甘合成酶、磷酸二酯酶、蛋白激酶等），这些酸通过降解病毒mRNA,抑制多肽链的延伸和抑制转译等环节阻断病毒蛋白质的合成而起抗病毒的作用。干扰素抗病毒作用的特点：干扰素的作用具有相对的种属特异性、广谱性、间接性及高活性的特点。.目前认为真菌的致病形式有下列几种，其主要特点是：（1）致病性真菌感染：主要是一些外源性真菌，常见的如皮肤癣菌有嗜角质性，主要感染机体浅部；（2）条件致病性真菌感染：主要包括内源性真菌和外源性真菌。前者常见的是假丝酵母菌，后者有曲霉和毛霉等。其致病性不强，仅发生机体免疫力降低或长期使用广谱抗生素时；（3）真菌超敏反应性疾病：由于敏感机体吸入或食入某些真菌的抱子或菌丝而引起；（4）真菌性中毒症：为小分子化学中毒，其发病有地区性和季节性，无传染性和免疫性；（5）真菌毒素与肿瘤：二者密切相关。黄曲霉毒素毒性强，可诱发动物原发性肝癌。.F+菌：带有F质粒具有性菌毛的细菌，可通过性菌毛将遗传物质传递给F菌。F-菌：不带F质粒、无性菌毛的细菌。Hfr菌：F质粒进入受体菌后，不是游离于胞质中，而是整合于细菌染色体的末端，整合后的细菌能高效转移染色体基因，故称其为高频重组菌（Hfr）。Hfr菌能与F-菌接合，但转移的主要是染色体基因，F-菌获得F质粒的机会很少。F'菌：Hfr菌中的F质粒从染色体上脱离时，可带有染色体上邻近的基因，这种质粒称为F'质粒，含F'质粒的细菌称为F'菌，它也能与F-菌接合，转移的是F'质粒。.形态：球形；大球形颗粒，小球形颗粒基因组：RNA；DNA细胞培养:+;-抵抗力：对热抵抗力强；较HAV对热抵抗力更强传染源：患者、隐性感染者；患者、无症状携带者传播途径：粪——口途径；血液、血制品传播母一婴传播致病性：致病特点：HAV①可引起暴发流行；②引起急性肝炎，不转为慢性和携带状态：③与肝细胞癌发生关系不大；④不垂直传播，无先天性感染：⑤发病对象主要为儿童、青少年。HBV①不引起暴发流行；②易转为慢性和携带状态：③与肝细胞癌发生关系较密切；④可垂直传播，造成先天性感染：.菌细胞壁的功能：答：细胞壁坚韧有弹性，其主要功能是维持细菌固有的外形，并保护细菌抵抗低渗环境，起到屏障作用。使细菌能承受强大的内渗透压并使细菌能在比菌体内渗透压低的环境中生长，细胞壁与细胞米一起参与细胞内外物质的交换。细胞壁上还带有多种抗原决定簇，决定菌体的抗原性。.简述肽聚糖的主要结构及百霉素、溶菌酶对其的影响答：肽聚糖又称黏肽，是细菌细胞壁的主要化学成分。为原核生物细胞所特有的物质.G-菌的肽聚糖山聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥三部分组成，G-菌肽聚糖仅有聚糖骨架背键连接，交替间隔排列而成，而N-乙酰胞壁分子上连接四肽侧链，四肽侧链再由肽侧链的组成及其连接方式随菌种而异。溶菌酶能切断B-L4键的分子连接，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解，青霉素能干扰H.氨酸交联桥与四肽侧链上的D-丙氨酸之间的连接，使细菌不能合成完整的细胞壁，也可导致细菌死亡。.G+与G-的细胞壁比较细胞壁/G+菌（紫色）/G-菌（红色）强度/较坚韧/较疏松厚度/厚,2O-8Onm/薄，10-15nm肽聚糖层数/多，可达60层/少，1-3层肽聚糖含量/多，占细胞壁干重50-80%/少，占10-20%糖类含量/多，约45%/少，约15-20%脂类含量/少，约149%/多，约11-22%磷壁酸/+/-脂蛋白/-/+脂质双层/-/+脂多糖/-/+.细菌的特殊结构和功能答：细菌的特殊结构有：荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞荚膜的功能：1.抗吞噬作用2.抗有害物质的损伤作用3.黏附作用鞭毛：1.是细菌的运动器官2.与致病性有关3.根据其免疫原性可用以鉴别细菌和进行细菌的分类菌毛：普通菌毛与细菌的致病性有关，性菌毛是遗传物质转移的载体，也是某些吞噬体的受体芽胞：芽胞带有完整的核质、酶系统和合成菌体组分的结构能保存细菌全部生命活动的物质，1.增加抵抗力2可发育为繁殖体具有致病性3有鉴别作用。.细菌的芽胞抵抗力强与哪些因素有关？答：与其特殊的结构及组成有关，芽胞具有多层致密的膜结构，其通透性低，理化因素不易透入；含水量少，故蛋白质不易受热变性；核心的皮质中含有大量叱咤二按酸，DPA与钙结合生成的盐能提高芽胞中各种酶的热稳定性。.简述质粒的正确定义及其特征。答：质粒是细菌染色体外的遗传物质，为双股闭合环状DNA,可携带遗传信息，控制细菌某些特定的遗传形状，如性菌毛生长。质粒的特征：1独立自行复制2控制细菌的某些性状特征3可自行丢失与消除4可通过结合、转化、传导等方式在细菌间转移5可分为相容性与不相容性两种。.简述病毒的复制方式及周期复制答：病毒增殖的方式是以其基因组为模板，在DNA聚合酶或RNA聚合酶以及其他必要因素作用下，经过复杂的生化合成过程，复制出病毒的基因组，病毒基因组则经过转录、翻译过程，合成大量的病毒结构蛋白，再经过装配，最终释放出子代病毒。复制周期依次包括吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装、成熟和释放等步骤..简述病毒衣壳的结构和生物学意义答：衣壳系由一定数量的壳粒又由一个或多个肽分子组成。衣壳的作用：1保护核酸2介导病毒进入易感细胞3有免疫原性.筒述与细菌的致病机制有关的物质答：1外毒素，主要由革兰阳性菌和部分格兰阴性菌产生并释放到菌体外的毒素蛋白质，由A、B两个亚单位组成，A亚单位是毒性部分决定毒素的致病作用，B亚单位无致病作用，具有对靶细胞的亲和力，毒性作用强，且具有选择性；对理化因素不稳定，一般不耐热.抗原性强，可制成类毒素，用于人工主动免疫预防相应疾病。2内毒素：是格兰阴性菌细胞壁中的结构组分，在菌细胞破解后才释放出来的毒性脂多糖。内毒素是格兰阴性茵的主要毒力因子1产生格兰阴性菌2化学性质为LPS,对理化性质稳定.可耐热3毒性作用相对弱，且无选择性4抗原较弱，不能脱毒成为类毒素。10列表比较内外毒素的主要区别区别要点/外毒素/内毒素，来源/格兰阳性菌与部分格兰阴性菌/格兰阴性茵，存在部分/从活菌分泌出，少数菌崩裂后释出/细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分/蛋白质/脂多糖稳定性/60-80摄氏度/30min被破坏/160度，2-4h才能被破坏毒性作用/强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现/较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热，白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等.免疫原性/强，刺激机体产生抗毒素：甲醛液处理脱毒形成类毒素/甲醛液处理不形成类毒素11.简述干扰素的抗病毒机制和作用特点答：干扰素不能直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白发挥效应，首先与敏感细胞表面的干扰素受体结合，激活细胞内基因合成多种抗病毒蛋白从而实现对病毒的抑制作用。其作用机制有2'-5'A合成酶途径和蛋白激酶一PKR途径，2'—5'A合成酶途径其作用机制是1.由dsRNA激活2'—5A合成酶，是ATP多聚化，形成不定长度的寡聚糖腺甘酸2'—5'A2.2'-5'A再活化RNA酶L3.活化的Rnasel可切断病毒mRNA.PKR途径：1.PkR在dsRNA存在下产生自身磷酸化而被激活.活化的PKR作用于翻译起始因子elF的a亚基，使之磷酸化.磷酸化后的elF失去起动蛋白质翻译过程的能力，并苏多肽链的合成受阻。干扰素作用的特点：1作用时间迅速.2只作用于细胞，不直接作用于病毒3无病毒特异性，具有广谱性4受种属特异性限制。.简述细菌基因转移与重组的方式答；细菌基因转移和重组的方式有转化、接合、转导、溶原性转换和原生质体融合等.转化：是提供菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接提取，使受体菌获得新的性状。接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒，DNA）从供体菌转移给受体菌。转导：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。溶原性转换：当噬菌体感染细菌时，噬菌体作为供体,宿主菌染色体中整合了噬原菌体的DNA片段，而获得新的遗传性状。原生质体融合：是将两种不同细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行彼此融合的过程。.各种湿热灭菌法的特点及应用对象答：巴氏消毒法：用较低温度是灭液体中的病原或待定微生物、保持物品中所需不耐热成分不被破坏的消毒方法，用于消毒牛乳、酒类。煮沸法：在101.325kPa下，水的煮沸温度为100度，一般细菌的繁殖体5分钟内能被杀死，细菌芽胞需要煮沸1-2小时才被杀灭，用于消毒食具、刀剪、注射器等。.流动蒸气灭菌法：利用反复多次的流动热蒸气间歇加热以达到灭菌的目的，此法适用于一些不耐高热的含糖、牛奶等培养基。高压蒸气灭菌法：灭菌效果最好，高压蒸气灭菌器是一个密闭、耐高压蒸锅，常用于一般培养基、生理盐水。手术敷科等耐高温、3湿物品的灾菌。.为什么湿热灭菌法的效果比干热法要好 •答：1湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性2湿热的穿透力比干热大3湿热的蒸气有潜热效应存在,水由气态变为液态时放出潜热，可迅速提高被灭菌物体的温度。.影响消毒灭菌效果的因素有哪些答：消毒灭菌的效果受环境、微生物种类、消毒剂本身和使用方法等多种因素的影响。1剂的性质、浓度和作用时间2微生物的种类与数量3温度4酸碱度5有机物.简述实验室进行细菌学检查时对标本采集和送检的要求答：1根据不同疾病以及疾病的不同时期采集不同标本2严格无菌操作3尽可能在疾病早期以及抗菌药物使用前采集标本4采集的标本必须尽快送检5标本做好标记.简述革兰染色的主要步骤、结果及其意义答：标本固定后，先用碱性染料结晶紫初染，再加碘液媒染，然后用95%乙醇处理，有些细菌被脱色。有些细菌不能，最后用稀释复红或沙黄复染，保留紫色者为革兰阳性菌；复染成红色为格兰阴性菌。革兰染色法在鉴别细菌、选择抗菌药物、研究细菌致病性等方面具有极其重要的意义。区别点：活疫苗/死疫苗制品特点/减毒或无毒的疫苗/死茵，仍保持免疫原性制备方法/通过非正常减毒株/通过物理化学方法使病原体失活接种次数/1次/2—3次接种量/1次/2—3次接种反应/可在体内增殖、类似轻型感染或隐性感染/在体内不增殖，可出现发热、全身或局部肿痛等反应。免疫的类型/体液免疫和细胞免疫/体液免疫免疫效果/较好，维持长1一5年/较差，维持短0.5-1年毒力回升/有可能/不可能安全性/对免疫缺陷者有危险/安全性好保存/相对不稳定，不宣保存，4度存活2W,真空冻干可长期保存/相对稳定，易保存，4度可保存一年以上生产和成本/生产较复杂/生产简单，成本低19.人工主动免疫和人工被动免疫列表比较答：免疫物质/抗原/抗原或细胞因子•接种次数/1-3次/1次免疫出现时间/慢(2-3X)/快(立即)免疫维持时间/长(数月-数年)/短(2—3W)用途/多用于预防/紧急治疗或紧急预防.20引起胃肠炎的大肠埃希菌有哪几类？各有什么特点？答1.ETEC:旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热。由肠毒素引起。EIEC；水样便，继以少量血便，腹痛，发热.侵袭结肠上皮细胞。EPEC：婴儿腹泻：水样便，恶心，呕吐，发热.细菌在黏膜表面大量繁殖，致黏膜破坏。EHEC:水样便.继以大量出血，剧烈腹痛.低热或无，可并发HUS、血小板减少性紫掇。STX-I或STX-2作用，中断蛋白质的合成，破坏绒毛结构EAEC:婴儿腹泻；持续性水样便，呕吐，脱水，低热。细菌在上皮细胞聚集，组织水份吸收。.肠热症病人如何进行微生物学检查？答：1.标本第一周取外周血，第1-3周取骨髓液，第二周起取粪便和第三周起还可取尿液2。高培养和鉴定3.血清学诊断4.肥达试验.菌痢病人的标本如何采集？应注意什么答：取材应挑取粪便的脓血或黏液部分，避免与尿混合。应在使用抗生素之前采样，标本应新鲜，若不能及时送检；宜将标本保存于30%甘油缓冲盐水或专门运送培养基内。中毒性痢疾患者可取肛拭。.简述霍乱弧菌的致病性及临床表现和防治原则答：霍乱肠毒素是目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素，是肠毒素的典型代表，B亚单位抗原性强，为结合亚单位，A亚单位抗原性，是毒性部位。鞭毛、菌毛以及其他毒力因子临床表现：典型病例一般在吞食细菌后2-3.天突然出现剧烈腹泻和呕吐，多无腹痛，每天大便数次或数十次。最严重时，排出如来潜水样的腹泻物防止原则：加强水源和粪便管理：研制口服疫苗：及时补充液体和电解质；使用抗生素。.简述破伤风梭菌的致病条件答：其感染的重要条件是局部伤口需形成厌氧微环境：(1)伤口窄而深，有泥土或异物污染(2)大面积创伤，坏死组织多，局部组织缺血(3)同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。25：筒述破伤风梭菌的致病机制答：破伤风梭菌能产生破伤风痉挛毒素和破伤风溶血毒素。山质粒编码的破伤风痉挛毒素是引起破伤风的主要致病物质.破伤风痉挛毒素属神经毒，是一条分子量约150kpa的多肽，当释放出菌体时，即被细菌蛋白酶裂解为一条轻链和一条重链，之间仍由二硫键连接才能有毒性功能。轻链为毒性部分，重链具有结合神经细胞和转运毒素分子的作用。重链通过与运动神经元外胞质膜上的受体结合，促使毒素进入纽胞及其由细胞膜细胞膜形成的小泡中。小泡从外周神经末梢沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元的胞体，通过跨突触进入传入神经末梢，从而进入中枢神经系统。轻链为一种锌内肽酎，可裂解储存在有抑制性神经介质小泡上的膜蛋白特异性肽键.从而阻止抑制性神经介质的释放。破伤风痉挛素能阻止抑制性神经介质的释放干扰了抑制性神经元的协调作用，使肌肉活动的兴奋与抑制失调.导致屈肌、伸肌同时发生强烈收缩；骨骼肌出现强烈痉挛。.简述破伤风梭菌的防治原则答：1.采用注射破伤风类毒素的主动免疫方法，作为特异性预防2.迅速对伤口清创扩创，防止形成厌氧微环境，是十分重要的防治措施，对伤口污染严重而又未经过u免疫者，可立即注射精制破伤风抗毒素(TAT)进行被动免疫作为紧急预防，剂量为15OO-3OOOU3.特异性治疗应使用抗生素，对已发病者应早期、足量使用TAT。.简述白喉杆菌的致病机理及防治原则答：白喉毒索是该菌的只要致病物质，此外，还有索状因子和K抗原。1白喉毒素：此素索是一种A性强、抗原性强的蛋白质，由A、B两个肽链经二硫键组成，经胰酶处理后二者可解离，A肽链是白喉毒素的毒性神经区，其作用是抑制易感细胞蛋白质的合成,B区本身无毒性，但能与心脏细胞、神经细胞等表面受体结合，协助A键进入这些易感细胞内。2.索状因子：能破坏哺乳动物细胞中的线粒体，影响细胞呼吸与磷酸化。3.K抗原：有利于细菌在黏膜表面的定植。防治原则：1-人工主动免疫：注射白喉类毒索是预防白喉的重要措施，目前我国应用白喉类毒素、百日咳菌苗、破伤风类毒素的混合制剂进行人工主动免疫，效果良好.2-人工被动免疫：易感儿童需肌肉注射1000-2000U白喉抗毒索进行紧急预防，同时应注射白喉类毒素以延长免疫力，为了预防马血清过敏症的发生，在注射前应作皮肤试验、阳性者应采取小量多次脱敏注射法，在注射抗毒素血清的同时还应进行抗菌治疗，用青霉素、红霉素等均有效，不仅能抑制白喉棒状杆菌，还能预防继发感染。28.简述结核分枝杆菌的致病性、免疫性及变态反应特点答：致病物质：.脂质：(1)索状因子具有破坏线粒体膜、影响细胞呼吸、抑制白细胞游走及引起慢性肉芽肿等作用(2)磷脂能刺激单核细胞增生，抑制Pr酶对组织的溶解，形成结核结节及干酪样坏死(3)蜡质D能引起动物迟发型超敏反应，并具有佐剂作用(4)硫酸脑甘脂能抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体结合.蛋白质：能与蜡质D结合而使机体产生迟发型超敏反应；蛋白质有抗原性，能刺激机体产生相应抗体。.多糖：多糖致病作用尚不十分清楚.免疫性：感染结核分枝杆菌或接种卡介苗后，机体产生对该菌的特异性免疫力，由于此种免疫力随结核分枝杆菌或其成分在体内存在而存在，故被称为感染免疫，一旦体内结核分枝杆菌或其成分全部消失，免疫力也随之消失。结核分枝杆菌为胞内寄生菌，故机体抗结核免疫主要依赖细胞免疫。超敏反应：1在结核分枝杆菌感染时，迟发型超敏反应伴随细胞免疫存在而存在。2在自然感染过程中，细胞免疫与迟发型超敏反应同时存在..支原体与细菌L型的区别答：相同点：1.致病性相似:间质性炎症和泌尿生殖系统感染和不育症.2生物学特性相似:荷包蛋样菌落不同点：支原体：1.在遗传上与细菌无关2.细胞膜含高浓度胆固醇.3.在一股培养基中稳定4生长慢菌落小5.液体培养基浑浊度极低。L型：与菌落相关，常可以回复2.细胞膜不含胆固醇3.大多需高渗培养4.菌落较大5.液体培养基有一定浑浊度可粘附于管壁或管底。.简述流感病毒的结构及其变异机构答：流感病毒核酸为分节段的单负链RNA：由核心和衣壳组成的核农壳呈螺旋对称，有包膜表面有刺突。.核心：流感病毒RNA分节段，甲型和乙型由由8个节段、丙型由7个节段构成。.核蛋白：是病毒的主要结构蛋白，构成病毒衣壳，核蛋白抗原结构稳定，很少变异，与M蛋白一起决定病毒的型特异性，但其抗体没有中和病毒的能力。.包膜：内层为基质蛋白ML其抗原结构较稳定，具有型特异性；在增加病毒包膜的韧性及完整性方面起重要作用，外层来源于宿主细胞膜的脂质双层膜M2利于脱壳及HA的产生。.刺突：即血凝素和神经氨酸随(1)血凝素：每条单体前体由HAI,HA2时，通过精氨酸及二硫键连接而成，当精氨酸被细胞蛋白酶裂解而形成仅由二硫键连接的HA1和HA2时，病毒才有感染性，HA抗原结构易发生改变，是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。HA主要功能有：凝集红细胞；吸附宿主细胞；抗原可产生抗体，中和病毒(2)神经氨酸酶(NA)：NA的抗原性也不稳定，易发生变异，与HA共同划分甲型流感病毒亚型。NA的主要功能有：参与病毒释放；促进病毒扩散：具有抗原性，其抗体不能中和病毒。流感病毒表面抗原HA和NA的变异有两种形式，即抗原性漂移和抗原性转变，HA比NA更易变异。.试述SARS的防治原则答：主要是隔离病人，切断传播途径和提高机体免疫力，对人群进行预防健康教育，除避免与患者和可疑病人接触外，要保持个人卫生习惯，坚持户外锻炼，增强抵抗力；制备SARS疫苗;对患者治疗只要采用支持疗法，如早期氧疗及适量激素疗法..简述乙肝病毒(HBV)的致病机制答：1.细胞免疫的免疫病理反应：特异性CTL介导的细胞免疫效应在清除病毒的同时又可导致肝细胞损伤，过度的细胞免疫反应可引起大面积的肝细胞破坏，导致重症肝炎.若特异性细胞免疫功能低下则不能有效清除病毒，病毒在体内持续存在而导致慢性感染..体液免疫的免疫病理反应：HBsAg及抗HBs可形成原抗体复合物，免疫复合物随血循环沉积，导致1H型超敏反应，如何免疫复合物大量沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，导致急性坏死,临床表现为重症肝炎。.自身免疫反应引起的病理损伤：肝特异脂蛋白抗原(LSP)可作为自身抗原诱导机体产生针对肝细胞组分的自身免疫反应，损害肝细胞..免疫耐受.病毒变异与免疫逃逸。.乙肝病毒的抗原体包括哪些7.其检测的临床意义如何?答：HBsAg是机体感染HBV后最先出现的血清学指标，HBsAg阳性见于急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者，是HBV感染的指标之一.抗HBs是HBV的特异性中和抗体。Presi抗原和Pres2抗原：均为病毒的活动性复制有关，抗Presi及抗Pres2常见于急性乙型肝炎恢复期的早期，其检出提示病毒正在或已经被清楚，预后良好。HBeAg:HBeAg阳性提示HBV在体内复制，有较强的传染性，抗HBe阳性表示机体已获得一定的免疫力，HBV复制力减弱，传染性降低，抗HBY阳性并不代表HBV停止复制。HBeAg:HBeAg阳性表示病毒颗粒存在，具有传染性，但不易在血清中检出，抗-HBclgM表示病毒夏制，患者的血液有很强的传染性。.简述疱疹病毒(HSV)的共同特性.答：I.形态：病毒颗粒皇球形，由双股线开DNA组成，为20面体立体对称。2复制；除EBV及HHV-6和HHV—7型外，均能在2倍体细胞内复制，产生明显的CPE,形成核内嗜酸性包涵，体。3,感染类型：病毒感染宿主细胞后，可引起显性感染、潜伏感染、整合感染和先天性感染。.孕妇感染哪些病毒可对胎儿造成危害？试举出3例答：妊娠期妇女HSv—1原发感染或潜伏感染的病毒被激活，HSV可通过胎盘感染胎儿，从而引起胎儿畸形，智力低下，流产等。36反转录病毒有哪些共性？答：反转录病毒的特性：1.有包膜的球状病毒2.基因组由两个相同的正链RNA组成3.病毒含有反转录酶和整合酶4.基因复制时通过。DNA中间体，并于细胞染色体整合5.具有编码基因有组织亲嗜性，成熟细胞以芽生方式释放。37。简述HIV感染的传染源，传播途径及其预防原则答：传染源：HIV无症状携带者、患者传播方式：1.性接触2.输入带HIV血制品、器官骨髓移植、人工受精、静脉疾瘾共用针头3.垂直传播(胎盘、产道、母乳)防治原则：目前使用多种药物的综合治疗，以防治耐药的发生，研制疫苗预防HIV感染对献血、献器官、献精液者必须做HIV抗体检测：禁止公用注射器、注射针、牙刷和剃须刀等；提倡安全性生活；HIV抗体阳性妇女，应避免怀孕或避免用母乳喂养婴儿等38。简述狂犬病病毒的致病性及防治原则答：病毒在肌纤维细胞中增殖，由神经末梢沿神经索上行至中枢神经系统，在神经细胞中增殖并引起中枢神经系统损伤，然后又经传出神经扩散至唾液腺和其他组织，人发病时的典型临床症状表现是神经兴奋性增高，吞咽或饮水时喉头肌肉发生痉挛，甚奎闻水声或其他轻微刺激均可引起痉挛发作。防治原则：捕杀野犬。加强家犬管理，注射犬用狂犬疫苗，是预防狂犬病的主要措施，人被动物咬伤后，应采取F列预防措施：.伤口处理：立即用20%肥皂水；0.1%酌新洁尔灭或清水反复冲洗伤口，再用碘酒及70%乙醇涂擦.被动免疫，用高效价抗狂犬病病毒血清于伤口周围与底部进行浸润注射及肌注，剂量为40IU/Kg..疫苗接种，灭活病毒疫苗于1、3、7、14.28D各肌注1ml,免疫效果良好。39.简述白色念珠菌的致病特点答：1.皮肤与黏膜感染：皮肤念珠菌病好发于皮肤潮湿和皱褶部位，如腋窝、乳房下沟、会阴部、肛门周围、指（趾）间等处，引起皮肤湿疹样症、肛门周围瘙痒症、指（趾）间糜烂等，易与湿疹相混淆。黏膜念珠菌可发生在口腔、外阴和阴道，引起鹅口疮、口角糜烂。2.内脏及中枢神经感染：在宿主免疫功能正常情况下，病原菌被排除或只发生隐性感染，但在吞噬功能缺陷的患者，病原菌随血扩散至全身几乎所有器官，可引起支气管炎、肺炎、脑膜脑炎.病毒的增殖过程及其致病机制。病毒吸附于易感细胞后穿入，脱去衣壳释放出病毒基因组。早期病毒基因组在细胞内进行转录、转译合成非结构蛋白。再根据病毒基因组指令，复制病毒核酸，合成结构蛋白和一系列非结构蛋白，再进行组装、成熟，释放出细胞。最终通过吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装、成熟和释放完成病毒的增殖过程。病毒的感染是从侵入宿主开始的，其致病作用主要是通过侵入易感细胞、损伤或改变细胞的功能而引发的。病毒感染对宿主细胞的直接作用，病毒感染人体进入易感细胞在细胞内增殖，导致细胞损伤或产生其他变化。杀细胞效应：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。无包膜裸露病毒如脊髓灰质炎病毒等的感染常发生宿主细胞的裂解死亡。形成稳定状态的感染：有包膜的病毒感染宿主细胞后，常常以出芽方式释放子代病毒体，故对宿主细胞的损伤相对较小，细胞在短期内并不死亡，但细胞膜上常发生一定的变化，如出现病毒基因编码的蛋白质成分，或细胞出现膜融合而出现多核巨细胞。包涵体形成：某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构和找色不同的圆形或椭圆形斑块，如内基小体。细胞凋亡：细胞凋亡是细胞的一种主动的死亡过程。有些病毒感染宿主细胞后，可能由于病毒本身，或由病毒基因编码的蛋白质间接地作为诱导因子，而激活细胞的死亡基因，导致细胞发生凋亡。如腺病毒、人类免疫缺陷病毒感染后均可导致宿主细胞的凋亡。基因整合与细胞转化：病毒感染宿主细胞后，其基因与宿主细胞的染色体发生重组。病毒基因整合后，往往可导致细胞发生与肿瘤相关的一些变化。一般情况下，病毒感染细胞后，将导致细胞DNA合成受阻，最终导致细胞死亡。但有些病毒感染细胞后，不但不抑制细胞DNA的合成，相反促进细胞DNA的合成，细胞繁殖增快；而且可致细胞发生转化，即细胞形态发生变化，比如从成纤维细胞形态转变为上皮细胞形态，细胞间失去接触抑制，在培养瓶中呈成堆生长等现象。.试述肠道正常菌群对机体的有益作用，并阐明其转化成有害作用的形成条件。I正常菌群对机体的有益作用：（1）生物拮抗作用：肠道正常菌群中，大部分为厌氧菌，具有很强的粘附作用，长期牢固地粘附于肠粘膜表面，形成一道生物屏障。它们通过受体及营养的竞争，以及产生有害代谢产物等方式，使之不能定植或被杀死，从而阻止了致病菌的入侵。（2）营养作用：肠道正常菌群参与宿主的物质代谢、营养转化和合成。其突出作用是合成B族维生素、维生素C和K。（3）免疫作用：肠道正常菌群作为非特异抗原对机体发挥其免疫作用，它包括：①促进免疫系统的发育，增强免疫细胞的活性；②刺激机体的免疫应答，产生免疫产物，抑制或杀灭具有交叉抗原成分的致病菌。（4）抗衰老作用：正常菌群中的双歧杆菌大量寄居肠道（约占肠道菌群的98%）,可阻止产生有害物质（H2S、口引珠等）的芽泡杆菌增多，这些物质可加速机体的哀老过程。（5）抑制肿瘤作用：肠道正常菌群可转化某些致癌物质成为非致癌物质，亦可激活巨噬细胞等的免疫功能。II正常菌群在正常情况下是不致病的，但在定居部位改变、菌群失调或机体免疫功能下降等情况下，可引起宿主疾病。.分别举例说明神经毒素、细胞毒素及肠毒素的作用机制。外毒素主要由G+菌和部分G-菌产生并释放至菌体外的毒性蛋白。种类有细胞毒素、神经毒素、肠毒素。细胞毒素，如白喉外毒素。其B亚单位与易感组织细胞表面受体结合，使A亚单位进入胞内的内泡中，使EF-2灭活，蛋白质合成障碍，导致细胞变性坏死。神经毒素，如肉毒毒素。该毒素以其前体污染的食物因烹饪不当而进入肠道，经胰酶或细菌产生的蛋白随作用后，解离为剧毒的外毒素，通过肠道吸收，经淋巴、血液扩散，作用于外周神经肌肉接头、自主神经末梢和脑神经核。毒素的重链与胆碱能神经末梢突触前膜受体（神经节甘脂）结合，使轻链进入胞内，抑制胆碱能运动神经释放乙酰胆碱，导致肌肉弛缓性麻痹。肠毒素，如霍乱毒素。B亚单位与小肠粘膜上皮细胞表面的GM1神经节昔脂受体结合，介导A亚单位进入胞内，A亚单位被蛋白酶裂解为A1和A2两条多肽，A1作为腺甘二磷酸核糖基转移前，激活肠粘膜腺苜环化酶，增高细胞内cAMP水平，小肠上皮细胞主动分泌大量Na、K、HCO3和水，导致严重腹泻呕吐。人类公认的肝炎病毒的结构组成、致病性、实验室诊断原则等方面的特点。目前已发现并予肯定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊五个型别。HAV核酸为单链RNA,无包膜，只有一个血清型。主要通过粪一口途径传播，传染源多为患者。引起急性肝炎，不转为慢性和携带状态，与肝细胞癌发生关系不大。HAV血清学检查内容主要查抗-HAVlgM。HBV结构①核心：由核酸和DNA多聚酶组成。核酸为双链环状DNA,但其中有一段为单链结构；②内衣壳：蛋白质成分，合HBcAg和HbeAg；③外衣壳：相当于包膜，山脂质双层与蛋白质组成。含HBsAg和少量PreSl和PreS2。主要通过输血和注射传播，也可以通过母婴垂直和接触传播，传染源为无症状的携带者和患者。可引起无症状抗原携带状态、中或重度肝损害、慢性肝炎。与肝癌、肝硬化关系密切。HBV血清学检查内容主要是“两对半”：即HBsAg和抗-HBs、HBeAg和抗-HBe以及抗-HBc,HBcAg不易在血清中测到，故一般不做检测。HCV核酸为单链RNAo主要通过输血和注射传播，也可以通过母婴垂直和接触传播，传染源为无症状的携带者和患者。可引起无症状抗原携带状态、中或重度肝损害、慢性肝炎。与肝癌、肝硬化关系密切。HCV血清学检查内容主要查抗-HCV。HDV核酸为单链RNA,为缺陷性病毒，外壳由HBsAg构成。必须在HBV或其他嗜肝DNA病毒辅助下才能完成复制。传播途径与HBV相似，常与HBV重叠或联合感染。HEV核酸为单链RNA,无包膜。主要通过粪一口途径传播。HEV血清学检查内容主要查抗-HEVIgMo微生物遗传变异在医学上的应用并举一例说明其原理。一、在疾病诊断和防治中的应用，由于病原微生物的变异可发生在形态、结构等等方面，常给病原学鉴定带来困难，如L型细菌，用常规方法分离培养呈阴性。很多变异微生物个特异性防治带来困难，如流感病毒，其变异性使疫苗的制备始终不能成功。要充分了解微生物的变异现象和规律，才能对感染性疾病做出正确的病原学诊断，才能有效地进行预防。二、微生物基因组研究，借助基因测序技术，对微生物的基因组进行研究，有助于从基因水平了解各类微生物不同生命活动的基础，研究致病机制，设计新型治疗药物，寻找能用于生产疫苗和开发诊断工具的基因产物。三、在检测致癌物质方面的应用，细菌的基因突变可由诱导剂引起，凡能引起诱导细菌突变的物质也能诱发人体细胞的基因突变，这些物质可能是致膈物质。Ames实验就是根据能导致细菌基因突变物质均可能导致致癌物的原理设计的。四、在流行病学方面的应用，将分子生物学的分析方法应用于流行病学调查，追踪基因水平的转移和播散，成为分子流行病学资料。五、基因工程方面的应用，基因工程是根据在遗传变异中，微生物可因基因的突变、转移和重组而获得新性状的原理设计的。如大量生产重组的胰岛素、干扰素等等，还能生产有效的重组疫苗，如rHBS乙肝疫苗。I正常菌群对机体的有益作用：(1)生物拮抗作用：如肠道正常菌群中，大部分为厌氧菌，具有很强的粘附作用，长期牢固地粘附于肠粘膜表面，形成一道生物屏障。它们通过受体及营养的竞争，以及产生有害代谢产物等方式，使之不能定植或被杀死，从而阻止了致病菌的入侵。(2)营养作用：如肠道正常菌群参与宿主的物质代谢、营养转化和合成。其突出作用是合成B族维生素、维生素C和K。(3)免疫作用：如肠道正常菌群作为非特异抗原对机体发挥其免疫作用，它包括：①促进免疫系统的发育，增强免疫细胞的活性；②刺激机体的免疫应答，产生免疫产物，抑制或杀灭具有交叉抗原成分的致病菌。(4)抗衰老作用：如正常菌群中的双歧杆菌大量寄居肠道(约占肠道菌群的98%),可阻止产生有害物质(H2S、吧口朵等)的芽抱杆菌增多，这些物质可加速机体的衰老过程。(5)抑制肿瘤作用：肠道正常菌群可转化某些致癌物质成为非致癌物质，亦可激活巨噬细胞等的免疫功能。II正常菌群在正常情况下是不致病的，但在定居部位改变、菌群失调或机体免疫功能下降等情况下，可引起宿主疾病。1何谓质粒的转移性？质粒转移有何实际意义？质粒的转移性：转移性质粒可在细胞间转移，并能带动染色体发生转移；意义：很多质粒都可通过细菌接合作用转移到新的宿主内，为了让自己的基因传递下去2无芽胞厌氧菌与有芽胞厌氧菌的分布及其感染特点。有芽抱、无芽抱感染类型：外源性感染为主；内源性感染为主感染特点：多见于外伤，食物中毒等；常与需氧菌或兼性厌氧菌混合感染，引起败血症，感染性脓肿：预防：类毒素，抗毒素；增强机体免疫力治疗：抗毒素为主；抗菌药(甲硝唾)3比较细菌，真菌和病毒在结构，培养特性及抵抗力方面的区别。细菌，无核膜、核仁，有拟核出核糖体外无其他细胞器。支原体、细菌和放线菌可用培养基培养，立克次体、衣原体需在活细胞或鸡胚中培养、耐药性真菌，有核膜、核仁及完整的细胞器，分化程度高。可在培养基中培养病毒，有核