生理学血液循环大全

关于生理学血液循环大全1第1页，课件共180页，创作于2023年2月2血液循环：血液在心脏的推动下，在血管中按一定方向周而复始的流动。循环系统组成心脏血管血循环的动力，泵血液循环的管道系统第2页，课件共180页，创作于2023年2月3第3页，课件共180页，创作于2023年2月41.功能快反应细胞慢反应细胞普通心肌：工作细胞特殊心肌：自律细胞、传导系统中的非自律细胞2.有否自律性自律细胞非自律细胞3.ＡＰ.Ｏ期去极化速率工作细胞传导系统中的非自律细胞

第一节心脏的生物电活动第4页，课件共180页，创作于2023年2月5一、心肌细胞的电活动第5页，课件共180页，创作于2023年2月6++跨膜电位:静息电位

(RP),动作电位(AP)

内向电流:去极化(正离子内流和负离子外流)

外向电流:复极化或超极化(正离子外流和负离子内流)第6页，课件共180页，创作于2023年2月7

心室肌和窦房结动作电位模式图第7页，课件共180页，创作于2023年2月8

形成原理与骨骼肌和神经纤维的静息电位相似

静息状态下内向整流钾通道

IK1(开放,K+外流)

钠内向背景电流

IP(少量内流)(一)静息电位静息电位初于开放,去极化-20mV以上,通道几乎堵塞,外流量几乎为零第8页，课件共180页，创作于2023年2月9(二)动作电位SlowFast不同于骨骼肌和神经细胞不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、持续时间、波形、产生机制亦不相同说明:形成它们的离子流的基础不同第9页，课件共180页，创作于2023年2月101.心室肌细胞动作电位特点：

①复极过程复杂②持续时间长③升降支不对称第10页，课件共180页，创作于2023年2月11去极化过程:

0期：快速去极期，Na+(INa)快速内流

快钠通道可被(TTX)阻断去极化过程:

1期：(快速复极初期)

钠通道失活，瞬时性外向电流引起

K+(Ito)外流

01234去极化达阈电位,通道快速激活,也启动失活过程膜电位去极化到-30~-40mV时激活,但迅即失活.第11页，课件共180页，创作于2023年2月12

2期：平台期，约占100~200ms，L型钙通道

(ICa-L)Ca2+内流和延迟整流钾通道(IK)钾外流

3期：快速复极末期，K+(

IK1)外流

4期：静息期，Na+-K+交换、Na+-Ca2+交换，恢复膜内外离子正常分布012340期-40mV激活,2期达最大值,随即开始失活-40mV开始激活,2期外流量增加,启动3期复极复极-60mV,通道阻塞解除,K+外流,完成复极过程第12页，课件共180页，创作于2023年2月13心室肌细胞跨膜电位及其形成的离子流基础第13页，课件共180页，创作于2023年2月14012344-90mVK+Na+K+K+K+K+Ca2+Ca2+2Na+3K+3Na+Ca2+细胞外细胞内0mV（快反应非自律细胞）第14页，课件共180页，创作于2023年2月152期：是心室肌细胞动作电位区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。第15页，课件共180页，创作于2023年2月16（二）窦房结细胞动作电位0期：Ca2+内流L型钙通道

(ICa-L)（速度慢、幅度小）3期：K+外流延迟整流钾通道(IK)4期：缓慢自动去极期起搏电流

K+外流

Na+内流(If进行性增强内向离子流）0mV-40mV-70mV细胞外细胞内Ca2+K+Na+Ca2+3403期复极过程,通道逐步去激活,这种K+流逐渐减少是4期自动去极化的重要离子基础第16页，课件共180页，创作于2023年2月17第17页，课件共180页，创作于2023年2月18（一）兴奋性

是指心肌受到刺激后产生兴奋（动作电位）的能力。心肌细胞兴奋是以离子通道能够激活为前提。二、心肌的电生理特性

兴奋性自律性传导性衡量指标:阈值第18页，课件共180页，创作于2023年2月191.决定和影响心肌兴奋性的因素（1）静息电位和阈电位之间的差距RPTP第19页，课件共180页，创作于2023年2月20（2）钠离子通道的状态去极化复极化时间静息态激活态失活态例:INa去极到-70mV激活,随即失活复激化到-60mV,开始复活RP,通道完全恢复备用状态第20页，课件共180页，创作于2023年2月212.兴奋性的周期性变化（1）绝对不应期和有效不应期去极至复极化达-60mV左右

任何刺激均不能引起动作电位

-55~-60mV为局部反应期持续200~300msNa+通道完全失活或大部分失活第21页，课件共180页，创作于2023年2月22（2）相对不应期复极达-60~-80mV左右较大的刺激可引起AP（大部分钠通道失活）（3）超常期兴奋性高（大部分钠通道已恢复）第22页，课件共180页，创作于2023年2月23

第23页，课件共180页，创作于2023年2月24心室肌兴奋性的周期性变化

周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态局部反应期：↓

Na+通道

-60mV

刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期

-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道基本等较正常小)-90mV恢复到备用状态同相对不应期

第24页，课件共180页，创作于2023年2月253.兴奋性的周期变化和心肌收缩的关系（1）不发生强直收缩

由于心肌细胞的有效不应期长，相当与整个心脏的收缩期和舒张早期，在此期间，心肌细胞对任何刺激不发生反应，故心肌细胞不产生强直收缩，有利于心室的充盈和射血。第25页，课件共180页，创作于2023年2月26(2)期前收缩（prematuresystole）和代偿间隙(compensatorypause)

期前收缩代偿间歇

心肌收缩曲线窦性节律额外刺激图5-6期前收缩和代偿间歇

第26页，课件共180页，创作于2023年2月27（二）自律性（autorhythmicity）

自动节律性是指心肌在没有外来因素作用下，能自动地发生节律性兴奋的特性。

1.心脏的起搏点

窦房结（100次/分）>房室结（50次/分）>浦肯野细胞（25次/分）第27页，课件共180页，创作于2023年2月28正常起搏点：主导心脏正常兴奋和跳动的部位。窦性心律：以窦房结为起搏点的心脏节律。潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的自律组织。异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。异位心律：异位起搏点控制的心脏活动节律。窦房结控制潜在起搏点的机制：①抢先占领②超速驱动压抑第28页，课件共180页，创作于2023年2月292、自律性活动发生的原理

所有自律心肌细胞的电活动都有一个共同的特点-------4期自动去极化（舒张除极）递增递减++电学理论：去极化①内向电流的逐渐增强②外向电流的逐渐减弱③两者兼有第29页，课件共180页，创作于2023年2月30（1）浦肯野细胞自律活动发生的原理浦肯野细胞4期自动去极化离子流的基础外向K+流逐渐衰减内向电流的逐渐增强IK去极-40mV开放，复极-40~-50mV，逐步关闭通道因超极化而激活（If）-60mV开始激活，-100mV充分激活。开发速率慢，自律性低If和INa是不同的通道第30页，课件共180页，创作于2023年2月31（2）窦房结P细胞自律活动发生的原理P细胞4期自动去极化离子流的基础1)Ik外向K+流逐渐衰减2)ICaCa++内流3)If内向电流的逐渐增强（If）激活程度小，不起主要作用3期复极过程,通道逐步去激活,这种K+流逐渐减少是4期自动去极化的重要离子基础(ICa-L)(ICa-T)第31页，课件共180页，创作于2023年2月32第32页，课件共180页，创作于2023年2月333.决定和影响心肌自律性的因素（1）4期自动去极化的速度（2）最大复极电位（3）阈电位水平第33页，课件共180页，创作于2023年2月34窦房结心房肌

房室结希氏束浦肯野纤维心室肌（三）传导性

心脏的特殊传导组织细胞传导兴奋的能力。衡量指标：AP的传播速度第34页，课件共180页，创作于2023年2月351.兴奋在心脏内的传播(1)传播途径：特殊传导系统（含优势传导通路）(2)传播速度

特点：①房室交界的传导速度最慢②末梢浦肯野纤维网的传导速度最快房室延搁的意义：使心室在房缩完成后（心室充分充盈）才开始收缩以确保其射血功能第35页，课件共180页，创作于2023年2月36

窦房结↓↓结间束房间束（优势传导通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌第36页，课件共180页，创作于2023年2月37

心房肌(0.3m/s)窦房结

0.05m/s

房室交界房室束浦肯野纤维心室肌

0.02~0.05m/s

1.5m/s

4.0m/s0.5m/s

传播途径

特点（两快一慢）有房室延搁心室内传导快第37页，课件共180页，创作于2023年2月382.影响传导性的因素(1)心肌细胞的结构

心肌细胞直径:正变

缝隙连接的数量和功能:正变(2)0期的速度和幅度:正变(3)邻近部位膜的兴奋性

:正变第38页，课件共180页，创作于2023年2月39膜反应曲线左上移位,提高传导性第39页，课件共180页，创作于2023年2月40第二节心脏的泵血功能第40页，课件共180页，创作于2023年2月41(三)心肌收缩的特点

依赖细胞外的Ca++“全或无”式收缩不发生强直收缩“绞拧”作用第41页，课件共180页，创作于2023年2月42二、心脏的泵血机制（一）心动周期的概念①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率②正常变异:

年龄:初生儿(130次/分)

成人(60～90次/分)

性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分第42页，课件共180页，创作于2023年2月43

心脏（心室或心房）一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。正常约为0.8秒（心率以75次/分）

（一）心动周期(cardiaccycle)概念二、心脏的泵血机制第43页，课件共180页，创作于2023年2月44第44页，课件共180页，创作于2023年2月450.1秒心房心室收缩慎重、舒张注：1.当心率75次/分时心房收缩占0.1秒，舒张占0.7秒。心室收缩占0.3秒，舒张占0.5秒。

2.心房和心室不能同时收缩，但能同时舒张。

3.心率加快，心动周期缩短，舒张期缩短明显。第45页，课件共180页，创作于2023年2月46心动周期与心率的关系

①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影响舒张期：心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。第46页，课件共180页，创作于2023年2月47

等容收缩期心室收缩期快速射血期心室射血期减慢射血期等容舒张期心室舒张期快速充盈期心室充盈期减慢充盈期主动快速充盈期（心房收缩期）第47页，课件共180页，创作于2023年2月48（二）心脏的泵血过程1.心室的收缩和射血过程收缩射血过程:等容收缩期>A内压—A瓣开心室收缩室内压升高>房内压—房室瓣关<A内压—A瓣仍关

心室继续收缩室内压进一步升高快速减慢——射血期第48页，课件共180页，创作于2023年2月492.心室舒张与充盈过程：心室舒张室内压降低>房内压—房室瓣仍关<A压—A瓣关等容舒张期

心室继续舒张室内压进一步降低<房内压—房室瓣开快速减慢房缩——充盈期第49页，课件共180页，创作于2023年2月50房室瓣关闭半月瓣关闭房室瓣开放半月瓣开放等容收缩期射血期等容舒张期充血期心动周期中各瓣膜的开放和关闭顺序第50页，课件共180页，创作于2023年2月51

分期房压:室压:A压房室瓣动脉瓣血流方向容积改变等容收缩期

房压<<A压 关

关 — 不变快速射血期

房压<>A压 关开心室A 心室缩小减慢射血期

房压<<=A压 关开心室A心室缩小等容舒张期

房压<<A压 关 关

— 不变快速充盈期

房压><A压开 关心房心室心室增大减慢充盈期

房压><A压 开 关心房心室心室增大心房收缩期

房压><A压 开 关心房心室心室增大第51页，课件共180页，创作于2023年2月52总结动力:压力梯度心房、心室、动脉的压力差根本因素：心室收缩和舒张血流方向：瓣膜活动第52页，课件共180页，创作于2023年2月53（三）心房在心脏泵血活动中的作用心房的接纳和初级泵作用（1）心房舒张状态，接纳和贮存回流血液（2）心房收缩使心室舒张末期容积增大，心室肌收缩力增大。第53页，课件共180页，创作于2023年2月54五、心音

心动周期中，心肌收缩、瓣膜开闭、血流速度改变对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁，如将听诊器放在胸壁某些部位，就可以听到声音，称为心音。第54页，课件共180页，创作于2023年2月55心音的特点、主要成分和意义

心音特点主要成分意义

第一心音音调低、持续房室瓣关闭标志心室收缩期时间长的开始第二心音音调高、持续半月瓣关闭标志心室舒张期时间短的开始第三心音音调低、持续室壁等振动出现在快速充盈时间短期末第四心音听诊器不易听到室壁等振动出现在心房收缩期

第55页，课件共180页，创作于2023年2月561.搏出量和射血分数

搏出量:一侧心室一次收缩射出的量。三、心脏泵血功能的评定

(一)心输出量第56页，课件共180页，创作于2023年2月57射血分数

搏出量占心室舒张末期容积的百分比。55%～65%1255570/12570第57页，课件共180页，创作于2023年2月582.每分输出量和心指数每分输出量:一侧心室每分钟射出的血量。

心输出量=心率×搏出量

CO=HR×SV=75beats/min×70ml/beat=5250ml/min男：4.5～6.0L/min女：低约10%第58页，课件共180页，创作于2023年2月59心指数

以每平方米体表面积计算的心输出量。

静息心指数:安静、空腹时的心指数。

3.0～3.5L/(min·m2)5～6L/min1.6～1.7m2

第59页，课件共180页，创作于2023年2月60(三)心泵功能的贮备心输出量安静时：5L/min运动时：25～30L/min最大输出量：一侧心室每分钟射出的最大血量。心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。第60页，课件共180页，创作于2023年2月611.心率贮备：2～2.5倍160～180次/分2.搏出量贮备：

①舒张期贮备15ml②收缩期贮备35～40ml140(ml)1512570554015（三）心脏泵血功能的储备第61页，课件共180页，创作于2023年2月62四、影响心输出量的因素1.前负荷2.后负荷3.心肌收缩能力4.心率第62页，课件共180页，创作于2023年2月63(一)前负荷—肌肉收缩前所承受的负荷或指心室肌的初长度心室舒张末期容积心室舒张末期心房内压力常用心室舒张末期压力来表示异长自身调节第63页，课件共180页，创作于2023年2月64前负荷对搏出量的影响心室功能曲线：图4-12心室功能曲线充盈压15mmHg以下，升支异长自身调节(Staring机制)

充盈压15～20mmHg，趋平坦，最适前负荷充盈压20mmHg以上，平或轻度下倾，但不出现降支第64页，课件共180页，创作于2023年2月65原理：肌节内粗细肌丝的有效重叠心肌的可伸展性小兴奋-收缩耦联(钙，亲和力)意义：对搏出量进行精细调节，平衡心室射血量和回心血量图4-12心室功能曲线第65页，课件共180页，创作于2023年2月66心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量静脉回心血量取决于：①心室充盈时间：正变②静脉回流速度：正变充盈量大,搏出量多；充盈量少，搏出量少。第66页，课件共180页，创作于2023年2月67

主A压越高，等容收缩期越长，射血时间推迟并心肌缩短程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少.

整体时：主A压在80～170mmHg变化，通过异长自身调节而恢复搏出量(二)后负荷：指动脉血压

图4-15张力-速度曲线

a:乙酰胆碱b:正常c:去甲肾上腺素第67页，课件共180页，创作于2023年2月68后负荷:=ABp临床：ABｐ持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长自身调节↑＋等长自身调节（Ｎ－体液）前负荷↑剩余量↑＋回流量不变搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收缩期↑＋心肌缩速↓后负荷↑（一定范围内）第68页，课件共180页，创作于2023年2月69(三)心肌收缩能力

指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性。等长自身调节影响因素：兴奋-收缩耦联各环节①胞质内Ca2＋浓度②横桥活动各步骤的速率③活化横桥数目④ATP酶的活性等第69页，课件共180页，创作于2023年2月70

意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。收缩能力↑：NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。收缩能力↓：ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。

第70页，课件共180页，创作于2023年2月71(四)心率（Heartrate,HR）

一定范围内，HR增快，心输出量增加但HR过快>160～180次／分钟过慢<40次／分钟阶梯现象：HR增快引起心肌收缩能力增强的现象。HR影响因素：①交感N、E、T3T4

正变②迷走N、ACh:反变心输出量减少第71页，课件共180页，创作于2023年2月72

心率60~150次/分：HR心室充盈量下降舒张期缩短SVCO

心率>180次/分：HR心室充盈量下降舒张期缩短SVCOHR心室充盈量增加舒张期延长SVCO

心率<40次/分：第72页，课件共180页，创作于2023年2月73心率过快（HR〉170~180次/分）心率过慢（HR〈40次/分）心室充盈时间明显缩短心室充盈量搏出量心室舒张末期充盈量增加不多搏出量增加不多

心排血量

心率过快或过慢对心排血量的影响第73页，课件共180页，创作于2023年2月74每分输出量血压↑心率心肌收缩性前负荷每搏出量充盈时程静脉血回流速剩余量

后负荷

神经体液调节等长自身调节异长自身调节第74页，课件共180页，创作于2023年2月75第三节血管生理内皮细胞、内皮下层弹性纤维、胶原纤维、血管平滑肌疏松结缔组织（弹性纤维、胶原纤维、成纤维细胞）第75页，课件共180页，创作于2023年2月76一、各类血管的功能特点

1.大A：具有弹性和可扩性____弹性贮器血管

2.小(微)A：半径小、阻力大____Cap.前阻力血管

3.小(微)V：____Cap.后阻力血管

4.Cap.：薄、透性好____物质交换血管

5.V：容纳循环血量60-70%____容量血管第76页，课件共180页，创作于2023年2月77

1.弹性贮器血管：指主动脉和肺动脉主干及其发出的最大分支。

功能：“弹性贮器”的作用。

第77页，课件共180页，创作于2023年2月78

2.分配血管：指中动脉

功能：输送血液至器官组织

第78页，课件共180页，创作于2023年2月79

3.阻力血管：指小动脉和微动脉

功能：控制局部血灌流量第79页，课件共180页，创作于2023年2月80

4.毛细血管前括约肌

功能：控制Cap开关第80页，课件共180页，创作于2023年2月81

5.交换血管：指真毛细血管

功能：物质交换的场所第81页，课件共180页，创作于2023年2月826.容量血管：指静脉系统

功能：容纳60%～70%的循环血第82页，课件共180页，创作于2023年2月83

微静脉和小静脉称毛细血管后阻力血管

功能：改变毛管前/后阻力比值第83页，课件共180页，创作于2023年2月84

7.短路血管：指小动脉和小静脉之间的吻合支

功能：调节体温第84页，课件共180页，创作于2023年2月85二、血流动力学基础血流量：Q=⊿P/R

=π⊿Pr4/(8ŋL)

血流速度：与血流量成正比，与血管横截面积成反比血流阻力：R=8ŋL/(πr4)血管直径是决定血流量多少的重要因素第85页，课件共180页，创作于2023年2月86层流：湍流：第86页，课件共180页，创作于2023年2月871.动脉血压的形成前提条件:足够的血液充盈血管必要条件:心脏收缩

外周阻力缓冲因素:大动脉的弹性贮器作用三、动脉血压与动脉脉搏血压——血液对单位面积血管壁的侧压力

（一）动脉血压第87页，课件共180页，创作于2023年2月88心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）

(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）第88页，课件共180页，创作于2023年2月892.动脉血压的测量方法直接测量法间接测量法图4-19听诊法间接测量肱动脉的收缩压和舒张压听诊音第89页，课件共180页，创作于2023年2月903.动脉血压的正常值及高血压

1.收缩压（Systolicpressure）：

心脏收缩时动脉内的最高压力。约为100~120mmHg（13.3~16.0kPa）

2.舒张压（Diastolicpressure）：

心室舒张末期动脉血压最低值。约为60~80mmHg（8.0~10.6kPa）第90页，课件共180页，创作于2023年2月913.脉搏压（pulsepressure）：收缩压与舒张压的差值。约为30~40mmHg（4.0~5.3kPa）

4.平均动脉压（meanarterialpressure）：一个心动周期中动脉内的平均压力（一个心动周期中每一瞬间压力值的平均）。

平均动脉压=舒张压+1/3脉压

约为100mmHg（13.3kPa）

第91页，课件共180页，创作于2023年2月92BP降落：第92页，课件共180页，创作于2023年2月93高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的综合征分原发（高血压）和继发诊断标准凡舒张压＞90mmHg即为高血压第93页，课件共180页，创作于2023年2月944、影响动脉血压的因素大动脉扩张更为显著收缩压收缩期流向外周的血量↑→舒张压或不变脉压（1）SV舒张压脉压收缩压舒张期缩短舒张末期大动脉内血量动脉血压高流向外周的血量（2）HR第94页，课件共180页，创作于2023年2月95舒张压脉压（3）大动脉弹性心舒期弹性回缩能力心缩期大动脉扩张能力收缩压（4）外周R心舒期血流速度存血量舒张压心缩期血流速度收缩压脉压（5）循环血量与血管系统容量的比例

循环血量或血管容积血压第95页，课件共180页，创作于2023年2月96动脉血压影响因素SpDP脉压Bp搏出量（明显）心率（明显）外周阻力（明显）有效血量（明显）（明显）大A弹性（明显）第96页，课件共180页，创作于2023年2月97(二)动脉脉搏—每个心动周期中，动脉内压发生周期性的波动，引起动脉血管发生搏动。用手指可以触到身体浅表部位的脉搏。正常主动脉脉搏图主动脉粥样硬化脉搏图主动脉狭窄脉搏图心室快速射血，动脉血压迅速上升心室射血后期，动脉血压降低心室舒张，动脉血压继续下降降中峡第97页，课件共180页，创作于2023年2月98四、静脉血压、静脉回心血量（一）静脉血压1.中心静脉压（1）概念：右心房和胸腔大静脉的血压。（2）正常值：4~12cmH2O(1cmH2O=98.07Pa)（3）影响因素：心脏射血能力静脉回心血量2.外周静脉呀各器官静脉的血压第98页，课件共180页，创作于2023年2月99（二）重力对静脉压的影响

因为地球重力作用,血管内血液本身的重力作用于血管壁,产生一定的静水压。各部分血管静水压的高低取决于人体的体位。第99页，课件共180页，创作于2023年2月100

卧：各处VP大致相同

立：各处VP大不相同

人直立时：血量重新分配，比卧位时多容纳400～600ml血量。第100页，课件共180页，创作于2023年2月101（三）静脉回心血量1.静脉对血流的阻力微静脉右心房压力15mmHg微动脉微静脉毛细血管收缩毛细血管压力循环血量第101页，课件共180页，创作于2023年2月1022.静脉血流的影响因素影响因素静脉回流量

体循环平均压↑↑

心缩力（心泵）↑

↑

骨骼肌收缩（肌泵）↑↑呼吸运动（呼吸泵）↑↑体位：卧→立

↓头部回流↑下肢回流↓立→卧↑（头部回流↓下肢回流↑）第102页，课件共180页，创作于2023年2月103第103页，课件共180页，创作于2023年2月104第104页，课件共180页，创作于2023年2月105

呼吸运动

呼气时右房回心血量减少(左房相反)

吸气时右房回心血量增多(左房相反)第105页，课件共180页，创作于2023年2月106五、微循环(一)微循环的组成

微动脉后微动脉Cap.前括约肌真毛细血管通血毛细血管动-静脉吻合支微静脉

第106页，课件共180页，创作于2023年2月107(二)微循环的血流动力学2.正常毛细血管前阻力和后阻力的比值为5∶1

比值增大：毛细血管血压降低

比值减小：毛细血管血压升高1.Aend:30～40mmHgVend:10～15mmHg第107页，课件共180页，创作于2023年2月1083.毛细血管的运动局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↓真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质第108页，课件共180页，创作于2023年2月109(三)微循环的功能

名称血流通路血流特点作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括约肌血流缓慢物质交换

直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速较快利血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温第109页，课件共180页，创作于2023年2月110六、组织液

组织液（interstitialfluid）存在于组织、细胞的间隙内，是细胞外液的一部分。第110页，课件共180页，创作于2023年2月111

=使液体移向组织的压力（滤过动力）

－使液体回到毛细血管的压力（滤过阻力）

组织液的生成与回流决定于有效滤过压（effectivefiltrationpressure,EFP）有效滤过压第111页，课件共180页，创作于2023年2月112（一）组织液生成

组织液是由血浆从毛细血管壁滤出而形成的

第112页，课件共180页，创作于2023年2月113使液体移向组织的压力（滤过的动力）

毛细血管血压组织液胶体渗透压使液体回到毛细血管的压力（滤过的阻力）

血浆胶体渗透压组织静水压血浆胶渗压毛细血管压组织液胶渗压组织静水压第113页，课件共180页，创作于2023年2月114第114页，课件共180页，创作于2023年2月115动脉端静脉端毛细血管血压毛细血管血压+30mmHg+12mmHg血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压–25mmHg–25mmHg组织液静水压组织液静水压–10mmHg–10mmHg组织液胶体渗透压组织液胶体渗透压+15mmHg+15mmHg经淋巴管回流有效滤过压+10mmHg有效滤过压–8mmHg过程第115页，课件共180页，创作于2023年2月116（二）影响组织液生成与回流的因素

1.毛细血管血压

毛细血管血压↑→有效滤过压↑→组织液生成↑→组织水肿

如：心衰引起静脉回流受阻第116页，课件共180页，创作于2023年2月1172.血浆胶体渗透压

血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→组织液生成↑→组织水肿

如：肝、肾疾病和严重营养不良导致血浆蛋白减少第117页，课件共180页，创作于2023年2月118第118页，课件共180页，创作于2023年2月119→血浆蛋白滤出↑→血浆蛋白↓、组织液蛋白↑→血浆胶体渗透压↓、组织液胶体渗透压↑4.毛细血管通透性

毛细血管通透性↑→组织液生成↑→组织水肿

如：过敏反应、烧伤→有效滤过压↑第119页，课件共180页，创作于2023年2月120影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功静脉压↑↑↓不全等所致的水舯血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水舯淋巴↑↓丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓烫伤、细菌感染通透性↑所致的局部水舯第120页，课件共180页，创作于2023年2月1213.淋巴回流

淋巴回流受阻→组织液回流↓→组织水肿

如：丝虫病引起淋巴管阻塞第121页，课件共180页，创作于2023年2月122七、淋巴液的生成和回流第122页，课件共180页，创作于2023年2月123(二)淋巴液回流的生理意义

1.回收蛋白质

2.运输脂肪及其它营养物质

3.防御和免疫功能(一)淋巴液的生成和回流淋巴管泵:平滑肌+瓣膜

(压迫+按摩)120ml/h第123页，课件共180页，创作于2023年2月124第四节心血管活动的调节Regulationofcardiovascularactivity第124页，课件共180页，创作于2023年2月125调节神经调节体液调节神经支配心血管中枢反射性调节全身性调节局部性调节第125页，课件共180页，创作于2023年2月126心血管的神经支配第126页，课件共180页，创作于2023年2月127一、神经调节（一）心脏的神经支配及作用：双重神经支配

心交感神经心迷走神经分布

窦房结、心房肌、房室心室肌较少（余交界、房室束、心室肌同交感神经）末梢递质NEAch受体1受体

M受体作用心率、心缩力、心率、房肌收缩

传导传导第127页，课件共180页，创作于2023年2月128心肌细胞膜β1

М心交感神经AEAE

+β1

正性效应

Ca++内流心率心室传导心肌收缩力心迷走神经Ach负性效应

М+

AchK+内流阻断剂：心得安阿托品表现第128页，课件共180页，创作于2023年2月1291.

心交感神经及其作用：T1-5

→→

(NE+β1R)

心脏各部分作用：心交感N末梢释放NE→心肌细胞膜β1R，腺苷酸环化酶↑→cAMP↑→Ca2+内流和肌质网的Ca2+释放↑，引起正性变时变力变传导作用，结果CO增多、BP升高。Ca2+ACh第129页，课件共180页，创作于2023年2月130NE+β1R心率↑4期↑If通道↑钾外流↑不应期↓，通道复活↑胞膜及肌质网PCa2+↑收缩↑肌质Ca2+↑传导↑，收缩更同步肌钙蛋白与Ca2+亲和力↓而释放Ca2+↑

Na+-Ca2+交换↑，Ca2+外流↑

钙泵↑，贮存Ca2+↑

肌质Ca2+↓舒张↑0期Ca2+内流↑传导↑第130页，课件共180页，创作于2023年2月1312.心迷走神经及其作用：作用：心迷走N末梢释放ACh→心肌细胞膜MR，腺苷酸环化酶↓→cAMP↓→K+外流↑，引起负性变时变力变传导作用，结果CO减少、BP降低。K+ACh延髓背核疑核→→

(ACh+MR)心脏各部分第131页，课件共180页，创作于2023年2月132ACh+MR心率↓4期慢4期IK衰减慢钾外流↑最大复极电位增大直接抑制钙通道收缩↓肌浆Ca2+↓

0期Ca2+内流↓传导↓2期短(NO合酶使cGMP↑)Ca2+内流↓肌质网释放Ca2+↓cAMP↓抑制If第132页，课件共180页，创作于2023年2月133

交感缩血管N

交感舒血管N副交感舒血管N分布绝大多数血管

递质NE

AchAch受体

作用—血管收缩

血管舒张血管舒张—血管舒张

（二）血管的神经支配及其作用：第133页，课件共180页，创作于2023年2月1341.缩血管神经能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。T1--L2.3

→→

NE+血管平滑肌αR(收缩)βR(舒张)

人体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一支配分布密度：①皮肤血管>骨骼肌及内脏血管>冠脉及脑血管②动脉>静脉③口径愈细，一般分布密度愈高ACh第134页，课件共180页，创作于2023年2月135缩血管神经纤维的作用①器官血流阻力增大，血流量减少②前/后阻力比值增大，组织液重吸收增多③静脉收缩，回心血量增多④BP升高，血液重新分配第135页，课件共180页，创作于2023年2月1362.舒血管神经纤维：

①交感舒血管神经纤维ACh…...MR②副交感舒血管神经纤维ACh…...MR③脊髓背根舒血管神经纤维SP?ATP?④血管活性肠肽神经元VIP…VIPR第136页，课件共180页，创作于2023年2月137（三）心血管中枢

——在中枢神经系统中，与调节心血管活动有关的神经元集中的部位。

延髓心血管中枢——基本中枢

心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经平时都有紧张性活动，分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张活动。中枢神经系统通过提高或降低外周自主神经的紧张性活动调节心脏和血管功能.

第137页，课件共180页，创作于2023年2月138延髓心血管中枢：基本心血管中枢⑴血管运动中枢、缩血管区、心加速区(RVLM)

头端延髓腹外侧区→引起心交感紧张、交感缩血管紧张⑵舒血管区(CVLM)

尾端延髓腹外侧区→抑制缩血管区的活动⑶心迷走中枢

延髓背核、疑核→引起心迷走紧张⑷传入N接替站(NTS)

孤束核第138页，课件共180页，创作于2023年2月139第139页，课件共180页，创作于2023年2月1402.延髓以上的心血管中枢

脑干部分、中脑、小脑、下丘脑、大脑等整合心血管活动和机体其他功能。

一般通过兴奋和抑制延髓心血管中枢而调节心血管活动。平时不起重要调节作用，在行为活动和情绪反应过程中对自主神经和心血管活动进行复杂的整合作用。第140页，课件共180页，创作于2023年2月141

1．颈A窦和主A弓压力感受性反射（1）压力感受器

部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。

适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。（2）传入神经窦N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。（3）中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。(四)心血管反射第141页，课件共180页，创作于2023年2月142第142页，课件共180页，创作于2023年2月143心迷走中枢CVLMRVLM心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压↓++－延髓(孤束核)(+)第143页，课件共180页，创作于2023年2月144第144页，课件共180页，创作于2023年2月145反射特点:

①具双向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定,∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。

②感受器感受刺激的敏感性是:

Ⅰ:Bp的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化。

Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范围内变化，其敏感性高。

③在高血压情况下，其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。调定点第145页，课件共180页，创作于2023年2月1462.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N延髓心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接直接第146页，课件共180页，创作于2023年2月147化学感受性反射的特点：

①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中枢感受器对[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。

②平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。③对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用④对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。⑤对心输出量的影响：

间接作用直接作用第147页，课件共180页，创作于2023年2月148颈A体、主A体化学感受性反射意义

在低氧、窒息、失血、

A压过低、酸中毒时才对心血管活动起明显调节作用以保证脑心供血供氧第148页，课件共180页，创作于2023年2月1492.心肺感受器反射机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）↓心肺感受器兴奋↓迷走N交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑

垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血压↓↓第149页，课件共180页，创作于2023年2月150动脉血压↑水重吸收↑动脉血压↓二、体液调节第150页，课件共180页，创作于2023年2月151（一）肾素——血管紧张素系统

1.血管紧张素的生成第151页，课件共180页，创作于2023年2月1522.血管紧张素Ⅱ的功能：(1)收缩血管平滑肌血压(3)使交感紧张性(2)醛固酮合成和释放促进钠、水的重吸收循环血量血压血压第152页，课件共180页，创作于2023年2月153血管紧张素Ⅱ的作用血压①微A缩致外周阻力②微V缩致回心血量③促交感N释放NE④交感缩血管紧张⑤促球状带释醛固酮⑥促动物觅水饮水血量第153页，课件共180页，创作于2023年2月154血管紧张素Ⅲ的作用比较血管紧张素Ⅱ：①缩血管作用较弱②促醛固酮合成释放作用较强第154页，课件共180页，创作于2023年2月155（二）血管升压素（抗利尿激素）下丘脑视上核室旁核分泌垂体后叶储存释放入血下丘脑垂体束作用：

收缩血管（最强的缩血管物质）抗利尿作用第155页，课件共180页，创作于2023年2月156

肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质交感神经末梢受体α,βα(强),β（较弱）作用E+β1—NE+β1—

心输出量强心弱（减压反射—心率↓）

E+α—缩血管

NE+α—缩血管(强)

E+β2—舒血管外周阻力（小剂量）结果

强心升压（三）肾上腺素和去甲肾上腺素第156页，课件共180页，创作于2023年2月157(四)心房钠尿肽血量增多心房牵张心房压高中心静脉压高心钠素增多血量减少，BP降低利尿、利尿钠;舒血管,SV减少,HR减慢;ADH及肾素-血管紧张素-醛固酮减少第157页，课件共180页，创作于2023年2月158(五)前列腺素（PG）和血栓素A21.血管内皮细胞产生和释放PG能抑制血