外科学休克课件

外科学休克课件第一页，共28页。总纲休克定义及简史休克病理生理临床常见休克分类及表现第二页，共28页。休克简史1731年，一位译员翻译“枪击伤治疗经验反思”时首次将休克引入医学；1872年，Gross将休克定义为＂生命机器原始错乱的表现；1895年Warren描述休克的初步表现；1899年Cril首次报道有关休克的实验研究1930年Blalock有关休克的定义是“血管床大小和血管体液容量不相一致所引起的外周循环衰竭，”并提出诸如血压、心率、尿量在休克中的意义1993年由美国外科医生学会的“现代创伤的生命支持指南中将休克定义为“器官灌注和组织供氧不足引起的循环系统功能异常”；第三页，共28页。休克定义

休克其最新版英文定义是：Shock,regardlessofthecause,maybedefinedasasyndromethatresultsfrominadequateperfusionoftissues.中文可以界定为：休克乃各种原因导致的组织灌注不足所引起的综合症群。第四页，共28页。休克病理生理

病理生理

微循环障碍细胞代谢障碍休克介质脏器的继发改变

第五页，共28页。微循环障碍的发生和发展

休克早期（缺血缺氧期）

病因多种缩血管体液因素（儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、醛固酮、血栓素A2、血小板活化因子、白三烯、内皮素等）微血管强烈痉挛微循环灌注减少毛细血管网缺血缺氧。第六页，共28页。◆

休克发展期（淤血缺氧期）

组织缺血缺氧乳酸组胺缓激肽微动脉对儿茶酚胺的敏感度微动脉开放但此时微静脉仍收缩灌而不流、血液淤滞血浆外流、组织水肿有效循环量减少血压组织缺氧和酸中毒加重，血细胞氧自由基产生增加，脂质过氧化而损伤细胞。

第七页，共28页。

◆微循环衰竭期

毛细血管网血流停滞、血细

胞聚集、血管内皮损伤，促进血管内凝血发生DIC,组织严重缺氧和大量坏死，造成多器官功能衰竭。第八页，共28页。(二)细胞体液代谢改变

供氧不足、糖酵解加强局部酸中毒乳酸中毒能量不足、钾钠泵失灵、水钠内流细胞膜的变化线粒体的变化肿胀产生细胞因子溶酶体的变化细胞自溶第九页，共28页。(三)休克介质儿茶酚胺(Catecholamine)肾素-血管紧张素系统(RAS)血管加压素(vasopression)激肽(kinins)花生四烯酸产物前列环素(PGI2)血栓素A2(TXA2)白三烯(LTs)内啡肽(endorphin)氧自由基肿瘤坏死因子(TNF)IL-1ICAM-1一氧化氮(NO)第十页，共28页。四)内脏器官的继发性损伤肺：血管壁通透性间质水肿、通气/灌流失调休克肺—ARDS肾：滤过率尿少皮质坏死--肾衰心：冠脉血流心肌损害酸中毒高钾心衰肝：肝小叶中心坏死，肝衰胃：消化道糜烂出血脑：脑水肿、脑疝第十一页，共28页。第二节低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。第三间隙主要包括腹腔（腹水），胸腔（胸腔积液），肠腔内间隙，滑膜以及眼球前房

第十二页，共28页。低血容量性休克的主要表现：1)中心静脉压CVP↓，回心血量↓，CO↓和血压↓。

2)神经内分泌使外周血管收缩，血管阻力增加，心率加快。3)微循环障碍组织器官功能不全。治疗关键：及时补充血容量，治疗病因，制止失血.失液。第十三页，共28页。一、失血性休克

（hemorrhagicshock）多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。通常急性失血超过全身总血量的20%时，出现休克。严重的体液丢失治疗原则：1.补充血容量。

2.积极处理原发病、止血。第十四页，共28页。烧伤第十五页，共28页。运动过度第十六页，共28页。补充血容量（1）估计失血量（2）补液选择（3）指导输液第十七页，共28页。估计失血量依据分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%800ml中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~120收缩压90~70mmHg脉压塌陷尿少20~40%（800~1600ml）重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜70mmHg塌陷尿少无尿＞40%1600ml第十八页，共28页。补液原则1）一般认为，维持血红蛋白浓度在100g/L,HCT在30%为好2）血红蛋白浓度>100g/L，可不输液3）血红蛋白浓度<70g/L可输浓缩红细胞4）在70~100g/L时，可根据病人的代偿能力。一般情况和其他器官功能决定是否输红细胞5）急性失血超过总量的30%可输全血第十九页，共28页。中心静脉压CVP和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验第二十页，共28页。2、止血：（1）非手术止血：止血药（云南白药，止血灵，三七等）腔镜电凝止血介入栓塞止血等。（2）手术止血：难以用上述措施止血时，如肝脾破裂等，应行手术治疗。第二十一页，共28页。二、创伤性休克

（traumaticshock）见于：严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，低血容量。1）微循环障碍，进一步使有效循环血量减少2）疼痛，神经内分泌系统反应

第二十二页，共28页。创伤性休克治疗：与失血性休克时基本相同。注意：（1）估计失血量（2）镇痛镇静剂（吗啡、哌替丁）（3）妥善固定，防止第二次受伤（4）应用抗生素第二十三页，共28页。第三节感染性休克感染性休克是由于细菌或其他病原微生物感染引起，可能是致病微生物本身，也可能是其分泌释放的物质。感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。分型：高阻力型和低阻力型两种。第二十四页，共28页。感染性休克分类按血流动力学有：1）.高动力型休克（高排低阻型，暖休克）：外周血管扩张，阻力降低，CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开发增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤较温暖干燥。2）.低动力性休克（低排高阻型，冷休克）：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷。第二十五页，共28页。冷暖休克临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1~2秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（kPa)<4>4尿量<25ml/h>30ml/h第二十六页，共28页