杆菌科等寄居在人和动物的肠道内

肠杆 致病菌：少数细菌，如伤寒沙门菌、志贺菌 耶尔森机会致病菌：如大肠杆菌、克雷伯菌、变形杆 后转变而来。如O157传染源：动物、带菌者、内 染、食品、水源途径：消化道 、呼吸道肠杆菌共同形态与结构：G－，多有菌毛，多有周鞭毛，少培养特性生化反应抗原结构O抗原、H抗原和荚膜抗原（O，在细菌鉴定、流行病 上意义较大抵抗力遗传变异药性变异与肠杆菌生化鉴1、乳糖发+-+-2、尿素酶试+-3、氧化酶试+-4、IMViC“＋＋－－”埃希菌属有6个种，最重要的是大肠埃希菌（E①肠道中重要的正常菌群,粪便污染的卫生学检测指②机会致病菌，引起肠道③一 型具有致病性，能导致人类胃肠④分子生物学 工程的实验材O抗原173H56O抗原173H56菌株有周身鞭毛，有菌兼性厌氧，绝大多数菌株发酵乳IMViC试验结果为抗原：O、H、能产生大肠菌素易产生耐药性：R卫生3个大肠菌群/1L100个细菌总数/1ml在环境和食品卫生学上，常被用大肠菌群大肠菌群每1000ml水中大肠菌细菌每1ml或1g样品中细菌大肠菌群数：3724小时内发酵乳糖产乳糖发酵与大肠菌群亮绿乳糖胆汁肉汤培养MPN：Mostprobable 化 染:腹膜炎、阑尾炎、败血症、新生儿脑膜 致病性大肠埃希菌肠 ——致病株——外 人类胃肠致病黏附素定植因子抗原（CFA，紧密粘附素菌毛：集聚黏附菌毛（AAF），束形成菌毛（bundleformingpili,P菌毛、I型菌荚侵袭性物质：侵袭质粒抗原蛋白等，载铁蛋白和III型分泌系统等志贺毒素耐热肠毒素（ST）、不耐热肠毒素旅行者旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便， ，腹质粒介导LT和ST肠毒素，大量分泌水样便，继以少量血便，腹质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮婴儿腹泻；水样便，，发细胞绒毛结构破坏，导致吸损水样便，继以大量，剧烈腹痛，低热或无，可并发中断蛋白质合成;A/E损伤，伴小肠婴儿腹泻；持续性水样便，脱水，低质粒介导集聚性粘附上皮细胞，伴绒毛变短，单核细胞浸润和，肠产毒性大肠埃希菌（entero-toxigenicE.coli,ETEC);侵袭性（-invasive); 性（-adherent））由质粒编码，LT-I与霍乱肠毒素 耐热肠毒素（heat-stableenterotoxin,ST）亦分A和B两个亚单作用机理似LT，只是A亚单位活化的是cGMPLT与STa的作霍乱样效霍乱肠毒素导

EIECand易感人群：较大儿童和成致病物质质粒携带侵袭 编码的侵袭性的外膜蛋不产肠毒致病物质：易感人群临床表现：婴儿腹易感人群：幼儿传染源：食品污染、牛是O157：H7的主要宿主要致 型：O157：H7，O104:H4（新 致病物Stx-Ⅰ 毒素仅一个氨基酸差Stx-Ⅱ 毒素60%同源性，选择性破坏肾小球内皮细 抑制细胞内蛋白质合B亚单位（五聚体）识别受体(糖脂受体D-60MDa质粒编码的毒力因生生物学活性肠毒素性：破坏肠绒毛，引起疾病早期的腹。细胞毒性：裂解细胞，损伤细胞神经毒性：注射动物可引起动物麻痹 “O157” 每年可造成2万人生病，250至500致病物质：质粒60-MDa编码的Bfp、AAF/IAAF/II 2001国E.coli01-09591stxgene2002年,中非，E.coli55989致病性E.coli人类ETEC、 正在研究插管 镜检查应严格无菌操对腹 应进 治充分的烹饪可减少ETEC、 “life“lifecycle”ofE.coli5-10%prevalenceinanimals40%prevalenceinfarms菌G－短小杆菌无鞭毛有菌生化反应能分解葡萄糖不分解乳糖(除宋 菌抗原菌 亚痢 福 X，Y变 鲍 贺 致病急性典型：发热、腹痛、急 型：易误诊，导致带菌和慢性痢疾慢性细菌性痢病程迁移两个10％～20％的 人可转为慢性，症状不典预防与控制：患者和带菌者，切断粪— 途病免期不赖活 药致病 内毒素：所有菌株都 内毒外毒素 毒素，与EHEC的毒素相同A 菌I型和II型内毒素-局部肠壁 肠壁植物神经→肠蠕动失调、痉挛→腹痛、里急后内毒素血症-外毒素（A群Ⅰ、Ⅱ型 毒素有3种毒性，与内毒素协同作用，加重局部和全身新鲜脓血便/

微生分子生物乳分子生物乳胶凝集协同凝集毒力试学反应（玻片凝集及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保快速诊 分离培SS平板SS平板（无色透明小菌落荧光菌球双糖培养基（生化反应最最后诊沙门菌物肠寄其许为畜患。少人消化道 人物 败DNA6个。花生2006.8-2007.2 2008.9-2009.2，44发生沙门氏 ，造 ，至少9 沙门菌生物学性沙门菌 Salmonella Salmonella,entericasubspecies,enterica伤寒沙门+ +伤寒沙门+ +肠炎沙门⊕–⊕+菌 葡萄糖乳糖甘露醇硫化氢动鼠伤寒沙门⊕⊕⊕––– ⊕⊕–– 抗原构造与成抵抗 O耐湿 H鞭不耐 使O抗原遮Vi荚不耐O与H在诊断上的Vi 伤寒、希氏沙门菌的表面荚膜多糖 与毒力有 抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价 伴随活菌一起存 测定Vi抗体有助于检出带以沙门菌肠热症（entericfever,typhoid 胃肠炎（食 败血无症状带菌 侵袭

致病物内毒 炎肠毒

典型病例病程为3-伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌 沙门菌、希氏沙门胆囊胆囊-----肠 粪排皮肤----血 --玫瑰 肝 肿骨发小肠上部粘 固有层1周第1次菌血第二第1次菌血第二次菌血典型

胆囊、肾 例例进入肠壁淋巴组 粪 3-W-W坏死溃

肠热症-伤寒杆伤寒杆 sIgA 肠壁淋巴组 吞噬细胞吞肠热症-入血（菌血症 大量入血（败血症发伤寒败血症

肠热症-随胆 肠穿孔（IV 反应免疫特免疫力，胃肠炎的恢复与肠道局部生成sIgA微生伤寒和副伤 食 败血标第1周取静脉 可疑食 标第1-3周取骨髓 第2周起取粪、 SS平板或麦糠SS平板或麦糠凯平生生化集试沙门菌的生化反应 基肥达试（Widal O抗原：伤寒沙门菌OPB：乙型副伤寒沙门菌H稀释肥达试验的伤寒沙门菌O抗体的凝集价小于1：80，H抗体小于甲型副伤寒 沙门菌H抗体凝集价小于动态观察：早晚期双份 O、H抗体均不高，不可排除诊断，可能为发病 肥达实验结果判 。O正常，H升高O、H升高，PA、PB正常：伤寒可能性大O、PA升高，H、PB正常O、H、PA、PB均升高：伤寒＋甲副 治疫区可使用ViVi抗体:显示胆囊胆伤寒玛丽·梅伦 利和公众健康的大争 第10霍乱 中 报告 烈性肠道传染国际检疫传染生2010年8月 蒙城，霍 ，发病30多例流行19世纪初至今已引起7次世界性大流 古典生物型,仅 1961埃尔托（eltor)生物>140个以上的国家和地区，400多病例，霍乱弧菌属弧菌属（Vibrio）G-,弧形，小杆形态运动：单鞭毛培养特性：耐TCBS培养基（黄色菌落 碱性蛋白胨抗原耐热O不耐耐热O霍 O1O1O139群不不溶解羊红不凝集鸡红细对50U多粘菌素敏可被第Ⅳ群噬菌体裂致病物质与抵抗致病物质鞭毛 其他：多糖荚膜、LPS抵抗力ElTor型和其它非01 腺苷酸环化酶活性腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP平升高，主动分泌Na+、K+、HCO－和水3导致严重的腹泻由前噬菌体ctxA、 表达1A+5B结构，热不稳定性ctxA与小肠粘膜上与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受霍乱毒素激活作

致病机G蛋 活化腺苷酸环化 致病性与免疫O1群症状从无、轻型到严重腹泻 60%，儿童病例占O139比O1严重，成人病例大于古典型较ElTor型严霍乱弧菌后SIgA起主要作O1群与O139无交叉保临床表剧烈的腹泻泔水样腹 率达严重脱霍乱面容（眼窝深陷，两颊深凹烦躁，声嘶“洗衣工手舟状微生标本时送检 分离培养(确诊增菌(碱性蛋白胨水)、分离玻片凝快速诊断：免疫荧光、PCR首例病例要及时诊断传染控制与治控制传染源：患者及无症 提高易感者免疫力 预防接治疗发霍起急尚和 现 高率副溶血性弧V.温、热地带较多，华东沿海该菌的检出率为嗜盐（halophilic）3.5％的NaCl、pH7.5～8.5的条件下生长最不耐热，不耐根据O抗原，分13 致病性与微生致病物质 原因：食用经烹饪不当的海产品或盐腌制品神奈川试验(Kanagawatest)：第11章螺杆菌幽门螺 发现者(澳大利亚临床微生物学家巴里·马歇尔（Barry罗宾·沃伦（RobinWarren） 形态与分形态螺旋弯曲形，S在胃黏膜上皮表面 生物学性培高，生长慢3-6天可见针尖大无色透落生化生化反应不尿素过氧化氢酶一、氧致病所致疾 致病物急性炎症*上消化道慢性活动性胃 胃癌样表现：A胃、十二指特点*慢性过程反复发；*发作呈周期性，与缓解期相互交；*发作时上腹痛呈症状烧灼痛，胀痛，剧痛，饥饿痛*十二指肠溃疡：空腹痛或夜间*胃溃疡：进餐*部分患者伴有或喷门癌会出现进幽门癌会出现幽门梗阻致病*HP定植于胃黏膜上皮表面和 的底层*损害胃黏膜屏障：H尿素酶：氨降*炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃黏膜上皮产*胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋传染性与免特传染源途径：粪-口或口-达国家(成人45%；发展中国家(成人指溃患检率p