水电解质代谢障碍

关于水电解质代谢障碍第1页，课件共137页，创作于2023年2月本章教学内容

一、水钠代谢障碍二、钾代谢障碍三、镁代谢障碍四、钙磷代谢障碍第2页，课件共137页，创作于2023年2月本章教学要求（1）1.了解水、钠的正常代谢，2.熟悉水、钠代谢障碍的分类。3.掌握低钠血症中的低渗性脱水、高钠血症中的高渗性脱水的概念及对机体的影响。4.熟悉各类脱水的病因。5.熟悉水中毒概念和细胞水肿对脑的影响。6.了解各类脱水的治疗原则。7.掌握水肿的概念和水肿的发病机制。8.了解水肿的特点和对机体的影响。第3页，课件共137页，创作于2023年2月本章教学要求（2）9.了解正常钾代谢。10.掌握高、低钾的概念。11.熟悉钾代谢紊乱的常见原因，对机体的影响（尤其是对神经肌肉和心脏），反常性酸性或碱尿的产生及与低钾碱中毒或酸中毒的关系。12.了解水电解代谢紊乱的治疗原则。13.了解镁和钙磷的代谢特点和高低镁及钙磷的原因及对机体的影响。第4页，课件共137页，创作于2023年2月第一节正常水、电解质代谢(NormalWaterandElectrolateHomeostasis)一、体液的容量和分布(DistributionofWater)1.容量第5页，课件共137页，创作于2023年2月2.分布细胞外液约1／4(5%)为血浆，约3／4(15%)分布在细胞间隙，称为细胞间液。第6页，课件共137页，创作于2023年2月水在不同年龄人中所占比例不同第7页，课件共137页，创作于2023年2月（一）水的生理功能(FunctionofBodyWater)

参与生化反应，并为生化反应的进行提供场所。良好的溶剂。调节体温。润滑作用。保护缓冲重要器官。湿润空气，便于呼吸。二、水的生理功能与水平衡Themostessentialnutrient第8页，课件共137页，创作于2023年2月饮水食物含水代谢水摄水＝排水消化道排水肾脏排水皮肤失水肺脏失水第9页，课件共137页，创作于2023年2月正常成人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300粪便150食物水700尿液1000-1500代谢水300呼吸蒸发350皮肤蒸发500合计2000-25002000-2500第10页，课件共137页，创作于2023年2月（一）电解质的生理功能(FunctionofElectrolytes)Cl-电解质有机电解质无机电解质主要阴离子主要阳离子HPO4-HCO3-Mg2+K+三、电解质的生理功能和电解质平衡Na+第11页，课件共137页，创作于2023年2月各种体液主要电解质含量(mmol/L)体液Na+K+CL-HCO3-血浆1424.510324细胞内液914739唾液10-302010-3015胃液148540-800-15胆汁140811040肠液140510030汗液35-85535-850第12页，课件共137页，创作于2023年2月电解质的生理功能：1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；3.参与新陈代谢和生理功能活动；4.构成组织的成分。第13页，课件共137页，创作于2023年2月（二）电解质平衡(Electrolytesbalance)1.钠平衡(sodiumbalance)正常血清Na+浓度是130-150mmol/L。排泄原则：多摄多排，少摄少排，不摄不排。2.钾平衡(potassiumbalance)正常血浆钾浓度为3.5-5.5mmol/L。排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。第14页，课件共137页，创作于2023年2月四、水、电解质平衡的调节

（RegulationofWaterandElectrolytesbalance)在神经－内分泌系统的调节下维持平衡。（一）渴感的调节作用(thirst)晶体渗透压↑血容量↓（血管紧张素Ⅱ↑）渴觉中枢兴奋渴感消失drink第15页，课件共137页，创作于2023年2月（二）抗利尿激素的调节作用

(AntidiureticHormone,ADHsecretion)LowbloodvolumeHighbloodvolume第16页，课件共137页，创作于2023年2月（三）醛固酮的调节(Aldosteronesecretion)第17页，课件共137页，创作于2023年2月（四）心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP)的调节血容量↑血Na+↑心房牵张感受器ANP↑肾素－醛固酮↓钠、水重吸收↓限制ADH↑利尿、利钠第18页，课件共137页，创作于2023年2月（五）水通道蛋白(aquaporins,AQP)一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于生物界。发现10余年来，在哺乳动物组织鉴定的AQP有9种。其组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分布有极性。第19页，课件共137页，创作于2023年2月体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱第20页，课件共137页，创作于2023年2月Why?第21页，课件共137页，创作于2023年2月第二节水、钠代谢紊乱(DisordersofWaterandSodiumMetabolism)水、钠代谢紊乱脱水水中毒高渗性脱水：失水为主低渗性脱水：失钠为主等渗性脱水：水、钠成比例丢失水肿第22页，课件共137页，创作于2023年2月一、脱水（dehydration）脱水是指体液容量明显减少。第23页，课件共137页，创作于2023年2月案例3-1男性患者，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。主要查体：体温38.2℃，血压110/80mmHg，汗少、皮肤粘膜干燥。主要化验检查：血清[Na+]155mmol/L,

血浆渗透压320mmol/L，尿比重>1.020,其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血清[Na+]120mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，血清[K+]3.0mmol/L，尿比重<1.010，尿钠8mmol/L。问题：患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？第24页，课件共137页，创作于2023年2月（一）高渗性脱水(hypertonicdehydration),又称低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia)。定义：失水多于失钠，血清钠浓度﹥150mmol/L，血浆渗透压﹥310mmol/L。☆第25页，课件共137页，创作于2023年2月什么是渗透压?第26页，课件共137页，创作于2023年2月第27页，课件共137页，创作于2023年2月1.原因和机制(causesandmechanism)（1）饮水不足(decreasedwaterintake)饮水不足不能饮水渴感障碍水源断绝第28页，课件共137页，创作于2023年2月（2）失水过多(increasedwateroutput)①经肾失水（尿崩症、渗透性利尿）②经胃肠道失水（呕吐腹泻、胃肠引流）③经呼吸道失水（代谢性酸中毒、癔病）④经皮肤失水（高热、大汗淋漓、甲亢）③第29页，课件共137页，创作于2023年2月案例3-1

患者呕吐、腹泻4天可导致大量等渗性消化液丢失，因伴有发热使不感蒸发水丢失增多，最终引起失水大于失钠；同时化验检查血Na+155mmol/L、血浆渗透压320mmol/L，因此，判定他发生了高渗性脱水。第30页，课件共137页，创作于2023年2月2.对机体的影响（Effects)（1）口渴感(thirst)（2）ADH释放增多(ExcessiveADHsecretion)细胞外液渗透压↑失水﹥失钠渴觉中枢(+)渴感细胞外液渗透压↑丘脑下部肾重吸收水↑尿量↓ADH↑第31页，课件共137页，创作于2023年2月细胞内液组织（3）细胞内液中的水向细胞外转移(watershiftfromICFtoECF)

高渗性脱水时，细胞内外液均丢失，但以细胞内丢失为主。细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，循环障碍不明显。但由于失水多，血液相对浓缩。

血液

血浆组织液细胞内液第32页，课件共137页，创作于2023年2月（4）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。（5）脑细胞脱水

第33页，课件共137页，创作于2023年2月神经细胞中枢神经系统症状脑出血局部脑出血蛛网膜下腔出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡第34页，课件共137页，创作于2023年2月严重脱水×(6)脱水热第35页，课件共137页，创作于2023年2月案例3-11.患者入院时有口渴、尿少4天。

2.查体：T38.2℃，ABP110/80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。

3.化验尿比重＞1.020

上述症状和体征均符合轻、中度高渗性脱水的病理生理学变化。第36页，课件共137页，创作于2023年2月3.防治原则（principlesoftherapy)（1）防治原发病（2）

补水为主，补钠为辅——以5％葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。补水为主补钠为辅第37页，课件共137页，创作于2023年2月案例3-1

该患者在2天的治疗过程中只补了5%葡萄糖溶液而未补盐，将高渗性脱水转为了低渗性脱水。第38页，课件共137页，创作于2023年2月（二）低渗性脱水(hypotonicdehydration)又称低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）定义：失钠多于失水，血清钠浓度﹤130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，伴有细胞外液量减少。☆第39页，课件共137页，创作于2023年2月体液大量丢失而只补水（1）经肾丢失

1)长期使用排钠性利尿剂，如速尿。

2)肾上腺皮质功能不全（Addison病）。

3)肾实质性疾病：髓袢升支功能受损。4）肾小管酸中毒时H+分泌减少，H+-Na+交换减少，Na+随尿排出增加。1.原因和机制(causesandmechanism)第40页，课件共137页，创作于2023年2月近端肾小管泌H＋和NaHCO3重吸收

远端肾小管泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－CA血液小管上皮细胞管腔HPO42-H2PO4-第41页，课件共137页，创作于2023年2月（2）肾外丢失

1)经消化道失液，如呕吐、腹泻。

2)第三间隙液积聚而只补充水。

3)经皮肤丢失，如大汗后、大面积烧伤而只补充水。第42页，课件共137页，创作于2023年2月第43页，课件共137页，创作于2023年2月1．在治疗过程中2天内静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d，即只补充水分而未补充钠盐，使病情发生改变，患者由高渗性脱水转为低渗性脱水。2．血清[Na+]120mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，血清[K+]3.0mmol/L。都低于正常水平，因此，根据该患者治疗后的病因和血钠浓度及血浆渗透压水平判定发生了低渗性脱水。同时伴发了低钾血症。第44页，课件共137页，创作于2023年2月2.对机体的影响（effects)（1）血浆渗透压降低，下丘脑口渴中枢（﹣），口不渴。（2）血浆渗透压降低，下丘脑渗透压感受器（﹣），ADH↓,尿量正常或增加。但晚期或严重低渗性脱水尿量减少。第45页，课件共137页，创作于2023年2月早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。早期渗透压↓抑制下丘脑渗透压感受器ADH↓肾小管水重吸收↓尿量正常血容量↓↓严重脱水ADH↑肾小管水重吸收↑少尿第46页，课件共137页，创作于2023年2月（3）血浆渗透压下降，细胞外液向细胞内转移，细胞外液减少而细胞内液增加，易发生循环障碍。（4）组织液减少比血浆更明显，皮肤弹性显著降低或丧失。第47页，课件共137页，创作于2023年2月

血液

组织细胞内液血浆组织液细胞外液↓细胞内液↑第48页，课件共137页，创作于2023年2月（5）肾外因素引起的低渗性脱水，醛固酮↑，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。肾外低渗性脱水血容量↓肾血流↓醛固酮↑钠重吸收↑尿钠↓第49页，课件共137页，创作于2023年2月(1)防治原发病，避免不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。(3)防止休克：抗休克处理。3.防治原则(principlesoftherapy)等渗或高渗盐水第50页，课件共137页，创作于2023年2月病例3-2女性患者，38岁，因感虚弱乏力2天入院，偶有直立性眩晕。主要查体：T36.7℃，血压从入院时的110/60mmHg很快降至80/50mmHg，心率100次/分，皮肤弹性差，粘膜干燥，尿量120ml/24h。主要化验检查：血清[Na+]140mmol/L，血浆渗透压295mmol/L。尿比重1.038，尿钠6mmol/L。既往史：近一周为减肥而连续服用泻药。第51页，课件共137页，创作于2023年2月（三）等渗性脱水(isotonicdehydration)定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130-145mmol/L，渗透压保持在280-310mmol/L。1.原因(causes)——短时大量体液丢失（1）麻痹性肠梗阻（2）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引。第52页，课件共137页，创作于2023年2月（3）新生儿消化道先天畸形。2.对机体的影响(Effects)（1）ADH和醛固酮↑容量感受器ADH和醛固酮↑钠、水重吸收↑尿量↓血容量↓血容量↓↓血压↓休克、肾功能衰竭第53页，课件共137页，创作于2023年2月

血液

组织细胞内液血浆组织液细胞内液（2）细胞外液↓主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。第54页，课件共137页，创作于2023年2月（3）等渗性脱水临床表现体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。注意：等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水失水只补水第55页，课件共137页，创作于2023年2月3.防治原则(principlesoftherapy)(1)防治原发病。(2)补液：0.45％NaCl第56页，课件共137页，创作于2023年2月脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水只补水不处理不处理大汗腹泻第57页，课件共137页，创作于2023年2月三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水钠等比丢失而未补充发病机理细胞外液高渗细胞内液丢失为主细胞外液低渗细胞外液丢失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血钠(mmol/L)>150<130130-150尿钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水第58页，课件共137页，创作于2023年2月二、水中毒

(water

intoxication)

又称高容量性低钠血症。概念：肾脏排水功能低下时，又输入过多的水分，使大量低渗性液体潴留在细胞内外。血清钠浓度﹤130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，但体钠总量正常或增多。☆第59页，课件共137页，创作于2023年2月（一）原因和机制（causes)1.水摄入过多，超过肾脏排水能力

如用无盐水罐肠、大量饮水、静脉输入无盐水过多过快等。2.肾排水减少（主要）（1）见于急性肾衰少尿期。

（2）ADH分泌过多：如各种应激；中枢神经系统疾病（脑肿瘤）；肺炎、肺结核、肺小细胞癌等。

第60页，课件共137页，创作于2023年2月1.细胞外液量增加，血液稀释2.细胞内水肿3.中枢神经系统症状脑神经细胞水肿和颅内压增高，脑症状出现较早且突出。（二）对机体的影响A水肿细胞B正常细胞C裂孔细胞第61页，课件共137页，创作于2023年2月（三）防治原则(principlesoftherapy)1.防治原发病2.严格控制进水量3.轻者停水，重者利水，促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：强利尿剂、3-5％氯化钠溶液（密切注意心功能）、山梨醇等。第62页，课件共137页，创作于2023年2月三、水肿（edema）

（一）概念：过多的体液在组织间隙或体腔聚集。

（二）分类：

1、按波及范围分

2、按发病原因分

3、按发生器官分☆第63页，课件共137页，创作于2023年2月案例3-3

患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸而入院。体格检查：T39.6℃，P161次/分，R33次/分，ABP110/80mmHg.口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿性罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿。入院诊断为右心衰竭。第64页，课件共137页，创作于2023年2月案例3-4

患儿，男性，9岁，因浮肿、少尿、血尿入院。患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，渐波及颜面及双下肢。并有尿少、尿呈浓茶色。第二天尿色发红，尿量比前更少，同时出现头晕、头痛。体格检查：T36.6℃，P88次/分，R31次/分，ABP140/100mmHg，体重26kg.咽红，扁桃体Ⅱ0肿大，肾区叩击痛（+），双下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：尿常规：色黄，蛋白（++），镜下满视野RBC，并有管型；血ASO乳胶凝集法（+），ESR48mm/h（0～15mm/h）；肾脏B超：双肾弥漫性炎性改变。

第65页，课件共137页，创作于2023年2月案例3-5

患者男性，为慢性活动性肝炎。因全身乏力，食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、鼻出血而入院。体格检查：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，腹部胀满，腹水征（+），双下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：HBsAg（+），RBC3×1012/L（4.0～5.5×1012/L），Hb100g/L（120～160g/L），血小板61×109/L（100～300×109/L），血清总胆红素51μmol/L（3.4～17.1μmol/L），血K+3.2mmol/L，血清白蛋白25g/L（40～55g/L）、球蛋白40g/L（20～30g/L）第66页，课件共137页，创作于2023年2月（三）水肿的发病机制1、组织液生成大于回流（1）毛细血管内压增高

1）全身静脉压增高（充血性心衰）

2）局部静脉压增高（静脉受压、静脉血栓）（2）血浆胶体渗透压降低

1）合成障碍

2）丢失过多

3）消耗增加☆第67页，课件共137页，创作于2023年2月第68页，课件共137页，创作于2023年2月（3）微血管通透性增加见于各种炎症（感染、烧伤、冻伤等）（4）淋巴回流受阻

1）恶性肿瘤细胞侵入堵塞

2）丝虫病

3）淋巴摘除

第69页，课件共137页，创作于2023年2月2、钠、水潴留双肾每日滤过180升钠水，排出1.5升。球-管平衡GFR↓，重吸收正常，尿量↓GFR正常，重吸收↑，尿量↓↓GFR↓，重吸收↑，尿量↓↓↓第70页，课件共137页，创作于2023年2月第71页，课件共137页，创作于2023年2月（1）GFR↓1）滤过膜通透性↓（急性肾小球肾炎）2）滤过膜面积↓（慢性肾小球肾炎）3）肾血流量下降（充血性心衰、肾病）（2）近曲小管重吸收钠水↑1）ANP分泌↓（有效循环血量↓）2）肾小球滤过分数（FF）↑第72页，课件共137页，创作于2023年2月（3）远曲小管和集合管重吸收↑1）醛固酮分泌↑：①分泌↑（RAA﹢）；②灭活↓（肝功↓）2）ADH分泌↑：①有效循环血量减少（充血心衰）；②继发性醛固酮↑↑第73页，课件共137页，创作于2023年2月（四）水肿的特点及对机体影响1、水肿特点（1）水肿液的性状1）漏出液：比重低（1.015）、蛋白含量低（2.5g%）、细胞数少（﹤500/100ml）2）渗出液：比重高（1.018）、蛋白含量高（3g~5g%）、细胞数多（﹥500/100ml第74页，课件共137页，创作于2023年2月（2）水肿的皮肤特点1）隐性水肿：组织间液增达原体重的10%，水肿液被凝胶吸附，无游离液体。2）凹陷水肿：组织间液增加﹥10%，凝胶吸附饱和，游离液体增加，按压扩散。第75页，课件共137页，创作于2023年2月（3）全身性水肿的分布特点1）重力效应（心性水肿）2）组织结构特点（肾性水肿）3）局部血流动力学因素（肝性水肿）第76页，课件共137页，创作于2023年2月2、水肿对机体的影响（1）细胞营养障碍（2）对器官组织功能的影响第77页，课件共137页，创作于2023年2月第三节钾代谢紊乱(Disordersofpotassium)第78页，课件共137页，创作于2023年2月体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％钾的正常代谢第79页，课件共137页，创作于2023年2月第80页，课件共137页，创作于2023年2月[K+]变化→可改变静息电位和复极化速率神经骨胳肌心肌[Na+]·[K+]·[OH-]兴奋性∝————————

[Ca2+]·[Mg2+]·[H+][Na+]·[Ca2+]·[OH-]兴奋性∝————————

[K+]

·[Mg2+]·[H+]

兴奋性离子瘫痪性离子兴奋性离子瘫痪性离子第81页，课件共137页，创作于2023年2月病例3-6

患者女性，22岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻。手术后禁食，并连续作胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液（5%葡萄糖液）2500ml，尿量2000ml。手术后2周，病人精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。第82页，课件共137页，创作于2023年2月实验室检查：血K+2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L。辅助检查：ECG显示：Ⅱ、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF导联T波双相，V3有u波。立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至4.6mmol/L，一般情况显著好转，能坐起，面带笑容，食欲增进，腱反射恢复，ECG恢复正常。第83页，课件共137页，创作于2023年2月低钾危险，高钾致命！一、低钾血症（Hypokalemia)定义：血浆钾浓度低于3.5mmol/L。（一）原因和机制causesandmechanism1.钾摄入不足

2.钾丢失过多（常见）（1）经胃肠道失钾☆☆第84页，课件共137页，创作于2023年2月代碱肾排钾↑ECF―ICF呕吐肠道失钾低钾血症腹泄ECF↓醛固酮↑钾重吸↓钾摄取↓①频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。②滥用灌肠剂或缓泻剂。第85页，课件共137页，创作于2023年2月(2)肾脏排钾过多①长期大量使用利尿剂Na+利尿剂K+Na+K+第86页，课件共137页，创作于2023年2月②远端流速↑主要见于肾盂肾炎和急性肾衰多尿期的渗透性利尿作用。(2)肾脏排钾过多

第87页，课件共137页，创作于2023年2月醛固酮③醛固酮分泌↑(2)肾脏排钾过多

K+Na+K+③醛固酮+第88页，课件共137页，创作于2023年2月④肾疾患：肾盂肾炎，钠重吸收↓→远端流速↑急性肾衰多尿期→渗透性利尿(2)肾脏排钾过多

⑤肾小管性酸中毒：Ⅰ型（远端）：H+—Na+交换↓，K+—Na+交换↑。Ⅱ型（近端）：对HCO-3、K+重吸收↓。⑥镁缺失：小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活第89页，课件共137页，创作于2023年2月（3）经皮肤丢钾3.钾进入细胞内过多（1）急性碱中毒一是细胞内外离子交换，二是肾排钾增多。（2）过量胰岛素使用一使Na+泵激活，二促糖原合成。（3）β-受体激活剂可激活Na+-K+泵（4）钡及棉酚中毒使钾通道阻滞（5）低钾血症型周期性麻痹第90页，课件共137页，创作于2023年2月cellH+K+K+K+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+第91页，课件共137页，创作于2023年2月K+K+第92页，课件共137页，创作于2023年2月K+K+K+K+K+×K+K+cell阻断钾通道钡中毒第93页，课件共137页，创作于2023年2月案例3-61.手术后禁食，使钾的摄入不足。

2.手术后连续行胃肠减压7天，使钾的丢失过多。

3.每天静脉补5%G.S2500ml，可使机体分泌胰岛素增加，从而使糖原合成增加，而将K+由细胞外转到细胞内。第94页，课件共137页，创作于2023年2月（二）对机体的影响1.对神经-肌肉的影响（1）肌肉组织兴奋性降低(肌肉无力、麻痹、软瘫）。包括骨骼肌、胃肠道平滑肌。其主要机制是超级化阻滞状态的发生。☆低钾血症主要影响膜电位Nernst公式Ek=59.5㏒[K+]o/[K+]i(mv)第95页，课件共137页，创作于2023年2月肌无力、麻痹[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑静息电位↑静息电位与阈电位间的差距↑除极化障碍兴奋性↓急性低钾血症第96页，课件共137页，创作于2023年2月细胞内钾进入细胞外[K+]i/[K+]e变化不大静息电位正常兴奋性不变慢性低钾血症第97页，课件共137页，创作于2023年2月细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系第98页，课件共137页，创作于2023年2月2.对心脏的影响：心律失常（1）心肌兴奋性↑急性低钾血症心肌细胞膜钾电导↓钾外流↓Em负值↓Em-Et差值↓兴奋所需的阈刺激↓兴奋性↑第99页，课件共137页，创作于2023年2月（2）心肌传导性↓低血钾Em负值变小０期除极速度减慢传导性↓０期除极幅度降低

Na+内流↓第100页，课件共137页，创作于2023年2月（3）心肌自律性↑低钾心肌细胞膜钾电导↓4期钾外流减慢钠内流相对加速4期自动除极化加速自律性↑第101页，课件共137页，创作于2023年2月（4）心肌收缩性↑2期钾外流减慢、钙内流加速收缩性↑第102页，课件共137页，创作于2023年2月低钾心电图的改变及机制+300-30-60-9001234PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。第103页，课件共137页，创作于2023年2月心肌功能损害：①心律失常—自律性增高可出现窦性心动过速；3期复极化延长致超长期延长，异位起搏插入而出现期前收缩及阵发性心动过速。②易致洋地黄中毒—低钾时洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力增高。第104页，课件共137页，创作于2023年2月3.对肾脏的影响（1）功能变化尿浓缩功能障碍——多尿、低渗尿对ADH的反应↓（2）形态结构变化近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。第105页，课件共137页，创作于2023年2月ADHACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶R慢性缺钾NaCl水重吸收↓尿浓缩功能障碍─多尿、低比重尿和烦渴第106页，课件共137页，创作于2023年2月5.对消化系统的影响运动减弱恶心、呕吐厌食、腹胀4.骨骼肌损害——坏死6.代谢性碱中毒反常性酸性尿第107页，课件共137页，创作于2023年2月血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿第108页，课件共137页，创作于2023年2月案例3-61.患者精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。这是低钾时对骨骼肌、平滑肌的兴奋性降低所致。

2.ECG显示：多导联S-T段下降，aVF导联T波双相，V3有U波。第109页，课件共137页，创作于2023年2月（三）防治原则1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。﹥500ml／日（2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症。第110页，课件共137页，创作于2023年2月病例3-7

患者，女，36岁，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。查体：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%（Ⅲ度占60%）。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39度，血培养阳性（主要为绿脓杆菌），血压降至70/50mmHg，尿量400ml/d，pH7.088，HCO3-9.8mmol/L，PaCO233.4mmHg，K+6.8mmol/L，Na+132mmol/L，Cl–102mmol/L。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时因心室颤动和心脏停搏死亡。第111页，课件共137页，创作于2023年2月二、高钾血症定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。（一）原因和机制1.肾排钾减少（主因）（1）肾小球滤过率减少（2）盐皮质激素缺乏（3）长期用潴钾类利尿剂。☆第112页，课件共137页，创作于2023年2月2.细胞内钾转移到细胞外（1）急性酸中毒第113页，课件共137页，创作于2023年2月（2）缺氧缺氧ATP↓细胞膜钠泵障碍K+进入细胞↓高钾细胞内钾释放入血酸中毒、细胞坏死第114页，课件共137页，创作于2023年2月（3）组织分解（溶血、挤压综合征）（4）高血糖合并胰岛素不足（糖原合成不足与渗透压升高）（5）某些药物（β-受体阻断剂、洋地黄中毒等）（6）高钾血症型周期性麻痹3.钾输入过多（医源性因素输钾或输库血过多）K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell第115页，课件共137页，创作于2023年2月ECFICF血浆

消化道食物肾K+第116页，课件共137页，创作于2023年2月案例3-71.患者重度烧伤且合并感染引起休克，导致血压下降（70/50mmHg），合并发生了急性肾衰出现少尿，从肾排钾障碍，造成高钾血症（6.8mmol/L）。

2.患者还并发了严重的代酸（pH7.008，HCO-39.8mmol/L，PaCO233.4mmHg，AG↑），使钾从细胞内转到细胞外。第117页，课件共137页，创作于2023年2月（二）对机体的影响1.对肌肉组织的影响（1）急性高钾血症轻度高钾[K+]e-[K+]i差变小Ｋ+外流↓Em↓神经肌肉兴奋性↑手足感觉异常、疼痛、膝腱反射亢进、轻度肌肉震颤。常被原发病所掩盖！☆（5.5-7.0mmol/L）第118页，课件共137页，创作于2023年2月严重高钾Em显著↓钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝腱反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹（7.0-9.0mmol/L）第119页，课件共137页，创作于2023年2月2.对心脏的影响主要危害：引起室颤和心跳停止。（1）心肌兴奋性↓

急性轻度高钾血症→心肌兴奋性↑急性重度高钾血症→心肌兴奋性↓慢性高钾血症→心肌兴奋性变化不明显（其发生机制与神经肌肉的变化相似）第120页，课件共137页，创作于2023年2月（2）心肌自律性↓高钾心肌细胞膜对钾的通透性↑4期钾外流加速Na+内流相对减慢４期快反应细胞自动除极↓自律性↓第121页，课件共137页，创作于2023年2月（3）心肌传导性↓高钾心肌细胞膜对钾通透性↑静息电位绝对值↓，钠通道开放↓０期除极幅度小、速度慢传导性↓第122页，课件共137页，创作于2023年2月（4）心肌收缩性↓

高钾→心肌细胞膜对钾的通透性↑→2期钾外流↑，钙内流↓→收缩性↓

第123页，课件共137页，创作于2023年2月高钾心电图特征：(1)Ｔ波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现(2)P波和QRS波幅降低，间期增宽，S波加深：传导性下降所致(3)多种类型的心律失常：自律性↓→窦性心动过缓，传导性↓→各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动→室颤，心室停搏于舒张期第124页，课件共137页，创作于2023年2月血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响T波低平，U波明显 T波高耸S-T段压低 Q-T间期缩短Q-T间期延长第125页，课件共137页，创作于2023年2月10

9875432血钾浓度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia第126页，课件共137页，创作于2023年2月第127页，课件共137页，创作于2023年2月3.代谢性酸中毒