《动物生理学》笔记

word文档精品文档分享动物生理学笔记第一章动物生理学概述一、动物生理学的研究对象、任务和方法、生理学：研究正常机体生命活动规律的科学有机体的生命活动以形态构造为根底，功能为内容、生理学研究内容：通常将生理学的研究归纳为三个水平：①细胞、分子水平——普通生理学或细胞生理学②器官、系统水平——专门生理学，③整体水平：器官、系统之间，机体与环境联系与协调整合生理学：将是未来生理学的主要内容。、研究方法：生理学为实验科学，以实验提醒机理和功能〔1〕急性实验：不持久、实验后动物死亡①离体器官：取出器官，置于与体内环境相似的人工模拟环境，短时间保持生理②活体解剖：麻醉、毁脑，暴露所研究器官优点：条件简单，尽量消除与研究无关因素缺点：不能代表正常生理状态下的功能状态〔2〕慢性实验：正常饲养条件下长期观察实验。XX完整的动物为对象，正常环境中进展，安装瘘管、埋藏电极、摘除破坏组织的观察优点：反响正常的生理活动缺点：不排除影响因素二、机体与内环境〔一〕生命现象的根本特征新陈代谢、兴奋性、生殖、适应性。、新陈代谢：是指机体与环境之间不断进展物质交换和能量交换，以实现自主更新的过程。包括合成代谢和分解代谢。同化作用：是指机体从外界环境中摄取各种营养物质，经过改造或转化，以提供建造自身机构所需要的原料和能量的过程。异化作用：是指机体把自身的物质分解，同时释放能量，以供机体生命活动的需要，并把分解后的终产物排出体外的过程。新陈代谢是生命活动的根本特征，他一旦停顿了，生命也就停顿了。2、兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位的能力或特性。而刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。刺激引起组织兴奋的条件：刺激的强度、刺激的持续时间，以及刺激强度对时间的变化率，这三个参数必须到达某个最小值。在其它条件不变情况下，引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。衡量组织兴奋性大小的较好指标为：阈值。阈值：刚能引起可兴奋组织、细胞去极化并到达引发动作电位的最小刺激强度。、生殖：生物体生长发育到一定阶段，能够产生与自己相似的个体，这种功能称为生殖。生殖功能对种群的繁衍是必需的，因此被视为生命活动的根本特征之一。、适应性：当环境发生变化时，机体或其局部组织、器官的构造与机能也将在某种限度随之改变，以求与所在的环境保持动态平衡，机体的这种能力称为适应性。〔二〕机体的内环境、稳态及生理意义、内环境：即细胞外液〔包括血浆，组织液，淋巴液，各种腔室液等〕，是细胞直接生活的液体环境。内环境直接为细胞提供必要的物理和化学条件、营养物质，并承受来自细胞的代谢尾产物。内环境最根本的特点是稳态。、稳态：内环境处于相对稳定〔动态平衡〕的一种状态，是内环境理化因素、各种物质浓度的相对恒定，这种恒定是在神经、体液等因素的调节下实现。-1-word文档精品文档分享稳态的维持主要依赖负反响。稳态是内环境的相对稳定状态，而不是绝对稳定。稳态系统：〔〕可调节的易变因子〔〕调定点〔〕感受器〔4〕反响调节和整合中枢〔〕效应器、稳态(内环境相对稳定状态)的生理意义：生命活动的唯一目的在于维持机体内环境的恒定。它是机体自由独立生活的必要条件。三、动物机体生理功能的主要调节方式机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。〔一〕神经调节：是机体功能的主要调节方式。调节特点：反响速度快、作用持续时间短、作用部位准确。高度整合根本调节方式：反射。反射活动的构造根底是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个局部组成。反射与反响最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。〔二〕体液调节：发挥调节作用的物质主要是激素。激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可以在局部的组织液内扩散，改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。调节特点：作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。〔这些特点都是相对于神经调节而言的。〕神经--体液调节：内分泌细胞直接感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反响。〔三〕自身调节：是指内外环境变化时组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反响。调节特点：调节能力较小，对维持局部组织稳态起一定的作用。1〕心室肌的收缩力随前负荷变化而变化，从而调节每搏输出量的特点是自身调节，故称为异长自身调节。〔2〕全身血压在一定X围内变化时，肾血流量维持不变的特点是自身调节。四、机体生理功能的控制系统〔一〕非自动控制系统：由中枢〔控制局部〕对效应器〔受控局部〕发出指令，受控局部按指令产生活动〔活动增加〕或停顿活动〔活动减弱〕，受控局部的活动不能反过来影响控制局部的活动。该控制方式为单向〔二〕反响控制系统：所谓反响是指由受控局部向控制局部致信息，而对控制局部功能状态施加的影响。根据反馈信息的性质和作用的不同，可将反响分为负反响和正反响两类。负反响：反响信息与控制信息的作用方向相反，因而可以纠正控制信息的效应。〔可逆〕意义：维持机体内环境的稳态，在负反响情况时，反响控制系统平时处于稳定状态。、正反响：反响信息不是制约控制局部的活动，而是促进与加强控制局部的活动。〔不可逆〕意义：使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，在正反响情况时，反响控制系统处于再生状态。生命活动中常见的正反响有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。〔三〕前馈控制系统前馈控制：前馈机制是指某一方面的信息(干扰信息)作用于受控局部引起输出效应变化的同时，又通过另一快捷途径作用于控制局部，使其及时地调整活动。前馈的作用是预先监测干扰，防止干扰的扰乱；或是超前洞察动因，及时作出适应性反响，但有时也会引起失误。前馈机制又称适应性控制。第二章细胞的根本功能一、细胞膜的构造特征和物质转运功能〔一〕细胞膜的构造特征脂质双分子层磷脂分子为双极性〔双嗜性〕分子，这种构造热力学稳定，可以自动形成和维持。脂质的熔点〔即相变温度凝胶态与液晶态互变〕很低，体温条件下呈液晶态，即膜具有某种程度的流动性。细胞膜蛋白质膜蛋白质主要以两种形式同膜脂质相结合，占20%～30%的外表蛋白质〔外周蛋白质〕以带电的氨基酸或基团——极性基团与膜两侧的脂质结合；占70%～80%的结合蛋白质〔内在蛋白质〕通过一个或几个疏水的α-螺旋即膜内疏水羟基与脂质分子结合。细胞膜糖类-2-word文档精品文档分享细胞膜糖类主要是一些寡糖链和多糖链，它们都以共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂和糖蛋白；这些糖链绝大多数是裸露在膜的外面〔非细胞质〕一侧的。、构造该模型的根本内容：以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质分子，并连有一些寡糖和多糖链。特点：〔〕脂质膜不是静止的，而是动态的、流动的。〔〕细胞膜两侧是不对称的，因为两侧膜蛋白存在差异，同时两侧的脂类分子也不完全一样。〔〕细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间“识别〞的作用。〔〕膜蛋白有多种不同的功能，如发挥转动物质作用的载体蛋白、通道蛋白、离子泵等，这些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白质的形式存在，并且以多种不同形式镶嵌在脂质双分子层中，如靠近膜的内侧面、外侧面、贯穿整个脂质双层三种形式均有。〔〕细胞膜糖类多数裸露在膜的外侧，可以作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标志。〔二〕细胞膜的跨膜物质转运功能、被动转运：包括单纯扩散和易化扩散两种形式。特点：、在物质转运过程中不需要细胞代谢提供能量、物质转运是顺电-化学梯度转运〔〕单纯扩散：指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。单纯扩散的取决于膜两侧的物质浓度梯度和膜对该物质的通透性。单纯扩散在物质转运的当时是不耗能的，其能量来自高浓度本身包含的势能。〔〕易化扩散：指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。①以载体为中介的易化扩散特点如下：〔〕竞争性抑制；〔〕饱和现象；〔〕高度构造特异性。②以通道为中介的易化扩散特点如下：〔1〕高速性；〔〕离子选择性；〔〕门控，、化学门控性通道如乙酰胆碱通道、氨基酸通道、葡萄糖通道。、电压门控通道如钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道；〔4〕无饱和性、主动转运，包括原发性主动转运和继发性主动转运。主动转运是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。1〕在物质转运过程中，细胞要消耗能量；〔2〕物质转运是逆电-化学梯度进展；〔3〕转运的为小分子物质；〔〕原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依赖离子泵转运而储藏的势能从而完成其他物质的逆浓度的跨膜转运。+-K+最常见的离子泵转运为细胞膜上的钠泵〔Na其生理作用和特点如下：〔〕钠泵是由一个催化亚单位和一个调节亚单位构成的细胞膜内在蛋白，催化亚单位有与Na+ATP结合点，具有ATP酶的活性。++〔〕其作用是逆浓度差将细胞内的Na移出膜外，同时将细胞外的K移入膜内。〔〕与静息电位的维持有关。+移出膜外，同时将2个K+移入膜内，这样建立起离子势能贮〔〕建立离子势能贮备：分解的一个将3个Na备，参与多种生理功能和维持细胞电位稳定。〔〕可使神经、肌肉组织具有兴奋性的离子根底。、出胞和入胞作用。〔均为耗能过程〕出胞：是指某些大分子物质或物质团块由细胞排出的过程，主要见于细胞的分泌活动。入胞：指细胞外的某些物质团块进入细胞的过程。因特异性分子与细胞膜外的受体结合并在该处引起的入胞作用称为受体介导式入胞。记忆要点：〔〕小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。正常体液因子中仅有2CO2NH3-3-word文档精品文档分享以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。〔2〕非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊构造的“帮助〞，因此，可以把易化扩散理解成“帮助扩散〞。什么构造发挥“帮助〞作用呢？——细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处“背〞向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。体液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等那么依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。〔3〕非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。体液中的一些离子，如++2++、K、Ca、HNa的主动转运依靠细胞膜上相应的离子泵完成。离子泵是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。体液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发性主动转运。〔4〕出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。二、细胞的跨膜信号转导〔一〕细胞信号转导的概念和一般特性1、定义：刺激携带着内外环境变化的信息〔表现为一种能量形式〕作用于细胞膜，通过细胞膜将该信息〔能量〕转换成一种新的信息〔一种弱电能量〕而传递到细胞内，这个转换过程叫细胞跨膜信号转导。2、构造根底：在细胞膜的脂质双层构造中镶嵌着许多构造和功能不同的蛋白质：通道蛋白、受体蛋白、G蛋白、效应器酶是跨膜信号转导的构造根底。3、细胞跨膜信号转导的根本特征①多途径、多层次的细胞跨膜信号转导通路具有会聚或发散的特点。每一种受体都能识别各自的特异配体，来自各非相关受体的信号可以在细胞内会聚后激活同一个效应器酶而引起细胞的生理生化反响和行为的改变。来自一样配体〔如表皮生长因子或胰岛素〕的信息可发散激活多种效应器酶，导致多样化的细胞应答。②细胞跨膜信号转导既有专一性，又有作用机制的相似性。配体与受体构造上的互补性是细胞跨膜信号转导专一性的重要根底，但千变万化的细胞外信号只需通过少数几种第二信使就可介导多种多样的细胞应答反响。③细胞跨膜信号转导过程是一多级信号放大过程，但这种放大作用的启动和终止又是并存的，从而使信号转导准确而适度。正常情况下，激素〔配体〕本身对受体的数目有上调和下调的影响；信号分子的磷酸化和去磷酸化、G蛋白与GDP、GTP结合的可逆变化；Ca2+的释放与回收；第二信使的生成与降解等都是同时发生，对细胞外信号不会产生持续的反响，而是瞬间的反响。一旦破坏了这种正常的正、负反响机制，细胞就会发生病变。④细胞的适应性，如果细胞长期暴露在某种形式的刺激下，细胞对刺激的反响将会降低。细胞对信号的适应方式有多种：一是减少细胞外表的受体数目，从而降低对信号的敏感性；二是加速钝化受体〔受体本身脱敏，见第8、9章〕，从而降低受体对配体的亲和力或对胞外微量配体的敏感性；三是在受体已被激活的情况下，其下游信号蛋白发生变化，使信号转导通路受阻，这是一种负反响性适应，即强刺激引起自身反响关闭的调节机制。⑤细胞内各种信号转导通路不是彼此孤立的，它们构成了一个复杂的信号网络系统〔cignalnetworksystem〕。一种刺激〔环境因素变化的信息〕可通过不同方式进展跨膜信号转导，如Na+、K+、Cl-、Ca2+等即可通过非门控离子通道或通过门控通道以扩散的放式进展跨膜信号转导；也可通过相应的泵，以主动转运的方式，进展跨膜信号转导；有的还可通过G蛋白耦联受体，通过第二信使系统进展跨膜信号转导。〔二〕跨膜信号转导的主要途径I、门控离子通道型受体介导的跨膜信号传导离子通道实际上是特殊的膜蛋白质分子在膜上形成的通道。大多数离子通道都有门，称为门控通道。分为：+、K+、Ca2+等通道。(1)电压门控通道：主要是分布在除突触后膜和终板膜以外的神经和肌肉细胞外表膜中的Na(2)机械门控通道：如神经末梢顶部的纤毛受到切向力弯曲时由于纤毛受力使其根部的膜变形〔牵拉〕，直接激活了其附近膜中的机械门控通道而出现离子跨膜移动。(3)化学门控通道：要分布于如肌细胞的终板膜和神经元的突触后膜中，如神经-肌肉接头处的N-乙酰胆碱门控通道上，ACh受体身就是离子通道的一个组成局部，因它的激活能直接引起跨膜离子流动，故又称为通道型受体或促离子型受体。该通道由α.β.5个亚基构成，ACh的结合位点就存在于2个当两个ACh与-4-word文档精品文档分享+之结合后引起Na通道开放。因为这种通道只有在膜外特定的化学信号〔配体〕与膜上的受体结合后才开放又称配子门控通道。(4)细胞间通道：许多低等动物或动物的某些细胞如，平滑肌细胞、心肌细胞及中枢的某些神经细胞之间存在着缝隙连接，当某些因素存在时，在缝隙连接处的两侧膜蛋白颗粒发生对接，形成沟通相邻细胞浆的通道，而在另一些因素存在时，沟通的通道消失。II、G蛋白偶联蛋白与第二信使介导的跨膜信号传导由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导至少与膜内4种物质有关。、G蛋白耦联受体受体蛋白质是能与化学信号分子进展特异结合的独立的蛋白质分子，包括β肾上腺素能受体，Ach受体,多数肽类激素,5-羟色氨受体,嗅觉受体,视紫红质受体等。、G-蛋白G-蛋白是鸟苷酸结合蛋白的简称。有兴奋〔Gs、Go〕型和抑制〔Gi〕型两种，可分别引起效应器酶的激活和抑制而导致细胞内第二信使物质增加或减少。①受体与配体结合后构型变化，激活膜内侧G蛋白，②G-蛋白通常由③当它被激活时便与GDP别离，而与一个分子的GTP〔三磷酸鸟苷〕结合，④这-、G蛋白效应器〔〕能催化第二信使生成的酶：位于细胞膜上的腺苷酸环化酶〔ACC〔PLCcGMP的磷酸二酯酶(PDE)及磷脂酶A2它们能激活相应的腺苷酸环化酶等使胞浆中的第二信使物质增加。〔〕离子通道、第二信使腺苷酸环化酶能催化ATP生成cGMPcGMP可把激素的信号带入细胞浆，进而导致细胞生理功能的改变。作用于细胞膜的信号(如肾上腺素)叫第一信使；由细胞外信号分子作用于细胞膜而产生的细胞内信号分子(如cAMP)叫第二信使第二信使物质有环一磷酸腺苷2+(cAMP)，三磷酸肌醇〔IP3DG〕环一磷酸鸟苷〔cGMP〕和Ca；第二信使的功能是调节各种蛋白激酶和离子通道。III、酶偶联受体介导的跨膜信号传导、具有酪氨酸激酶的受体该受体简单,只有一个横跨细胞膜的,有两种类型:(1)受体具有酪氨酸激酶的构造域即受体与酪氨酸激酶是同一个蛋白质分子。当与相应的化学信号结合时直接激活自身的酪氨酸激酶构造域导致受体自身或细胞内靶蛋白的磷酸化。(2)受体本身没有酶的活性，但当它被配体激活时立即与酪氨酸激酶结合，并使之激活，通过对自身和底物蛋白的磷酸化作用，把信号传入细胞内。、具有鸟苷酸环化酶受体该受体也只有一个跨细胞膜的催化细胞内GTP生成cGMP，cGMP又可激活蛋白激酶G〔PKGPKG促使底物蛋白质磷酸化，产生效应。上述几种跨膜信号转导过程并不是决然分开的相互之间存在着错综复杂的联系形成所谓的信号网络。三、细胞的兴奋性与生物电现象〔一〕细胞的生物电现象及其产生机制生物电的表现形式：静息电位RP——所有细胞在安静时均存在，不同的细胞其静息电位值不同。动作电位AP——可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时产生。局部电位——所有细胞受到阈下刺激时产生。静息电位：细胞处于安静状态下〔未受刺激时〕膜内外的电位差。静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。〔〕形成条件：①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差〔离子不均匀分布〕。②安静时细胞膜主要对K+通透。也就是说，细胞未受刺激时，膜上离子通道中主要是K+通道开放，允许K由细胞+、Ca2+由细胞外流入细胞内。内流向细胞外，而不允许Na-5-word文档精品文档分享+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消能量。〔〕形成机制：K〔〕特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位差持续存在，而动作电位那么是一种变化电位。细胞于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。而膜内负电位减少或称为去极化和超级化。细胞先发生去极化，再向安静时的极化状态恢复称为复极化。动作电位：〔〕概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位根底上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。相关概念：①极化状态：静息时细胞的膜内负外正的状态；②超极化：膜两侧的极化现象③去极化：当极化现象减弱时的状态或过程④超射：膜由原来的-70mv去极化到0mv，进而变化到20～40mv，去极化超过0电位的局部称为，此时膜的状态为反极化状态。⑤去极化、反极化构成了动作电位的上升支；⑥复极化：由去极化、反极化向极化状态恢复的过程，它构成了动作电位的下降支。⑦锋电位：构成动作电位主要局部的一次短暂而锋利的脉冲样变化，是细胞兴奋的⑧后电位：继锋电位后所出现的电位波动。可分为负后电位〔去极化后电位〕和正后电位〔超极化后电位〕。它代表细胞兴奋后兴奋性的恢复过程。〔〕形成条件：+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl高于细胞内，这种浓度差

①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+的维持依靠离子泵的主动转。〔主要是Na-K+泵的转〕。②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允K+通透。要允Na+通透，而去极化到阈电位水平时主③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反响〔〕形成过程：≥阈刺激→细胞局部去极化→Na+爆发性内流〕→到达Na+平衡电位〔膜内为正膜外为负〕→形成动作电位上升支。〔Na+内流停顿、K+迅速外流→形成动作电位下降支。膜去极化达一定电位水平→Na①阈强度：引起组织细胞产生兴奋的小刺激强度。②阈刺激：到达阈强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激。③阈下刺激：低于阈强度的刺激，不能引起兴奋。④阈上刺激：高于阈强度的刺激，能引起兴奋。〔〕形成机制：动作电位上升支——Na+内流所致。+浓度差，细胞外Na浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻Na通道动作电位的幅度决定于细胞内外的Na〔河豚毒〕那么能阻碍动作电位的产生。动作电位下降支——K+外流所致。〔〕动作电位特征：①产生和传播都是“全或无〞式的。②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直成正。③动作电位是一种快速，可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系兴奋性的变化：对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：峰电位——对不应期；负后电位——相对不应期和超常期；正后电位——低常期。局部电位：〔〕概念：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化〔较小的膜去极化或超极化反响〕。或者说是细胞受刺激后去极化未到达阈电位的电位变化。〔〕形成机制：阈下刺激使膜通道局部开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消能量。〔〕特点：①等级性。指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关，因为离子通道仅局部开放无到达该离子的电平衡电位，因而不是“全或无〞式的。②可以总和。局部电位没有不应期，一次阈下刺激引起一个局部反响虽然不能引发动作电位，-6-word文档精品文档分享的多个局部反响如果在时间上〔多个刺激在同一部位连续给予〕或空间上〔多个刺激在相邻部位同时给予〕叠加起来〔分别称为时间总和或空间总和〕，就有可能导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。③电紧X扩布。局部电位不能像动作电位向远处传播，只能以电紧X的方式，影响附近膜的电位。电紧X扩布随扩布距离增加而衰减。〔二〕细胞的兴奋性及其周期性变化、兴奋性：细胞受刺激时产生动作电位的能力。兴奋那么指产生动作电位的过程或是动作电位的同意语。组织产生了动作电位就是产生了兴奋〔简称兴奋〕。在受到刺激时能产生动作电位的组织才称为可兴奋组织。、细胞兴奋周期变化兴奋性的变化规律：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期——恢复。、绝对不应期：在神经承受前一个刺激而兴奋时的一个短暂时期内，神经的兴奋性下降至零。此时任何刺激均归于“无效〞。、相对不应期：在绝对不应期之后，神经的兴奋性有所恢复，但要引起组织的再次兴奋，所用的刺激强度必须大于该神经的阈强度。c、超常期：经过绝对不应期、相对不应期，神经的兴奋性继续上升，可超过正常水平。用低于正常阈强度的检测刺激就可引起神经第二次兴奋的时期称。、低常期：继超常期之后神经的兴奋性又下降到低于正常水平的期。、阈下总和：阈下刺激相继或同时作用时，有可能引起一次兴奋，称为阈下总和。〔三〕动作电位的引起和兴奋在同一细胞上的传导、兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导的速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无〞式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。(1)传导机制—局部电流学说动作电位〔兴奋〕也就在神经纤维膜上传导开来，称之为神经冲动。(2)跳跃式传导局部电流只能出现在与之相邻的朗飞氏结之间，兴奋就以跳跃的方式从一个朗飞氏结传到另一个朗飞氏结，不断向前传导。三、兴奋在细胞间传递兴奋在细胞间的传递：细胞间信息传递的主要方式是化学性传递，包括突触传递和非突触传递，某些组织细胞间存在着电传递〔缝隙连接〕。神经肌肉接头处的信息传递过程如下：2+2+神经末梢兴奋〔接头前膜〕发生去极化→膜对Ca通透性增加→Ca内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头、K+〔以Na+为主〕通透性增高→Na+内流→终间隙扩散到接头后膜〔终板膜〕并与N型受体结合→终板膜对Na板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。特点：①单向传递；②传递延搁；③易受环境因素影响。〔一〕化学突触(经典突触和接头突触)、经典突触概念：是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。经典的突触又称为化学性突触，其传递过程是通过轴突末梢释放特殊的化学物质—神经递质而实现的。、构造：突触前膜、突触间隙和突触后膜、经典突触传递是一个电-化学-电过程:①电指突触前末梢去极化2+进入突触小体突触小泡释放神经递质神经递质扩散递质与突触后膜上受体(或化学门控通道上的

②化学:指Ca受体)发生特异结合,③电位:突触后膜对离子通透性改变,离子进入突触后膜产生突触后电位.由于突触前膜释放的神经递质性质不同最终引发的突触后电位的性质也不同突触后电位有兴奋性突触后电位(EPSP)和抑制性突触后电位(IPSP).、接头传递I、神经-肌肉接头处兴奋的传递(1)神经-骨骼肌接头也叫运动终板。-7-word文档精品文档分享(2)神经-肌肉接头处兴奋传递过程与经典突触传递过程根本相似，其化学门控通道为ACh门控通道，产生兴奋性突触后电位，称终板电位(EPP)(3)突触后电位和EPP都是一种局部电位，不具Ach释放量增多而增加；不能传播，只能在局部呈紧X性扩布；可以产生总和。由于终板电位的紧X性扩布，它可使与之邻接的普通肌细胞膜去极化而到达阈电位水平，激活该处的电压门控性通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。(4)Ach突触的递质化学神经肌肉接头的传递保持1:1的关系：在终板膜以外的肌纤维膜的基膜上含有能使Ach分解的胆碱酯酶，能将Ach迅速降解，以便再次承受新的Ach。(5)经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点①单方向性；②有时间延迟〔突触延搁〕③易受环境因素和药物的影响：④易疲劳性，称为突触疲劳II、神经-平滑肌和神经-心肌接头传递曲X体内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡，非突触性化学传递当神经冲动抵达曲X体时，递质从曲X体中释放出来，靠弥散作用到达效应细胞膜的受体，使效应细胞发生反响。非突触性化学传递的特点：①传递花费的时间长；②不存在1对1的关系，作用较弥散。③能否对效应细胞发挥作用，取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。〔二〕电突触1、电突触的构造根底是细胞间的缝隙连结①电突触的两层膜的间隙仅有2～3nm，连接部位的神经细胞膜并不增厚；②膜两侧的胞浆内不存在突触小泡；③两层膜之间有沟通两侧细胞浆的水相通道蛋白。2、兴奋传递特点：①动作电位在缝隙连结处的传递与在神经轴突上传播完全一样，神经冲动可以由一个细胞直接传给下一个细胞，并且是双向的，意义在于促使许多细胞产生同步化活动。②电突触传递速度快，不易受外界因素的影响和改变。经电突触传递可使许多细胞产生同步状态。四、肌肉收缩〔一〕骨骼肌细胞的超微构造骨骼肌的特殊构造：肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进展收缩和舒X的根本功能单位。肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管〔T管〕系统。纵管系统的两端膨大成含有大量2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管构造，它是兴奋收缩耦联的关键部位。粗、细肌丝蛋白质组成：记忆方法：①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。细肌丝既是活动的肌丝必然含有能“动〞蛋白——肌凝蛋白。2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca+②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca肌钙蛋白。③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构〔运动〕，这种蛋白称原肌凝蛋白。〔二〕骨骼肌的收缩和兴奋—收缩偶联、肌肉收缩过程：2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。肌肉舒X过程：与收缩过程相反。由于舒X时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒X和收缩一样是耗能的-8-word文档精品文档分享主动过程。、兴奋收缩耦联过程：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。②三联管的信息传递。2+的贮存、释放和再聚积。

③纵管系统对Ca〔三〕影响骨骼肌收缩的主要因素：、肌骼肌收缩形式：〔〕等长收缩——X力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。等X收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而X力保持不变。这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。整体情况下常是等长、等X都有的混合形式的收缩。〔〕单收缩和复合收缩：低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。在复合收缩中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。因为动作电位是“全或无〞式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就稳定不变。由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。收缩形式与刺激频率的关系如下：刺激时间间隙>肌缩短+舒X——单收缩；肌缩短时间<刺激时间间隙<肌缩短+舒X——不完全强直收缩；刺激时间间隙<肌缩短时间——完全强直收缩。完全强直收缩是在上一次收缩的根底上收缩，因此比单收缩效率高，整体情况下的收缩通常都是完全强直收缩。、影响骨骼肌收缩的主要因素：〔〕前负荷：在最适前负荷时产生最大X力，到达最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。〔〕后负荷：是肌肉开场缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。五、实验．蛙坐骨神经一腓肠肌标本制备．刺激强度、刺激频率与肌肉收缩的关系血液一、血液的组成和理化性质〔一〕血液组成和血量、血液的组成血液成分：液体成分——血浆50%~60%有形成分——血细胞40%~50%记忆方法：可以认为全血中血浆与血细胞各占一半左右的容积，血浆稍多于血细胞，记成血浆50%+，血细胞50%-。这点记住了，也就记清了红细胞比容的数字：50%-近似等于血细胞比容〕。至于男性红细胞比容略于女性是由于雄激素有促进红细胞生成的作用。红细胞血细胞〔有形成分〕〔45%〕白细胞血小板血液〔全血〕水〔90%~92%〕白蛋白血浆〔55%〕血浆蛋白球蛋白溶质〔8%~10%〕纤维蛋白原无机盐非蛋白氮-9-word文档精品文档分享不含氮的有机物、血量成年畜禽的血量为体重的5%~9%7%~8%，相当于每公斤体重分别有50~90mL和70~80mL的血液。一次失血不超过全血量10%对生命活动无明显影响，超过20%那么有严重影响。〔〕循环血量：血液总量中，在心血管系统中不断快速循环快速流动的这局部血量，称为循环血量〔〕贮备血量：血液总量中，常滞留与肝、脾、肺、腹腔静脉和皮下静脉丛内且流动很慢的这局部血量，称为贮备血量。在剧烈运动和大量失血等情况下，贮备血液可补充循环血量的缺乏，以满足集体的需要。〔二〕血液的主要机能、运输功能：血液是机体内环境与外环境进展物质交换的必由之路。将营养物质运至全身各局部组织细胞，同时将细胞代谢的尾产物运至排泄器官。、维持内环境稳定：维持体液酸碱平衡、体内水平衡、维持体温的恒定等。、免疫保护功能：白细胞具有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质〔免疫球蛋白、补体和溶血素等〕，都能对抗或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质、纤溶系统物质参与凝血-纤溶、生理性止血等过程。〔三〕血液的理化特性比重：血浆比重1.025~1.030，与血浆蛋白浓度成正比。粘滞性：血浆粘滞性为1.6~2.4，与血浆蛋白含量成正比。血浆渗透压〔〕概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多〔白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原〕，决定血浆胶体渗透压的大小。〔〕渗透压的作用晶体渗透压——维持细胞内外水平衡胶体渗透压——维持血管内外水平衡原因：晶体物质不能自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。〔〕注意点：①临床上常用的等渗等X溶液有：0.9%NaCl溶液，葡萄糖溶液。②血浆蛋白含量变化会影响组织液的量，而不会影响细胞内液的量，细胞外液晶体物质浓度的变化那么会影响细胞内液量。二、血细胞及功能〔一〕红细胞生理红细胞的形态：红细胞呈双凹圆盘形，直径约为μm，无细胞核。红细胞的功能：〔1〕运输氧和二氧化碳；〔〕缓冲体内产生的酸碱物质。这两种功能均由血红蛋白完成，其中2+的铁离子必须处于亚铁状态〔Fe、红血液的生理特性〔〕选择性通透2，CO2等气体自由通过，尿素可以自由通过；电解质中负离子〔CI-，HCO3-)较易通过，正离子+,K+〕很难通过〔Na〔〕悬浮稳定性：指血液中的红细胞能够彼此保持一定距离而悬浮于血浆中的特性。红细胞沉降率〔ESR凝的血静置于垂直竖立的小玻璃管中，由红细胞的比重较大受重力作用而自然下沉，正常情况下下沉十分缓慢，常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称ESR〔血沉〕来表示悬浮稳定性，血沉越决，悬浮稳定性越差，二者呈反变关系。增加血沉的主要原因：红细胞叠连的形成。影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。〔〕渗透脆性：指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。是指红细胞在低渗溶液中抵抗膜破裂的一种特性。渗透脆性越大，细胞膜抗破裂的能力越低。正常红细胞呈双凹圆盘状，在0.45%~0.35%NaCl溶液中开场破裂，而球状红细胞渗透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中开场破裂。〔〕可塑性：红细胞在通过口径小于它的血管时将发生变形，通过后又恢复原状，称为可塑性。可塑性受3方面的影响：(1)外表积与体积比〔比值愈大，可塑性大〕〔2〕红细胞内和细胞膜粘滞性〔粘性愈大，可-10-word文档精品文档分享塑性愈小〕〔〕红细胞膜的弹性(弹性愈大，可塑性也愈大)。、红细胞的生成正常动物体内，红细胞的生成与破坏之间经常保持着动态平衡。(1)红细胞生成所需要的原料蛋白质、铁、叶酸、维生素B12和维生素C等是影响红细胞生成的重要因素。(2)红细胞生成的调节：瀑式促进因子〔BPADNA，使其增殖加强。b)促红细胞生成素〔EPO〕促进晚期红系祖细胞进入增殖期，向幼稚红细胞分化，促进血红蛋白合成，使血液中的成熟红细胞增加。缺氧是刺激红细胞生成的直接因子。缺氧可刺激肾脏分泌红细胞生成酶，使血浆中的红细胞生成素EPO增加，也可由肾皮质管细胞分泌EPO，EPO促进造血器官红系祖细胞的增殖，进而是血液中的红细胞数增加，缓解了缺氧，这是一个负反响机制。c)雄激素、甲状腺素、生长素可增强红细胞生成，雌激素抑制红细胞生成。〔二〕白细胞生理、白细胞的分类和数量白细胞是产生与骨髓和淋巴组织中的一类有核血细胞。根据形态、功能和来源，白细胞可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。按粒细胞胞浆颗粒的嗜色性质不同，又分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。各种动物白细胞数量随动物生理状况不同而变化。正常情况下，各类白细胞所占的百分比能够保持相对恒定。、白细胞的生理特征白细胞中除淋巴细胞外，能伸出伪足做变形运动，并得以穿过血管壁，称为白细胞的渗出。白细胞具有向某些化学物质运动的特性，称为趋化性。3白细胞以入胞作用吞入并杀伤或降解病原物及组织碎片的过程，称为吞噬。具有吞噬能力的白细胞即为吞噬细胞。4白细胞可分泌白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素、集落刺激因子等细胞因子，参与机体炎症和免疫反响调控。、白细胞的功能血液中主要的吞噬细胞。有很强的变形运动和吞噬能力，趋化性强。细胞内有溶酶体和一些特殊颗粒，不含溶菌酶，能进展吞噬，无杀菌能力。细胞自身不具备吞噬能力，但与组织中的肥大细胞相似，都含有组胺、肝素和5-羟色胺等生物活性物质。参与机体的过敏反响。细胞有变形运动和吞噬能力，可渗出血管变成巨噬细胞。能与组织中的巨噬细胞构成单核-巨噬细胞体系，在体内发挥防御作用。5)、淋巴细胞淋巴细胞根据其生长发育过程、细胞外表标志和功能的不同，可划分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两大类。①T淋巴细胞：主要参与细胞免疫反响，受到抗原刺激后能合成一些免疫活性物质，参与体内免疫反响②B淋巴细胞：参与体液免疫反响、白细胞的生成1白细胞也是起源于骨髓中的造血干细胞，经历定向祖细胞、可被识别的前体细胞等阶段，发育成为具有多种功能的成熟白细胞。淋巴细胞、单核-巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞生成并分泌一类糖蛋白，称为造血生长因子，调节白细胞的分化与增殖。有些造血生长因子在体外可刺激造血细胞生成集落，又称为集落刺激因子。、白细胞的破坏白细胞可以“凋亡〞〔三〕血小板生理、形态：呈两面微凹的圆盘状，平均直径2-4μm，平均面积8μm2，受刺激时伸出伪足。血小板过少，出血倾向；血小板过多，血栓形成见于真性血小板增多症及继发性增多、血小板的生理特性(1)粘附当血管内皮损伤而暴露胶原组织时，立即引起血小板的粘着，这一过程称为血小板粘附。可引起血小板中血栓烷A2〔TXA2〕增加,TXA2具有极强的促血小板聚集和促血管收缩作用。指血小板粘着于非血小板外表-11-word文档精品文档分享血管受损→血小板与内皮下成分〔胶原、微纤维、素〕合(2)聚集血小板彼此之间互相粘附、聚合成团的过程，称为血小板聚集。生理性致聚：ADP、肾上腺素、5-HT、组胺等(3)释放反响指血小板受刺激后，可将颗粒中的ADP、5-羟色胺〔5-HTCa2+、血小板因〔〕等活性物质向外释放的过程。(4)收缩指血小板内的收缩蛋白发生的收缩过程。它可导致血凝块回缩、血栓硬化，有于止血过程。(5)吸附血小板能吸附血浆中多种凝血因子于外表。、血小板的生理功能〕维护血管壁完整性的功能。〕参与生理止血功能。〔〕血小板粘附、聚集形成松软止血栓，防止出血。〔〕血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，ADP使血小板聚集变为不可，5-羟色胺等使小动收缩，有助于止血。〔〕促进血液凝固，形成结实止血栓。三、血液凝固与纤维蛋白溶解生理止血血液从血管流出，在正常情况下经数分钟出血将自行停顿，称为生理止血。生理止血过程包三个过程:(1)小血管受伤后立即收缩(2)血栓形成，实现初步止血(3)纤维蛋白块形成〔一〕血液凝固概念：血液由流动的溶胶状态〔液体状态〕变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。一过程所时间称为凝血时间。本质：多种凝血因子参与的酶促生化反响〔有限水解反响〕。根本过程：、V、PF〔〕凝血酶原激活物的形成〔X、Ca〔〕凝血酶原变成凝血酶。〔〕纤维蛋白原降解为纤维蛋白。(1)凝血过程可分为三个步：第一阶段是凝血因子FX激活成FXa并形成凝血酶原酶复合物〔凝血酶原激活物〕；第二阶段是凝血酶原〔FⅡ〕激活成凝血酶〔Ⅱ第三阶段是纤维蛋白原〔FⅠ〕转变成纤维蛋白Ⅰ)。(2)触发血液凝固有两种途经：①依靠血浆内部的凝血因子使凝血致活酶形成而发生的凝血称为内源性激活途经。②依靠血管外组织释放的组织因子激活凝血因子，而发生的凝血称为外源性激活途经。凝血因子的特点：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，称为凝血因子。根据其发现的先后顺序，由国际凝血因子命名员以罗马数字编号命名，有13种，即凝血因子Ⅰ—ⅩⅢ。除钙离子与磷脂以外，其余的凝血因子都是蛋白质，绝大多数是蛋白酶，它们在血液中都是以无活性的酶原形式存在，必须通过其他酶的水解作用才具有酶的活性，习惯上在该因子号的下“InactiveⅪ〔FⅪ〕被激活为ActiveⅪ〔Ⅺa〕2+〕和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质。〔〕除因子Ⅳ〔Ca〔〕血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在。〔〕Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必须Ⅲ因子存在才能起作用。〔〕局部凝血因子在肝脏内合成，且VitK参与，所以肝脏病变成VitK缺乏常导致凝血异常。〔〕因子Ⅷ为抗血友病因子，缺乏时凝血4.内、外源凝血途径的不同点：因子X的激活可通过两途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。〔〕内源性凝血途径：是指参与凝血的全部凝血因子都来自血液的凝血途径。〔〕外源性凝血途径：是指凝血的组织因子〔组织凝血激酶，Ⅲ因子〕是来自组织，而不是来自血液的凝血途径，-12-word文档精品文档分享故又称为凝血组织因子途径始动因子参与反响步骤产生凝血速度发生条件内源性凝血胶原纤维等激活因子Ⅻ较多较慢血管损伤或试管内凝血外源性凝血组织损伤产生因子Ⅲ较少较快组织损伤机休组织损伤时的凝血为：内源性和外源性凝血途径共同起作用，且相互促进。〔二〕抗凝系统血浆中最重要的抗凝物质是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。肝素通过增强抗凝血酶Ⅲ活性而发挥作用。纤维蛋白溶解系统：〔+〔-正常情况下，血流在血管内不凝固的原因：〔1〕血流速度快，〔〕血管内膜光滑，〔3〕血浆中存在天然抗凝物质和纤维蛋白溶解系统、抗凝和促凝措施促进凝血草酸、柠檬酸钠，乙二胺四乙酸〔EDTA〕除去，延缓凝固。①Ca②某些生物素：肝素、抗凝血酶Ⅲ、水蛭素、蛇毒等促进凝血.a)抗凝血酶Ⅲ：可封闭凝血酶的活性中心，延缓凝固。b)肝素：可使抗凝血酶Ⅲ的活性大大增加；抑制凝血酶活性和释放纤溶酶增强纤维蛋白溶解；减弱脂蛋白对血管内皮的损伤，防止由血脂引起的血栓形成。③血浆蛋白C和维生素K：a)维生素K可激活血浆蛋白质C使某些凝血因子灭活。b)激活的血浆蛋白C可增强纤维蛋白的溶解。C)维生素K缺乏可使蛋白质C合成减少、某些病理性血管内皮损伤使血浆蛋白C激活受阻都可增加血栓的形成。④光滑的外表：可减少血小板的聚集和解体，减弱对凝血过程的触发，因而延缓了凝血酶的形成。⑤降低温度：温度降低至10℃以下许多参与凝血过程的酶的活性下降可延缓血液凝固。〔三〕纤维蛋白溶解与抗纤溶系统纤维蛋白溶解：(1)纤维蛋白溶解的过程称为纤维蛋白溶解〔简称纤溶〕。参与纤维蛋白溶解的物质有纤维蛋白溶解酶原、纤维蛋白溶解酶、纤维蛋白溶解酶原激活物和抑制物。纤溶过程分两个阶段：〔一〕纤溶的概念纤溶是指在纤溶系统的作用下凝胶状态的纤维蛋白降解为可溶性的纤维蛋白分解产物的过程。〔三〕纤溶的根本过程〔三〕纤溶的生理意义1.使生理止血过程中所产生的血凝块能随时溶解，从而防止血栓形成，保证血流畅通；2.参与组织修复、血管再生等多种功能。四、血型〔一〕红细胞凝集与血型、红细胞凝集：如果将血型不相容的两个个体的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞会聚集成团，这种现象称为红细胞凝集，是一种免疫现象。红细胞膜上存在着特异的抗原,为凝集原；血浆中的γ-球蛋白是凝集素能与凝集原发生特异性结合。、ABO血型系统-13-word文档精品文档分享〔〕血型：血细胞膜外外表特异性抗原类型，通常指红细胞血型。〔〕ABO血型的种类：ABO血型系统中有两种抗原，分别称为A抗原和B抗原，均存在于红细胞膜的外外表，在血浆中存在两种相应的抗体即抗A抗体和抗B抗体。根据红细胞上所含抗原种类将人类血型分为如下血型：血型ABABO红细胞上的凝集原〔抗原〕ABA和BH抗原血清中的凝集素〔抗体〕抗B抗A无抗A和抗B〔〕抗原本质：血型抗原是镶嵌于红细胞膜上的糖蛋白与糖脂。ABO抗原特异性是在H抗原根底上形成的。〔〕抗体本质：ABO血型系统的抗体为天然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘。、Rh血型〕大多数人为Rh阳性血。〔〕血清中不存在天然抗体，抗体需经免疫应答反响产生，主要为IgG，可以通过胎盘。〔〕Rh阴性的母亲第二次妊娠时〔第一胎为阳性时〕可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。〔四〕输血原那么及穿插配血、输血的根本原那么：(1)检查ABO血型必须保证供血者与受血者的ABO血型相合，即坚持输同型血。(2)紧急情况下的输血当无法得到同型血时，也可以输入O型血，但是O型血的人血浆中的抗A和抗B凝集素能使不同血型受血者的红细胞发生凝集反响也会发生意外。O型输给A、B、AB型；AB型可承受A、B、O型血，必须少量〔<300ml(3)在每次输血前必须进展穿插配血试验、穿插配血试验，受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。前者为穿插配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。其方法是：在37℃下，将供血者的红细胞与受血者的血清进展配合试验检查有无红细胞凝集反响〔穿插配血试验的主侧〕。同时还将受血者的红细胞与供血者的血清进展配合试验，检查有无红细胞凝集反响〔穿插配血试验的次侧〕如果穿插配血的两侧均无凝集反响，即为配血相合，可进展输血。如果主侧有凝集反响，无论次侧反响如何，称为配血不合。〔三〕动物血型五、实验．出血时间、凝血时间的测定．红细胞沉降率测定．血红蛋白测定．红细胞脆性实验．血细胞计数．血液凝固第四章血液循环一、心脏生理〔一〕心肌的生物电现象、心肌细胞的分类〔〕工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反响细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。〔〕特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性〔除结区〕，但无收缩性。特殊传导系统包括：○1窦房结、房室交界〔房结区、结希区〕——慢反响细胞。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房—室延搁的原因。2房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反响细胞〔〕区分快反响细胞和慢反响细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反响细胞0期去极化速度快。多由Na+2+内流形成，慢反响细胞0期去极化速度慢，由Ca内流形成。-14-word文档精品文档分享、心肌细胞的生物电现象〔〕静息电位——K+外流的平衡电位。静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内为-90mv。〔〕动作电位——复极化复杂，持续时间较长。+内流接近+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。0期〔去极化〕——Na+外流所致。1期〔快速复极初期〕——K2+++、Na内流与K2期〔平台期〕——Ca外流处于平衡。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。2+内流停顿，K+外流增多所致。3期〔快速复极末期〕——Ca4期〔静息期〕——工作细胞3期复极完毕，膜电位根本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠+—K+泵的转运。自律细胞无静息期，复极到3期末后开场自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。Na心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点：阈电位0期去极去极幅度4期膜电位膜电位分期静息电位/最大0期完毕时舒X电位值化速度膜电位值心室肌静息电位值-70mV迅速+30mV〔反120mV〕稳定、1、2、、4共5细胞-90mV极化〕个时期窦房结最大舒X电位-40mV缓慢0mV〔不出、3、4共3期，无小〔70mV〕不稳定，可细胞-70mV现反极化〕自动去极化平台期心室肌与快反响自律细胞膜电位的不同点：快反响自律细胞4期缓慢去极化。〔起搏电流由Na+、Ca2+内流超过K外流形成。〕、心电图P波——左右两心房的去极化。QRS——左右两心室的去极化。T波——两心室复极化。—R间期——房室传导时间。Q—T间期——从QRS波开场到T波完毕，反映心室肌除极和复极的总时间。ST段——从QRS波完毕到T波开场，反映心室各局部都处于去极化状态。〔二〕心肌的生理特性自律性：〔〕心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。〔〕窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑〔以前者为主〕两种机制控制潜在起搏点。〔〕影响自律性的因素有：①4期自动除极的速度；②最大复极电位水平；③阈电位水平传导性：心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。传导的特点：〔〕主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌〔〕房室交界处传导速度慢，形成房—室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。〔〕心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。〔〕决定和影响心肌传导性的因素：①心肌细胞的直径；②动作电位除极速度和幅度；③邻近部位膜的兴奋性。心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。兴奋性：〔〕动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒X早期，因此心肌不会出现强直收缩。+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。〔〕影响兴奋性的因素：Na另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当-15-word文档精品文档分享血中K+++显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na通道失活，兴奋性那么完全丧失。因此，血中K逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。〔〕期前收缩和代偿间隙：心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒X期，这称为代偿间隙。4.收缩性：2+的依赖性。〔〕心肌收缩的特点：①同步收缩②不发生强直收缩③对细胞外Ca2+〔〕影响心肌收缩性的因素：Ca、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。〔三〕心脏泵血功能、心动周期和心率I、概念：心脏一次收缩和舒X构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。II、心率与心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关，心率增大，心动周期缩短，收缩期和舒X期都缩短，但舒X期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。、心脏泵血〔〕射血与充盈血过程〔以心室为例〕：①心房收缩期：在心室舒X末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开场收缩，进入下一个心动周期。②等容收缩期：心室开场收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。③快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开场下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。④等容舒X期：心室开场舒X，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。留神室舒X至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。〔〕特点：①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒X是产生压力梯度的根本原因。②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6。④左、右心室的搏出血量相等。⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒X期末，左心室内压最高是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程，因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。而舒X过程中压力是逐渐降低的，左心室内压应在充盈开场之前最低即等容舒X期末最低。、心音〔〕第一心音与第二心音的异同：标志心音特点主要形成原因第一心音心室收缩开场音调低，历时较长心室肌收缩，房室瓣关闭第二心音心室舒X开场音调高，历时较短半月瓣关闭振动，血流冲击动脉壁的振动〔〕第一心音和第二心音形成机制：1第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的，这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。其中心肌收缩、瓣膜启闭，血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动，从而参与心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同，以瓣膜的关闭作用最明显，因此第一心音中主要成分是房室瓣关闭。2第二心音是心室舒X期各种机械振动形成的，主要成分是半月瓣关闭。〔〕第三心音和第四心音：-16-word文档精品文档分享是一种低频率振动，其形成可能与心房收缩和早期快速充盈有关。在儿童听到第三、第四心音属正常，在成人多为病理现象。、心脏泵血功能的评价〔〕每搏输出量及射血分数：一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60~80ml。每搏输出量与心室舒X末期容积之百分比称为射血分数，人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，那么每搏输出量越多，射血分数也越大。〔〕每分输出量与心指数：每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L。心输出量不与体重而是与体外表积成正比。心指数：以单位体外表积〔m2〕计算的心输出量。〔〕心脏作功心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。、影响心输出量的因素心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。〔〕前负荷对搏出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒X末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒X末期压力〔或初长度〕的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度〔2.0~2.2μm〕之前，静息X力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息X力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。〔〕后负荷对搏出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。〔〕心肌收缩能力对搏出量的影响：心肌收缩能力又满意肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—X力曲线向左上移位，使X力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱那么相反。〔〕心率对心输出量的影响：心率在40~180次/minX围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/min时，也使心输量减少。二、血管生理〔一〕各类血管的构造和功能特点、弹性贮器血管——大动脉，包括主动脉、肺动脉及其最大分支。特点：血压高、血流快，有较大的弹性及可扩X性。作用：缓冲收缩压、维持舒X压、减小脉压差。、分配血管——中等大小动脉特点：血压高、血流快。作用：运送分配血液到各个器官组织。、毛细血管前阻力血管——小动脉、微动脉。特点：血液高、血流快、阻力大。-17-word文档精品文档分享作用：调节局部血管的口径和流血阻力。、毛细血管前括约肌——真毛细血管起始部平滑肌环绕.作用：控制毛细血管的关闭和开放，决定一定时间内毛细血管开放的数量。、交换血管——真毛细血管。特点：血压低、血流慢、管壁通透性大。作用：血液与组织进展物质交换的部位。、毛细血管后阻力血管——微静脉。特点：管径小，对血流有一定阻力。作用：改变毛细血管压和体液在血管内和组织间隙间的分配情况。、容量血管——静脉。特点：数量多、口径大、容量大。作用：容纳60%~70%的循环血量。、短路血管——小动脉与小静脉之间的直接联系。作用：保证循环血量和体温。〔二〕血流动力学：血流量、血流阻力和血压、血流量〔Q、血流阻力〔R、血压：〔即压强。血压的单位为千帕〔kPa:1mmHg=0.133kPa〕〔〕血压的形成：(I)血液对血管的充盈和循环系统平均充盈压：只有血液充盈血管时才能谈得上对血管壁的侧压力。(II)心脏射血：心室收缩时所释放的能量为两局部①用于推动血液流动，是动能，②形成对血管壁的侧压力，是势能。(III)外周阻力：指存在于骨骼肌、腹腔器官的阻力血管〔小动脉，微动脉〕口径的改变、血液的粘滞性等合因素形成的对血液流动的阻力。〔IV〕重力作用：压力随深度而均匀增加。〔三〕血压及影响因素、动脉血压：动脉血压指动脉血管中血流对单位面积血管壁的压力。〔〕动脉血压的形成：①前提条件：血流充盈；②根本因素：心脏射血和外周阻力。〔〕动脉血压的正常值：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期到达最高值。这时的动脉血压值称为收缩压。心室舒X时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒X压。收缩压和舒X压的差值称为脉搏压。简称脉压。一个心动周期中每一个瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。简单计算，平均动脉压大约等于舒X压加1/3脉压。〔〕影响动脉压的因素：但凡能影响心输出量和外周阻力的因素都能影响动脉血压。①心脏每博输出量：主要影响收缩压。②心率：主要影响舒X压。③外周阻力：主要影响舒X压〔影响舒X压的最重要因素〕。④动脉和大动脉的弹性贮器：减小脉压差。⑤循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。、动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管壁的扩X与回缩的起伏。〔〕动脉脉搏的波形①上升支：在心室快速射血期，动脉血压迅速上升，管壁被扩X，形成脉搏波形中的上升支。②下降支：心室射血的后期，射血速度减慢，进入主动脉的血量少于由主动脉流向外周的血量，故被扩X的大动脉开场回缩，动脉血压逐渐降低，形成脉搏波形中下降支的前段。随后，心室舒X，动脉血压继续下降，形成下降支的其余局部。在主动脉记录脉搏图时，其下降支上有一个切迹，称为降中峡。降中峡发生在主动脉瓣关闭的瞬间。因为心室舒X时室内压下降，主动脉内的血液向心室方向返流。这一返流使主动脉瓣很快关闭。返流的血液使主动脉根部的容积增大，并且受到闭合的主动脉瓣阻挡，发生一个返折波，因此在降中峡的后面形成一个短暂的向上的-18-word文档精品文档分享小波，称为降中波。〔〕动脉脉搏波的传播速度：一般说来，动脉管壁的可扩X性愈大，脉搏波的传播速度就愈慢。、静脉血压：静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。〔〕中心静脉压：指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为：〔4~12cmH2O射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全。〔〕外周静脉压：指各个器官静脉的血压。、静脉回流血量：由静脉流回右心室的血量。影响因素：静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响。〔〕体循环平均充盈压；〔2〕心脏收缩力量；〔〕体位改变；〔〕骨骼肌对静脉的挤压作用；〔〕呼吸运动对静脉回流的影响〔四〕微循环与物质交换微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进展物质交换的场所。微循环3条途径及其作用：〔〕迂回通路〔营养通路〕：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②特点：管壁薄〔真毛细血管〕，穿插于细胞间隙。迂回曲折，交织成网；管径小，阻力大，血流缓慢；交替开放〔20％〕③作用：是血液与组织细胞进展物质交换的主要场所。〔〕直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②特点：通血毛细血管是后微动脉的最后延伸；通血毛细血管与真毛细血管的最大区别是前者无毛细血管前括约肌；管径较粗、血流较快，经常开放③作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。〔〕动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②特点：最短、最直、阻力最小→血流最快，不能进展物质交换；一般情况下，因吻合支管壁平滑肌收缩而关闭，一般不开放。但在体温升高时可开放。③作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。微循环组成的记忆方法：〔〕将“循环〞理解为“从动脉到静脉的血流〞，因此，微循环3条通路的血管都是“微动脉,,微静脉〞。〔〕迂回通路是交换物质的场所，必然包含真毛细血管，即“微动脉,,真毛细血管,,微静脉〞。〔〕交换血管的血流受组织局部代谢的调控，因而真毛细血管〔无平滑肌〕前必须连接调控血流的构造——“毛细血管前括约肌〞。〔〕由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富，因此二者之间应有一过度——后微动脉。综上所述，营养通路的组成应为“微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。同理，可以推出另两条通路的血管组成。微循环血流调控：〔〕毛细血管压与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比。〔〕微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用。〔〕毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。〔五〕组织液和淋巴的生成与回流、组织液〔〕组织液的生成：液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于四个因素，即毛细血管血压〔〔Pifπp〕和组织液胶体渗透压〔πifPc和πif是促使液体由毛细血管内向血管外-19-word文档精品文档分享滤过的力量，而πp和Pif是将液体从血管外重吸收入毛细血管内的力量。滤过的力量〔即Pc+πif〕和重吸收的力量〔即πp+Pif〕之差，称为有效滤过压。V=Kf[(Pc+πif)-(πp+Pif)]〔〕影响组织液生成的因素①毛细血管血压升高；②血浆胶体渗透压降低；③静脉回流受阻；④淋巴回流受阻；⑤毛细血管通透性增高、淋巴液〔〕淋巴液的生成10％组织液入毛细淋巴管→淋巴管→右淋巴导管、胸导管→静脉.〔〕淋巴液回流的生理意义①能将组织液中的蛋白质分子带回血液中②去除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等，③对营养物质特别是脂肪的吸收起到重要作④在组织液的生成和重吸收平衡中起到一定作用。〔〕影响淋巴液生成的因素:淋巴管上的瓣膜和大淋巴管壁平滑肌共同构成肉收缩，动脉博动，对体壁的压迫和按摩等〕也能推动淋巴液的流动。毛细血管压升高、血浆胶体渗透压降低、组织液中蛋白质浓度升高、毛细血管壁通透性增加都会引起淋巴液生成增加。三、心血管活动的调节〔一〕心脏的神经支配及其作用、交感神经：心交感神经的节前神经元位于脊髓胸段的T1~T5阶段灰质侧角的神经元，其轴突末端释放的递质为乙酰胆碱，后者与星状神经节后神经元膜上的N型受体结合。节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。作用：末梢释放去甲肾上腺素与心肌的缩能力加强。这些称为正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。刺激交感神经，有利于心室舒X充盈。、心迷走神经：支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中，其节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经疑核和背核。节前纤维下行至心内神经节，其节前纤维末梢释放的乙酰胆碱与心内神经节的节后神经元膜上的胆碱能N型受体结合，使节后纤维末梢释放的乙酰胆碱与心内神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。作用：末梢释放Ach与心脏M受体结合导致心率减慢；心房肌收缩力减弱；心房肌不应期缩短；房室传导速度减慢；即称为负性变时、变传导、变力作用。、肽能神经元：心脏中有多种肽类神经释放神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片等，它们常和其它递质共存于一个神经细胞中。主要参与心肌、冠状动脉活动的调节。使心肌收缩加强，冠状动脉舒X。〔二〕血管的神经支配及其作用、缩血管神经：属交感神经，血管上有NA〕与β受体结合，血管舒X。但与只承受交感神经的支配，而且交感神经是持续发放低频率冲动，称为交感缩血管紧X。交感神经紧X性下降时，血管舒X。、舒血管神经:①交感舒血管神经：支配骨骼肌微动脉。构造上属于交感神经，但其末梢分泌Ach，只有在动物处于情绪冲动紧X时，才发放冲动，使血管舒X，血流量增加。②副交感舒血管神经：少数血管还受副交感舒血管神经的支配。末梢释放的递质Ach与血管的M受体结合，引起血管舒X。③脊髓背根舒心血管神经：感觉神经末梢分支可通过轴突反射引