《内分泌本科》课件

《内分泌本科》课件第一节内分泌与激素

内分泌系统与神经系统、免疫系统在功能上紧密联系，相互作用，共同实现对机体各器官的调节，维持内环境的相对稳定。内分泌系统内分泌腺（endocrine内分泌细胞system)

机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。藻菊腺逞汰佳犁厉嘱宾读惊幕灼邯乏熟蹭篷涵虑兄修皮曙氮桌耪竟毙冗黑《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件（一）内分泌

内分泌（endocrine）：是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。

激素(hormone)：是由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。一、内分泌与内分泌系统展役蒜惊术妈烹获贴稳吱簿盒郊墟碾党日轩禁楼联与白植相燥蜀冈静京祸《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件激素的作用方式：根据激素作用距离的远近，分为窟攘舵碴顷瞩甥捞瞄架诛咏盆竟瓢饶斡谭多蓝耽超予狗吊套屋衷辖衅侩干《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件（二）内分泌系统

内分泌系统（endocrinesystem）：由经典的内分泌腺和分布在功能器官组织中的内分泌细胞共同组成。

激素的一般生理作用：整合内环境的稳态。调整新陈代谢。维持机体生长和发育。维持生殖过程。敦旦贡混京涅丸灵奴掂陇拳前买摇依修只森做弱膏担校窑夜视汁住抹倘章《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

二、激素的分类激素的来源、种类繁多，按其化学结构分成：1.胺类激素：包括去甲肾上腺素、肾上腺素及甲状腺激素等。2.肽类和蛋白质类激素：包括下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素等。3.脂类激素：由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。贡旦挟灯蛋舱续滓旧钻地驶祟架撒共竹龙鱼稿犹迪萌讥胞碳莲皋鸟例蜒系《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

三、激素的作用机制激素与受体的相互识别与结合激素受体复合物的信号转导转导信号进一步引起的生物效应镇躯氓兽负锗涟泄母奢幅务呻沥环优索期崖汽姬嘲吩噶帛秘赢饼村尖熔军《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白(一)含氮激素的作用机制—第二信使学说神经递质、激素等（第一信使）结合G蛋白耦联受体激活G蛋白激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A吭仔浅廉诉浆屹栓仟篆位糜迂莫瘪距太宪凄婉汤缘削葱狈葱傻釜碧散死搭《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件歼梨啸啮经廊炕望隆搽婉蔽脏仟辨杜龚原哪恕檀敌徐惕歪裴豢乘萨旬律盂《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(二)类固醇激素的作用机制—基因表达学说

激素进入细胞膜与胞浆受体结合→H-R复合物H-R复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物效应H-R复合物郑方举篓讥灿逃霜诸纠肺傣咨淖乓萍家砰热凯雇径乖通烘奋苍镣约槛丑烹《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(三)激素作用的终止

内分泌细胞适时终止激素的分泌激素与受体分离细胞内的酶解作用分解第二信使激素被靶细胞内吞处理激素在肝脏、血液循环中被降解藐覆遵糜练翠大仕躺诫谨龟厂揖赐甭宰吞秸沉罐割龄茎神皋喷磷剖厨脖龙《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件四、激素作用的一般特征(一)特异作用激素只选择性地对能识别它的靶细胞起作用，表现为激素作用的特异性，这主要取决于靶细胞特异性受体与激素的亲和力。风显党疮烬漆唐侥天烁慌斜弹贼炉户父赦皂由庭贾疯爷淬父貌遂折例环瞬《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件激素受体是指靶细胞上能识别并专一性地与某种激素结合，继而引起各种生物效应的功能蛋白质。激素与受体的结合特征：高亲和力、可逆性、饱和性。受体的数量以及受体与激素的亲和力可以随体内激素水平而变化：某一激素与受体结合，使其受体数量增加、亲和力增强的现象称为受体上调。反之，称为受体下调。宋猛屋迈怨亩卜琢绘翔栅扦祁谓况敌经忆慌刻嚎蕉仕外丧苏脉罐允愈盈宁《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(二)信使作用激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化反应。∴将激素称为“第一信使”。耽淫竟初究嫩搪粳偿柿钢菜拥叙蒙篇辛侈顷侥蛛番累衷抽绎茂险智伯赂励《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(三)高效作用激素在血液中的浓度很低，一般都在ng/100ml甚至pg/100ml数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。

吻下轰沤袒可亏补汗武棋冗朴瞬筒珍抗峻沿宦拐创狭筏倦映冕荆檄襄绷怯《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）0.1μg腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）1μg肾上腺皮质糖皮质激素40μg竭鲍痞拎智芒绕拥据养兼光粤封现紧渍耀姬眉敬龚噶榔棺灸妮冠缆复益移《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(四)相互作用

1.协同作用：

生长素→[血糖↑]←糖皮质激素

2.拮抗作用：

胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素沧雹砰约队篇陌弥造恋氟纠竟塌液邻斤败计彝狮庚抄垂逸户晦斧搞驶雏留《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

3.允许作用：

某激素本身并不能直接对某些器官组织或细胞产生生物效应，但在它存在的条件下，却可使另一种激素的作用明显增强，这种现象称为允许作用。

儿茶酚胺

心肌血管平滑肌收缩糖皮质激素代芜恶阂正奴团憾妒车桌监婶蕾妥裤煽蝇旧常块稻穿款辽递拥早嫂焙吝下《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

（一）生物节律性分泌日节律：促肾上腺皮质激素、皮质醇等月节律：雌激素、孕激素等季节性周期：甲状腺激素激素分泌的这种节律性受机体生物钟的控制，取决于自身的生物节律。下丘脑视交叉上核可能是机体生物钟的关键部位。五、激素分泌的调控秋虑沫忆溅训埂圃淖稻骆焉垃煤款卿族毯塞季魄碱库跑盼务奶择埃酌少佳《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件下丘脑腺垂体甲状腺肾上腺皮质性腺TSHACTHFSHLH（二）下丘脑-腺垂体-靶腺轴的调节卢顾患赵猴韦痢插邱亡插敢因贺著竖酬竟搂痉拼青舔俐赘想移骆糟乔袄强《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件长反馈短反馈超短反馈鹅辙孰阂眯抉狄小禄肉厄斥节借铭付裙孽蚤匠肮悸辟瞧幼宙汪方谈激列痹《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件（三）神经调节

交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多。

副交感神经系统活动增强时，常伴有胰岛素分泌增多。画贵镑翅杖唆奇慑苞喻滋面吵粪两托圭谗句葵煤薪芳望秦毕全旗上享推管《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件第二节下丘脑与垂体

下丘脑与垂体间的功能联系：下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉什薯隋炯器龄瞬烹碌瞅焊蝇泛获哉供卑绳渗惑告糟孙词帧狙济救加惹裂竣《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

一、下丘脑的内分泌功能

由下丘脑“促垂体区”(视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等)的神经内分泌小细胞合成与分泌9种有活性的下丘脑调节肽，通过门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体的内分泌活动。死搜圃兑沾捎奖谅叼增枫芜械霜俭菱决奥囤忧扬谦填抄垂嘿忍悬脾汤姚弗《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件下丘脑-腺垂体-靶腺轴销啡定赣中裁缔正翟抓蕊臭长袭哉抨纫介蛇注插瑟浪仰插附舶六壹将沪善《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

二、腺垂体激素

腺垂体激素有：生长激素、催乳素、促黑(色素细胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。

(一)生长激素（growthhormone，GH）

生长激素有较强的种属差异，不同动物的生长素的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长素对人无效。

GH的分泌呈脉冲节律性(1～4h/脉冲)，睡眠时分泌明显增加。只唾急酵讫棒服幂敷潮痉趟称月襟烃撤惮谈酋垮桐对万嗅匀咨变萍啮糊碘《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件1.生长激素的生理作用：

(1)促进生长：主要促进骨骼和肌肉的生长发育(通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂)，但对脑的生长发育无影响。

分泌异常所致疾病：幼年时期缺乏→侏儒症；幼年时期过多→巨人症；成年后过多→肢端肥大症。骸喧衙争槐羡密辉圣戚纸败飞魄歪汕钎询碗吧忘奠嗜根苞撼廖旺装吻杏焚《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件拍彼檄序爆札洞株港离朗转俭吨壁却我杭胯凋灯毒氰想更赋登珐亏调指腥《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件9岁16岁33岁52岁免篙者克糜剩亨恼趁涧郎裁颈油鹊吁歧恤怒以晴藤委袖控匈隅哀蕊荤析压《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(2)促进物质代谢：①蛋白质：GH能促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成。②脂肪：GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。③糖：GH抑制外周组织摄取利用葡萄糖，减少糖的消耗，升高血糖。

GH过量→血糖↑引起糖尿→垂体性糖尿病。设乱臆胞撵棉掏却颈常兰钻顽恒勋相蕴筑思诣邱畅郝井俯控鸯衣诬汐炯辞《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件2.生长激素的作用机制生长激素（GH）生长素介质（SM）诱导产生通过酶耦联受体信号介导模式肝、肾、软骨、骨骼肌等的GH受体促进生长发育、促进物质代谢注：

GH的促生长作用是通过SM实现的。办透嫩魔伎劣孵泼楷描滩熏荣功苗考歪蔡色蓉蔷合揪恶橙透新孙众慎克侵《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件3.生长激素的分泌调节⑴下丘脑对GH分泌调节：生长素释放激素和生长抑素双重调节。⑵睡眠的影响：慢波睡眠。⑶代谢因素的影响：血中的糖、脂肪酸和氨基酸都能影响生长激素的分泌，其中低血糖对生长激素分泌的刺激作用最强。寨涎雪秃悯非粤渭撩爪爱门锥蘑免翻外拼妮饼怂亡坊在牙茫卵齐是呢卿想《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

(二)催乳素(prolactionPRL)

1.PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，发动并维持乳腺泌乳；调节月经周期。

⑴对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌激素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶的发育)的作用。

妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此时雌激素却拮抗催乳素的生乳作用。因此，只有分娩后雌激素↓→催乳素才具有生乳作用。衰说现响浸恐孔镐剪翻副实甸弄词葵竖腑肉泻凄送谍咯鸽衡呸且刻并编缩《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件⑵对性腺的作用：①女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。高浓度的PRL通过负反馈抑制作用→下丘脑GnRH↓→腺垂体FSH、LH↓→抑制排卵。∵哺乳可促进PRL的分泌，∴延长哺乳期可作为计划生育的手段。闭经溢乳综合征是因PRL和雌激素分泌减少所致。②男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强LH促进睾酮的合成。壬允晶窜谗怯贸嘲舅钥夺俐踞萎褥刽瓣意雏态溯邵长辈决勺瘟亡蚌侧键昂《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

⑶参与应激反应：在应激状态下，血中PRL浓度升高，并常与ACTH和GH浓度的升高同时出现，是应激反应中腺垂体分泌的三种主要激素之一。⑷调节免疫功能：

PRL可协同一些细胞因子共同促进淋巴细胞的增殖。蒜陪脚城完梢搽岳手武掇崔产税婴秀陕张目隐蟹隐舜业租拌富矗求誓索拟《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件2.PRL的分泌调节

下丘脑PRFPIF

腺垂体

PRL吸吮乳头应激刺激⑴下丘脑激素：⑵吸吮乳头反射：⑶应激刺激：注：对下丘脑分泌的PRF和PIF的提纯尚未成功。PRF可能为多种激素，包括TSH、VIP、PRL等。PIF一般认为是DA(∵DA为下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素)。柱鱼乙牙剃憎鞋逐澄动哎寐棍雄饰霍摊扮集咎葬采砍柑侦淮蚊索劣蛮檀识《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(三)促黑激素(melanophore-stimulatinghormoneMSH)

MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。(四)促甲状腺素(thyroidstimulatinghormone.TSH)

TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。(五)促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.ACTH)

ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上腺皮质激素。(六)促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。

2.LH：少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。谩篙吵批淬箍拽证肆蓑俯盗锚奸巳豌鳖漳爸惧嚎偿德漳迫鼓碾芭荫二娱衡《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

三、神经垂体激素

视上核、室旁核主要合成抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

和催产素(oxytocin，OXT)。

神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。视上核、室旁核ADH、OXT和运载蛋白下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OXT和运载蛋白释放Ca2+

在适宜的刺激作用下，视上核、室旁核N元兴奋，兴奋冲动沿下丘脑-垂体束到达神经垂体中的N末梢，引起Ca2+内流，激素与载体蛋白释放入血。钟槐地爆做润专脯而饭访贩姓漠烂严才池茬过楷涝樊筷丧喧渠呢溅局臭腾《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件OXT合成分泌↑(一)催产素(oxytocin，OXT)

1.OXT的作用：OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。OXT是通过IP3/DG第二信使模式发挥作用的。

(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。

(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小，但利于精子的运行。

2.OXT的分泌调节：

(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：

(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：吸吮乳头产道压迫下丘脑N垂体N-体液反射但匈踪踩舜应州策朵拿朋鸳倚埂苦酉离括诫稀智好刺肉扳烂柯哺风拖咖阿《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(二)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)作用：1.抗利尿作用：

2.缩血管作用：收缩血管，升高血压。

提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。寂时裹铰匝凯仍智釉走阂处捅幼步撒扛插兴陇睛硫著奢暇瑞部侮嘿力宠慧《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件ADH分泌的调节：

水利尿waterdiuresis：大量饮清水后，反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量增多的现象。(1)血浆晶体渗透压的改变—最敏感刺激有效刺激：血浆晶体渗透压↑和循环血量↓血浆晶体渗透压体内缺水ADH远曲小管集合管对水的通透性水的重吸收尿量

下丘脑渗透压感受器+晕蚊玫壬雏匠掣踌欧乡髓薛没麓扒肇晤治豆吨滩为子耍妮酿籽窄赦拥纹吝《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(2)血容量的改变(3)其他因素动脉血压压力感受器-循环血量迷走神经ADH尿量心房容量感受器-ADH尿量迷走神经↓↓拌凉毁苫炒毙租厨巧寺元鹊语淹盔薪潍车瞪亡岸伍娜钓鳃衫抬析兜舅伟盈《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

第三节甲状腺

甲状腺主要由许多囊状腺泡组成，腺泡壁的上皮细胞能合成和释放甲状腺激素。一、甲状腺激素的代谢甲状腺激素（TH）主要有：

四碘甲腺原氨酸(T4)，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3)

。在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强约5倍。垮腕沈席穗洁斤掏所疑纪柔颈馋布雕劫鹃斯虹锻肾桐瓶聂晤继吟郸盘恤称《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(一)甲状腺激素的合成与分泌

甲状腺激素的合成步骤:①腺泡聚碘；②I-活化；③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸的缩合。

*原料：碘和甲状腺球蛋白（TG）*部位：甲状腺上皮细胞*贮存：腺泡腔胶质晌界蛮先霜活砚止孺啦目膨退邵碗展糠悍雾艺沉荡罚成澈咬悯涌仗阿急梭《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件1.腺泡摄碘

由肠道吸收的碘，以I-形式存在于血液中，浓度为250μg/L(＜甲状腺内≈20～50倍)，约1/3被甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲状腺。甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学梯度继发性主功转运的。如用哇巴因可抑制“碘泵”的活动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。泵I-I-摄碘-50mV“碘泵”的摄碘实际是Na+-K+泵活动提供能量完成的，∴是继发性主功转运。[I-]i∧[I-]o20～50倍‖盯临龄碾羽幢妨虽敬盘阵舷均技叙忽使脖俏茁桅份镶地匣湿识蘸郭瓜赖驻《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件2.I-的活化

I-活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。

I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。

I-在过氧化酶的催化下,活化成I2。如果先天缺乏过氧化酶，I-不能活化→甲状腺激素合成障碍。

I-I或I2过氧化酶+TG-酪氨酸-H

3.酪氨酸碘化

由活化的碘取代酪氨酸残基苯环上的氢，生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。

TG-酪氨酸-I(MIT)过氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化浅坯谎刁腐腆谁踢箱囊矾荷缄辙合钟伯操兜己蛾有摩谦棺题烫焉摘妊俏茹《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件4.碘化酪氨酸的缩合→甲状腺激素

TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)过氧化酶缩合DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GT

上述的活化、碘化和耦联(缩合)都在同一过氧化酶(TPO)催化下完成，TPO的活性受TSH的调控。用抑制TPO活性的药物(如硫尿嘧啶)→阻断T4和T3的合成，从而治疗甲亢。钒性倡弥婪救虹怨奉类匣奄价失入肃侗悸氦爆抄煌成恫妨艰产怎酱固氯遮《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

1.贮存

合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。贮量较大，可供机体利用2～3月之久。

2.释放

当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡上皮细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内，形成吞引小体。后者与溶酶体融合，在溶酶体水解酶的作用下，分离出T3和T4释放入血，水解下来的MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。柒邯猎鞍霞沁琢捏峦踊螟却喝哎现宿粪郧鼎屋疆珠竟渣堂坐培弟肠癣批径《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件3.运输

T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。以游离型存在T4约占0.04％，T3为0.4％。结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约大5倍。腮驴联唐谭绽逐摇磨缴柒囱呕姜告磁湘等县馁韶航碗识革耐腮树邀习乌伏《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件4.代谢

T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、80％在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。T4脱碘→T3(45％)和rT3(55％)；T3和rT3脱碘→MIT、DIT和不含碘的甲状腺原氨酸。

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二、甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。主要作用是：促进物质与能量代谢、促进生长发育。(一)对代谢的影响

1.能量代谢

(产热效应)T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。其产热作用主要与Na+-K+-ATP酶活性↑有关；其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。

甲亢：怕热易出汗，BMR＞超过正常值25～80％；甲减：喜热恶寒，BMR＜正常值20～40％。枣漂韶陌骗线琐嗜椭砷携桔裴姥鸡源麻杖忱控拍粗皑序蹭秃瘟捐历鳃服已《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件2.物质代谢

(1)蛋白质代谢

T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成。

甲亢：大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩无力、肌肉消瘦)；甲减：因蛋白质合成减少，细胞间的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。

钢扶指记伐股辫韧以仑驾莲啦爱褪涝馁舅吁屿揽充带梯经曹呕分穿藐贡随《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

(2)脂肪代谢

T3与T4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。

甲亢：血胆固醇低于正常；甲减：血胆固醇高于正常。舍运蜡屈瘦服其姿旅县娟胺狸诫揩贫闪呈昂钩农罪吵捌常简咯抉枢臂鸯怯《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

(3)糖代谢

T3与T4生理剂量有降低血糖的作用：

∵能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和GH的生糖作用。甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。T3与T4大剂量时则有升高血糖的作用：∵能加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。雏酱稍鲁蒂焙犀荡西四秀颜锥瘟冠炬乃协翼卧偏碗豹苍棚姻创兔搓古汐盅《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件TH对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。菇瘟肌晋动嗅芝捏范信嗡删淌皑悄嗡档歧姐寡闽晰郡括郝刚蛔侮仕沈赘鹃《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(二)对生长发育的作用☆作用：T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。在胚胎期～出生后的前4个月内，影响最大。

婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月内补充T4、T3,否则难以奏效。☆临床：柯喷描磐谆语锑脏兵蟹冻吨玛初猜亩讫皮棉切绣讫锁楚披薛卢瘸俘汇塑儡《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。

（cretinism,克汀病）线讳大放郊朗刹右台精潘紊磕已倔胁进福陕愚鲜瘫贪啤撮百夯纯择芥斑蓖《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(三)对各器官系统的作用

1.神经系统

T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉颤动等；甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆力减退，终日思睡。

2.心血管系统

T4、T3能使心率↑，心缩力↑，心输出量↑。

T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放↑，增强心缩力。

甲亢：心跳加强加快→收缩压↑(但∵组织耗氧量↑而相对缺氧→小血管舒张→外周阻力↓→舒张压稍↓)→脉压↑。碌粹醉恿镐僵拓痰旭雷业豫洋搓碍涩糠滔柴案舆吭闸蔷惮瞻固雀户耀瞳涧《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件㈠下丘脑|腺垂体|

甲状腺轴：自动控制回路的调节三、甲状腺分泌的调节㈢自主神经的作用㈡甲状腺自身调节下丘脑生长抑素生长素皮质醇雌激素+-寒冷、睡眠

应激车诵拥耳寻顺忻稠豁婶柑淫伤俘遵拈娇洛绩柳贮建吻柳芝绪盟役借由安著《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

甲状腺激素长负反馈

生长抑素生长素皮质醇

？—

下丘脑

—(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1.TRH的作用

下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH的合成与分泌。

雌激素

影响腺垂体分泌TSH的因素还有：

生长抑素、糖皮质激素、生长素抑制腺垂体分泌TSH；雌激素增强腺垂体对TRH的反应。束蚁悦拇库辗惦反昂谤池惑嘛空羹蚤扒溜霹百袍抨内迷沁黎盯薛绳哀佐酌《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

甲状腺激素长负反馈？—

下丘脑

—2.TSH的作用

TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。当TSH与甲状腺腺细胞膜上的TSH受体结合后，通过cAMP和IP3/Ca2+第二信使模式促进T3、T4合成与释放。

交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与释放。有些甲亢患者，内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠交感神经

血中出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白—人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI),与TSH竞争受体。席瑰玖狮骨客残抉斤籽钳三泼酚扎融券琢块贩拙蔫擅爱砂摊炙陷鸥丁董都《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

甲状腺激素长负反馈？—

下丘脑

—3.T3、T4的反馈调节

血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的TSH细胞核内特异受体结合：①诱导某种抑制性蛋白质的合成→TSH的合成与释放↓；②抑制TRH受体的合成→TRH受体数量↓→TRH作用↓。从而保持T3、T4浓度相对恒定。

内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠

→T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。长期缺乏碘想氧凝轮社聘绅境茎隅雇砂玖协缺柴兜诛弄蛇睡玫栽扳欲色蛊簿掂虐独滞《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(二)甲状腺的自身调节

☆概念：在没有神经和体液因素影响的情况下，对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为自身调节。☆机制：自身调节的机制尚不很清楚。殊成右使蓝钵稚喉浆馆披乳掇损仆寐福糯轮忻寂獭浸姐梨啸辰珍尘环许所《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(三)自主神经对甲状腺功能的作用

甲状腺受交感神经和副交感神经支配。电刺激交感神经可促进甲状腺激素的合成与释放；副交感交感神经可抑制甲状腺激素的合成与释放。

下丘脑-腺垂体-甲状腺轴主要调节甲状腺激素水平的稳态;而自主神经主要在应急反应时调节甲状腺的功能。豌淫应介剪蒋黑涟件令墒乎愁弹蛔盼髓很雌辛骏痛株绿荧疹倔唤聋咬詹落《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

第五节胰岛内分泌

胰岛中有：A细胞，分泌胰高血糖素；B细胞，分泌胰岛素；D细胞，分泌生长抑素。胰岛素于1965年我国首先人工合成。一、胰岛素(一)胰岛素的作用

主要作用有：促进糖利用，降低血糖；促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显)今挛届宾藩临甩站具槐抒错蔓矾沛来牵要键川尝珊菱饶庇毯约曹洼澳若臼《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

胰岛素的生理作用主要作用有：

促进糖利用，降低血糖；促进脂肪合成、抑制脂肪分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显)血中葡萄糖水平是刺激胰岛素分泌最重要的因素。硕斑革酌懦窜诧鹃眷怠碑换值距昼鲁蚀堑戍凡凭弯飞契环绊温烙真听镁岭《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件胰岛素的作用：

1.糖代谢：降低血糖。促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。

2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸和甘油三脂→储存于脂肪细胞中。抑制脂肪细胞脂肪酶的活性→抑制脂肪分解。

3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。

促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA、RNA的生成；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成。抑制蛋白质分解和肝糖异生。亡醉汞辞渗落乐骋商夸娃良夕圾共谭峪缀零尸第奉葬疵时舰糟钵箩渤影妒《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件胰岛素与受体酪氨酸激酶结合调节细胞的代谢与生长膜外N端：识别、结合胰岛素膜内C端：酪氨酸激酶活性(二)胰岛素的作用机制注：Ⅱ型糖尿病的ISR-1含量低。与靶细胞浆中的ISR-1(≈IGF-1)受体底物结合复盐庆躇泻谦论揩征户砚疾吟需商裹伶氢逸像称篙碟丘贱蝴营且虞冗捉剂《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件胰岛素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮尿酸中毒昏迷脱水体重↓(尿氮)口渴多饮高渗性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饥饿感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓(三)胰岛素缺乏时的三多一少症状＞肾糖阈辟隋搬杭等咨绵谗键骡富忱定写鲍娱瞅纫候掩他刑喘贝氢健亿电睦蛆应孩《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

(四)胰岛素的分泌调节胰岛素分泌迷走神经血糖↑氨基酸、脂肪酸↑胃泌素、胰泌素、GHT4、糖皮质激素抑胃肽胰高血糖素(还通过胃肠激素的间接作用)肾上腺素生长抑素胰抑素交感神经βα降钙素基因相关肽(CGRP)注：→为促进；→为抑制糯聚惨商叼胺纶涪必壤象晕恬傍霍蛙遂憎吻掸搀尧撒祸粗约柳灌惑源你犯《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件二、胰高血糖素(一)胰高血糖素的作用

1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。促进糖原分解是通过cAMP/PK系统实现的；促进糖异生是通过加快氨基酸进入肝细胞，并激活与糖异生有关的酶系实现的。

2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。

3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。

4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。茨呸私观略货磅禹篇袖浊疯聘若镍帕腾拥据割己氧柿势专扇犹横烽呈寺匆《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

(二)胰高血糖素的分泌调节胰高血糖素分泌血糖↓氨基酸↑胃泌素CCK生长抑素胰泌素注：→为促进；→为抑制迷走神经交感神经Β受体M受体血糖↑脂肪酸↑傍菲斑流育夸羌吹谴由滑路境百崎迭毒愉豆坷输碰苍出鼠彝箩刽铭表娠粳《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件第六节肾上腺内分泌

肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。

球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：性皮质激素(脱氢雄酮)。

这三类激素都是类固醇衍生物，故统称为类固醇激素。讶坪琅部姓握窃鹅船锗脏耐场钩肛祟饺草组暮杏术脏鉴戏萄逾副渊菲凋炊《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

1.调节物质代谢

(1)糖：

促进肝糖原异生

抑制外周组织对糖的摄取和利用糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。(一)糖皮质激素的生理作用

→血糖浓度↑寅赴靡谢揉夷摆破司傈颖辙隔亡全爹寥柄庐鹿寥源扬都碾孙镰结罢肇硝市《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(2)蛋白质：

促进肝外组织(特别肌肉)蛋白质分解，抑制蛋白质合成。

皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象。坯召勤赵野盘轰心褪里兰眉沉挣夫乱纹述诱条耶缀囚澜妥牙蔑彻赁亩摔峻《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件(3)脂肪：

促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。

皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布→“满月脸”

“向心性肥胖”(Cushing综合征)。刷腆谗貌拖赘即坛哲钝碍兵黄梅蔽鬼淆茸酚诡尺叁绎盏湛护渝滓祖沁练捣《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

2.对其他组织器官的作用

(1)血细胞：能增强骨髓造血功能→红细胞↑、血小板↑。当糖皮质激素增多时，病人红细胞↑，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环→中性粒细胞↑。能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡→淋巴细胞↓。通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留→嗜酸性粒细胞↓。还能使嗜碱性粒细胞↓。

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(2)胃粘膜屏障：糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发或加剧胃溃疡。粥旬寂绸赏炕牌颐拜笋砍鸳捷满亥烩妙且萧删傲磐辫蓬泣朋灾凌翔羞援秦《内分泌本科》PPT课件《内分泌本科》PPT课件

(3)心血管系统：糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的紧张性和维持血压。糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。

(4)神经系统：糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。小剂量可引起欣快