肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节

关于肾脏的泌尿功能尿的生成及其调节第1页，课件共48页，创作于2023年2月泌尿的意义①排出代谢终产物及体内过剩的物质；②调节细胞外液量、渗透压；③维持稳态：调节水、电解质、pH。肾脏的功能（1）泌尿功能泌尿的过程①肾小球的滤过;②肾小管和集合管的选择性重吸收;③肾小管和集合管的分泌。

第2页，课件共48页，创作于2023年2月肾单位的构成第3页，课件共48页，创作于2023年2月肾的血液供应腹主A肾A叶间A弓形A肾小球Cap

入球小A小叶间A出球小A肾小管周围Cap肾V叶间V弓形V小叶间V第4页，课件共48页，创作于2023年2月肾两套Cap网

肾小球Cap：压力高，利于肾小球滤过肾小管周围Cap：压力低，利于肾小管重吸收第5页，课件共48页，创作于2023年2月肾单位

项目近髓肾单位皮质肾单位主要分布内皮质层外中皮质层数量10%--15%85%--90%

体积较大较小入球小A相当较粗出球小A相当较细髓袢甚长甚短第二Cap深入髓质布于皮质部分主要功能尿浓缩稀释尿生成第6页，课件共48页，创作于2023年2月球旁器1．颗粒细胞分泌肾素2．系膜细胞传递信息3．致密斑[ＮaCl]第7页，课件共48页，创作于2023年2月肾血流量的自身调节

10.7-24kPa(80-180mmHg)

肾血流量稳定第8页，课件共48页，创作于2023年2月一、有效滤过压ΔPf=(肾小球Cap压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+囊内压)有效滤过压指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值

肾小球的滤过功能第9页，课件共48页，创作于2023年2月有效滤过压示意图第10页，课件共48页，创作于2023年2月二、影响肾小球滤过的因素1.肾小球毛细血管血压

2.囊内压

3.血浆胶体渗透压

4.肾血浆流量

5.滤过系数第11页，课件共48页，创作于2023年2月重吸收与分泌的方式被动转运：单纯扩散、易化扩散、渗透、水的溶质拖曳主动转运：原发性（质子泵、钠泵、钙泵）、继发性肾小管与集合管的转运功能第12页，课件共48页，创作于2023年2月各段肾小管的转运功能

部位重吸收近球小管67%的Na+、Cl-、K+、H2O，全部糖及AA

髓袢20%的Na+、Cl-、K+

，10%H2O

远曲、集合管12%的Na+、Cl-

，不等量H2O重吸收第13页，课件共48页，创作于2023年2月

部位主要分泌近球小管H+、K+

髓袢远曲、集合管H+、K+

、NH3分泌第14页，课件共48页，创作于2023年2月（一）

Na+、Cl-和水的重吸收

1.近端小管重吸收约65-70%Na+、CI-和水；其中约2/3经跨细胞转运途径，主要发生在近端小管前半段；约1/3经细胞旁途径被重吸收，主要发生在近端小管后半段。

重吸收的动力：基侧膜的Na+泵二肾小管和集合管中各物质的重吸收和分泌第15页，课件共48页，创作于2023年2月近端小管前半段重吸收NaCl示意图X代表Glu、AA、磷酸盐Cl－等第16页，课件共48页，创作于2023年2月近端小管后半段重吸收NaCl示意图（细胞旁路途径）第17页，课件共48页，创作于2023年2月第18页，课件共48页，创作于2023年2月髓袢升支粗段重吸收Na+、K+、Cl-示意图第19页，课件共48页，创作于2023年2月远曲小管初段重吸收NaCl示意图第20页，课件共48页，创作于2023年2月近端小管等渗重吸收，小管液等渗髓袢降支细段对H2O高通透，对NaCl和尿素不通透，小管液渗透浓度渐升髓袢升支细段对H2O不通透，对NaCl和尿素通透髓袢升支粗段对H2O和尿素不通透，能重吸收NaCl，末端小管液低渗远端小管集合管对H2O低通透，重吸收NaCl尿液的浓缩和稀释第21页，课件共48页，创作于2023年2月尿浓缩机制示意图第22页，课件共48页，创作于2023年2月部位:远端小管和集合管特点：重吸收溶质多，水不易被重吸收ADH,远曲小管和集合管重吸收水，尿稀释水NaCl20%一、尿液的稀释第23页，课件共48页，创作于2023年2月二、尿的浓缩特点：重吸收水多，溶质留在小管液1.渗透压梯度的形成第24页，课件共48页，创作于2023年2月1.髓袢升支粗段渗透梯度的形成主要由升支粗段对NaCl的重吸收所形成2.髓袢降支细段渗透梯度的形成主要由降支细段对水的重吸收所形成3.髓袢升支细段渗透梯度的形成主要由升支粗段对NaCl的重吸收及尿素通透所形成4.髓质集合管渗透梯度的形成

与尿素的再循环和NaCl重吸收有关动力：髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收。主要溶质：尿素和NaCl皮质部渗透浓度低；内髓部渗透浓度高第25页，课件共48页，创作于2023年2月直小血管—维持髓质高渗递度(逆流交换）

1、将溶质大部分保留

2、重吸收的水份送回体循环。三直小血管在维持肾髓质高渗透的作用第26页，课件共48页，创作于2023年2月维持肾组织液高渗直小血管带走水而留下较多溶质第27页，课件共48页，创作于2023年2月肾组织液高渗透压是水重吸收的动力ADH水重吸收、尿少（浓缩成高渗尿）ADH水重吸收、尿多（稀释成低渗尿）渗透压梯度的作用第28页，课件共48页，创作于2023年2月尿生成的调节

一、肾内自身调节

（一）小管液溶质浓度水重吸收动力

=肾组织液渗透压

－小管液渗透压尿渗渗水99%第29页，课件共48页，创作于2023年2月

糖尿病、ivGlu→超出肾糖阈ivdrip甘露醇、山梨醇→滤过但不重吸收小管液溶质浓度（晶渗压）水重吸收少，尿多渗透性利尿：小管液溶质浓度增高导致渗透压升高造成的利尿。第30页，课件共48页，创作于2023年2月葡萄糖和氨基酸等重吸收在近端小管全部被重吸收，与Na+同向转运密切相关。

aa与Glu的重吸收机制相同.

血糖正常值：80-120mg/100ml肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，正常值：160-180mg/dl。此时部分肾小管达到吸收极限量葡萄糖吸收极限量：全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限时的血糖浓度。正常值：男性为375mg/dl，女性为300mg/dl。机制：由于同向转运体数量有限第31页，课件共48页，创作于2023年2月近球小管对Glu、AA、磷酸盐等的重吸收示意图第32页，课件共48页，创作于2023年2月二、神经调节①入球小A收缩为主肾血浆流量肾小球Cap压②近球小体释放肾素肾小管重吸收

NaCl和水

③近球小管和髓袢重吸收NaCl和水GFR交感N第33页，课件共48页，创作于2023年2月保水③增加内髓集合管对尿素的通透性②增加髓袢升支粗段重吸收NaCl①提高远曲小管和集合管对水的通透性ADH作用三、体液调节（一）ADH第34页，课件共48页，创作于2023年2月①血浆晶体渗透压（水利尿）②循环血量（容量感受器）③动脉血压（压力感受器）④其他（痛刺激、冷刺激、缺氧、乙醇等）ADH释放的有效刺激第35页，课件共48页，创作于2023年2月一次饮一升清水和一升生理盐水后的排尿率第36页，课件共48页，创作于2023年2月第37页，课件共48页，创作于2023年2月（二）肾素-血管紧张素-醛固酮血压牵张RAng原血量致密斑肾素交感NAngⅠAngⅡAngⅢ颗粒细胞肾上腺皮质醛固酮高血钾低血钠第38页，课件共48页，创作于2023年2月1.AngⅡ对尿生成的调节①醛固酮的合成和分泌②近球小管重吸收NaCl③血管升压素和ADH释放④肾小球滤过率NaCl和水重吸收尿少第39页，课件共48页，创作于2023年2月2.醛固酮对尿生成的调节促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+并排K+保钠排钾间接保水第40页，课件共48页，创作于2023年2月

肾素-血管紧张素-醛固酮第41页，课件共48页，创作于2023年2月（三）心房钠尿肽(心房利尿肽)集合管重吸收NaCl肾素醛固酮ADHNaCl和水排