心肌梗死护理

关于心肌梗死护理第1页，课件共72页，创作于2023年2月第2页，课件共72页，创作于2023年2月体循环与肺循环右心室第3页，课件共72页，创作于2023年2月第4页，课件共72页，创作于2023年2月

心肌梗死

心肌梗死是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。第5页，课件共72页，创作于2023年2月心梗分期按临床过程和心电图的表现，本病可分为：1.超急性期（数分钟至数小时，大多在三小时内）2.急性期（开始于数小时或数日，可持续数周）3.亚急性期（数周至数月一般为6周至6个月）4.陈旧期（4~6个月以后）但临床症状主要出现在急性期中，部分病人还有一些先兆表现。

第6页，课件共72页，创作于2023年2月第7页，课件共72页，创作于2023年2月一、基本病因：

冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。

1、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→冠脉闭塞

2、休克、出血、严重心律失常→心排血量↓→冠状动脉灌注↓；

3、BP↑→心脏后负荷↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脉灌注相对↓);

→严重持久心肌缺血（>1h）→心肌梗死病因及发病机制一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。1、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→冠脉闭塞2、休克、出血、严重心律失常→心排血量↓→冠状动脉灌注↓；3、BP↑→心脏后负荷↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脉灌注相对↓);→严重持久心肌缺血（>1h）→心肌梗死第8页，课件共72页，创作于2023年2月

诱

因

（1）

工作过累、重体力劳动均加重心脏负担使心肌耗氧量猛增，而冠心病病人本来管腔狭窄，进一步加重，严重可促发心梗。

（2）

精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛，心肌供血减少。

（3）

饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质后可使血脂浓度突然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗死

（4）

便秘，尤其是在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗塞。（5）

寒冷刺激，特别是迎冷风疾走易引起人们交感神经兴奋。一方面使血压升高，心率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减少心肌供血量，二者促使心肌缺血，严重而持久的缺血可使心肌坏死。（6）大出血、大手术、休克、严重心律失常：

大出血、大手术、休克、严重心律失常等，均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗死。

第9页，课件共72页，创作于2023年2月

1.冠状动脉病变心肌梗塞的部位视受累血管而定。1）左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌2）右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。病理生理及病理第10页，课件共72页，创作于2023年2月左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房，可能累及房室结。左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞较少见。

第11页，课件共72页，创作于2023年2月二、组织学改变

冠脉闭塞：20~30min→心肌开始坏死1~12h→部分心肌凝固性坏死1~2w→开始吸收、纤维化6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

第12页，课件共72页，创作于2023年2月心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分，心电图上出现Q波，称为有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为无Q波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）。第13页，课件共72页，创作于2023年2月KILLIP分级：Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10-20%。第14页，课件共72页，创作于2023年2月Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。第15页，课件共72页，创作于2023年2月临床表现先兆50%-81.2%的病人在发病前数天有乏力胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状心绞痛发作较以往频繁、性质教剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，部分病人及时处理先兆症状，可避免发生心梗第16页，课件共72页，创作于2023年2月临床表现1.疼痛

是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，有濒死之感。

2

.全身症状

主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续一周左右。3.胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关。

4.心律失常

见于75%-95%的病人。

第17页，课件共72页，创作于2023年2月

5.低血压和休克，血压下降常见且常不能恢复以往的水平收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。

6.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，约为20%-48%第18页，课件共72页，创作于2023年2月【实验室和其他检查】一、心电图1、特征性改变：①异常宽而深的Q波；（坏死）②ST段弓背向上抬高；（损伤）③T波倒置（缺血）演变过程：抬高的ST段在数日至2周内逐渐回到基线水平；T波倒置加深呈冠状T，此后逐渐变浅、平坦，部分可恢复直立；Q波将持续存在。第19页，课件共72页，创作于2023年2月（三）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室间壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avL反映左心室高侧壁病变。根据上述变化可初步判断何支血管受累。第20页，课件共72页，创作于2023年2月导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1＋

＋

＋

V2＋

＋

＋

V3＋

＋

＋

V4

＋

＋

V5

＋＋＋

＋

V6

＋＋

＋

V7

＋

＋

＋V8

＋aVR

aVL

＋±

＋

aVF

＋＋＋

Ⅰ

＋±

＋

Ⅱ

＋＋＋

Ⅲ

＋＋＋

第21页，课件共72页，创作于2023年2月特征性心电图第22页，课件共72页，创作于2023年2月二、.血清心肌酶：升高时间高峰时间降至正常肌酸磷酸肌酶(CPK)6h24h2~3d谷草转氨酶(GOT)6~12h1~2d3~6d乳酸脱氢酶(LDH)8~10h2~3d1~2w第23页，课件共72页，创作于2023年2月同功酶：

CPK—MM、MB、BB，MB特异性最高。LDH—LDH1~5，LDH1特异性最高。正常：LDH2>LDH1，心梗时：LDH1>LDH2

肌钙蛋白（cTnI）在胸痛后4-6小时上升，12小时达高峰，7天后才恢复正常，特异性强，是目前诊断AMI诊的生化"金指标"。肌红蛋白第24页，课件共72页，创作于2023年2月三、放射性核素检查1、放射性核素心肌显像：201TL，99mTc-MIBI→坏死心肌不显像。2、放射性核素心腔造影:显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒张功能及有无室壁瘤。

第25页，课件共72页，创作于2023年2月四、超声心动图：室壁运动、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。五、其他检查WBC↑；血沉↑：病后1~2天出现，持续1~3周。第26页，课件共72页，创作于2023年2月【诊断】1、持续性胸痛＋特征性心电图改变＋心肌酶改变2011年新诊断标准：心肌酶的改变+以下任何一种

①

持续性胸痛

②心电图动态改变（ST段抬高或压低）

③心超有节段性运动异常

④心电图出现病理性Q波

第27页，课件共72页，创作于2023年2月治疗——院前急救立即卧床休息，保持安静。立即以予止痛，如果有条件时，立即给予肌注吗啡或杜冷丁则更好。口服硝酸甘油片或吸入亚硝酸异戊脂雾剂。如果在家里备有或在抢救现场附近有急救站、流动救护车等，应迅速给予吸氧院前抢救的同时一定要联系专科医生，以提高抢救成功机会。第28页，课件共72页，创作于2023年2月治疗

一、监护和一般治疗：1.监护。2.休息：卧床休息2周。3.吸氧。4.饮食

二、对症处理：

（一）解除疼痛：应尽早解除疼痛,一般可肌注杆冷丁50－100mg,或吗啡5－10mg,为避免恶心呕吐可同时给予阿托品0.5mg肌注。（二）控制休克：有条件者应进行血流动力学监测,根据中心静脉压,肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因,给予针对性治疗。

（三）消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。

（四）治疗心力衰竭：严格休息,镇痛或吸氧外,可先用利尿剂,常有效而安全。

第29页，课件共72页，创作于2023年2月

三、挽救濒死心肌,缩小梗塞范围.

溶血栓治疗：应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。四、心肌梗死急性期的介入性治疗主要包括冠状动脉内溶栓术,冠状动脉内血栓吸引术和急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或急诊PTCA+冠状动脉内支架植入术(ICS）第30页，课件共72页，创作于2023年2月科室常用药物1抗血小板药物2抗凝药物3抑制心室重构4调脂药5硝酸酯类药物

第31页，课件共72页，创作于2023年2月1.抗血小板药物

抑制血小板代谢：阿司匹林、潘生丁等；干扰ADP介导血小板活化：噻氯匹定（抵克力得）、氯吡格雷（玻力维）；血小板GpⅡb/Ⅲa受体阻断药：阿昔单抗。第32页，课件共72页，创作于2023年2月用法：

1.前三天每天300mg口服，维持用药剂量75-100mg，每日1次，终生服用。2.不良反应：常见胃肠道反应，如腹痛和胃肠道轻微出血，偶尔出现恶心、呕吐和腹泻。可饭后服用或应用肠溶剂型。第33页，课件共72页，创作于2023年2月作用：不可逆抑制ADP诱导的血小板聚集，对胶原、花生四烯酸引起的血小板聚集也有一定程度抑制作用，还可抑制血小板粘附。适应症：防治动脉血栓栓塞性疾病（如缺血性心脏病、脑血管病等）；改善慢性闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化患者的临床症状，对糖尿病微血管病变也有一定防治作用。用法：噻氯匹定250mgbid、氯吡格雷75mgqd，24h起效，7天作用达峰，停药4-8天抗血小板作用和出血时间恢复。副作用：粒细胞等血细胞减少、腹泻、皮肤过敏反应等，应监测WBC记数及分类。氯吡格雷第34页，课件共72页，创作于2023年2月2.抗凝药物

常用抗凝剂包括肝素、低分子量肝素、香豆素类抗凝剂（华法令）、其他抗凝剂（抗凝血酶-Ⅲ、APC、水蛭素等（一）普通肝素。（二）低分子肝素。白色血栓血流比较快（动脉）如冠心病、脑梗【适应证】1.预防骨科或普外科大型手术相关的静脉血栓拴塞症。2.治疗已形成的深静脉血栓。3.治疗急性冠脉综合征。4.用于血液透析体外循环中，防止血栓形成。（三）华法林。用于红色血栓就是血流比较慢如房颤、下肢深静脉血栓第35页，课件共72页，创作于2023年2月低分子肝素【注意事项】1.不需监测ACT或APTT。但应监测血小板计数，如血小板计数低于原值的30%-50%，应停药。2.不同的低分子肝素不可互相替代使用。3.慎与乙酰水杨酸（解热镇痛剂量）、非甾体类消炎镇痛药、右旋糖酐40、噻氯匹啶合用；与糖皮质激素（全身性运用）、乙酰水杨酸（抗血小板剂量）合用可增加出血风险。4.不良反应：偶有血小板减少症、严重可并发血栓形成，在注射部位发生皮肤坏死、血肿，过敏反应，转氨酶增高。第36页，课件共72页，创作于2023年2月用法：临床上常用的是克赛，一支0.4mlq12h皮下注射，第37页，课件共72页，创作于2023年2月1.我们应该观察病人是否有胃肠道反应，如恶心、呕吐，便血情况。2.注意观察是否有皮肤出血情况，经常观察是否有皮下瘀斑瘀点。3.注意观察是否有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿，过敏性休克或哮喘。4.长期服用定期查肾功能。护士观察内容：第38页，课件共72页，创作于2023年2月3.抑制心室重构包括以下几种一、血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶，ACE)抑制剂通过抑制ACE减少血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）生成，从而抑制AngⅡ作用于血管紧张素受体而引起的收缩血管、增强交感活性、增强心肌收缩、分泌醛固酮、肾小管钠保留、血小板聚集等短期反应，保护心、脑、肾等脏器。ACE抑制剂包括卡托普利、依那普利等第39页，课件共72页，创作于2023年2月作用机制扩张血管抑制醛固酮合成，减少水钠潴留抑制交感神经兴奋性改善心室和血管重塑

改善症状，降低死亡率不良反应1.咳嗽2.低血压3.肾功能恶化4.血钾升高5.血管性水肿应用注意从小剂量开始，每隔3-7天剂量加倍，加至最大耐受剂量，长期维持监测血压、血钾和肾功能第40页，课件共72页，创作于2023年2月二血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）选择性直接阻断AngⅡ与血管紧张素AT1受体的结合，抑制AT1受体介导的肾素血管紧张素醛固酮系统过度活化，舒张血管和减少醛固酮分泌，保护心、脑、肾等脏器。ARB包括氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦和奥美沙坦。第41页，课件共72页，创作于2023年2月三β受体阻滞剂急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感神经功能亢进（心动过速、高血压），而无心力衰竭，应用β受体阻滞剂可能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注，与溶栓治疗同时给予，可减少再灌注损伤。应小剂量开始，逐渐增加剂量，忌突然停药，以防心衰加重。定期复查心电图，出现传导阻滞或心率<60次/min时停用。合并有慢性喘息性支气管炎、重度肺气肿、重度心衰和传导阻滞者应慎用或禁用此药。第42页，课件共72页，创作于2023年2月4.调脂药

（一）他汀类。他汀类药物主要作用是降低血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇，兼有降低血甘油三酯和升高血高密度脂蛋白胆固醇的作用。包括阿托伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀等。主要是稳定血管内皮细胞，稳定脂质硬化斑块降低心梗发生率第43页，课件共72页，创作于2023年2月5.硝酸酯类药物

分短效、中长效临床上常用的硝酸酯根据化学结构的不同主要分为3种：硝酸甘油、二硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯。根据作用时间可分为快速起效制剂和中长效制。作用（起效1-2min持续30min）1.硝酸甘油能降低血管平滑肌张力，对静脉容量血管的这种作用比动脉血管显著，减少静脉回心血量而降低心脏充盈压力。心脏充盈压力的下降可减少左室舒张末期容积和前负荷，从而显著降低心肌耗氧量。2.硝酸甘油尚可降低全身血管阻力、肺血管和动脉血管压力，从而降低后负荷。3.硝酸甘油使血流沿心外膜到心内膜的侧枝血管床重新分布，从而改善心肌供氧。第44页，课件共72页，创作于2023年2月不良反应：1）头痛是常见不良反应，发生率20%～30%，多发生在用药的早期，通常在继续治疗1～2周后逐渐减轻或消失。（2）低血压发生率1%～10%，多见于老年人、首次用药、血容量不足、与其他扩血管药物或大剂量利尿剂、β受体阻滞剂合用以及静脉滴速过快时。用药过程中患者可能出现血压骤降及体位性低血压，严重时导致昏厥。初次用药时，应取坐位或卧位。（3）硝酸酯类药物扩张血管后引起反射性交感神经兴奋可导致心动过速，与β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂合用减少心动过速的发生，并具有抗心肌缺血的协同效应。（4）硝酸酯类药物可抑制胃肠道平滑肌的蠕动，引起食欲下降、腹胀和便秘等消化道症状，偶见呕吐、腹泻。患者在用药期间应当多食易消化、富含纤维素的食物。（5）皮疹、皮肤瘙痒和剥脱性皮炎较为罕见（0.01%～0.1%），有含服硝酸异山梨酯导致过敏性休克的报道。第45页，课件共72页，创作于2023年2月中效鲁南欣康第46页，课件共72页，创作于2023年2月扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油5-单硝酸酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20μg/min可增至200μg/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝酸异山梨酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时1mg/h增加至10mg/h低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝普钠动静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5μg/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光第47页，课件共72页，创作于2023年2月护理第48页，课件共72页，创作于2023年2月护理评估1、询问病史2、心理社会状况3、实验室及检查：心电图、血清心肌酶、血脂、电解质、血糖等第49页，课件共72页，创作于2023年2月护理诊断？护理措施？第50页，课件共72页，创作于2023年2月

主要的护理诊断

1、疼痛与心肌缺血缺氧有关护理措施：休息，协助病人满足生活需要，吸氧4-6L/分，遵医嘱扩冠、止痛。持续心电监护观察有无心律变化，并记录。定时观察病人面色、心率、呼吸及血压变化，询问疼痛是否减轻。告诉病人胸痛发作及加重时要告诉护士。指导放松技术如：深呼吸，全身肌肉放松。第51页，课件共72页，创作于2023年2月2、活动无耐力与疼痛不适，氧的供需失调，心律失常，焦虑有关护理措施：急性期绝对卧床休息，根据病情采取循序渐进方式活动。不能操之过急，这病人目前指导在床边活动，协助病人生活护理，目前主张早期活动，实现早期康复。3、心输出量减少与心肌坏死心泵血功能下降有关护理措施：急性期绝对卧床休息，根据病情采取循序渐进方式活动。协助病人生活护理。少量多餐易消化饮食，限制探视。记录出入量，控制输液速度。备好急救器械和药品。

第52页，课件共72页，创作于2023年2月4、有便秘的危险护理措施:（1）评估病人排便情况,如:次数、性状、排便难易程度、心理顾虑等。（2）心理疏导，解除思想负担。向病人解释床上排便对控制病情的重要意义。（3）指导病人采取通便的措施。如进食清淡易消化饮食并及时添加纤维素丰富的食物；每日清晨给予蜂蜜20ml加适量温开水同饮；适当腹部按摩（按顺时针方向）以促进肠蠕动；遵医嘱给予通便药物如麻仁丸、果导等。第53页，课件共72页，创作于2023年2月5、出血与低分子肝素钠和阿司匹林的使用有关6、体温异常与心肌梗死有关7、潜在并发症：心力衰竭快速型心律失常心脏骤停心源性休克

乳头肌功能失调或断裂

心脏破裂栓塞（脑、肾、四肢动脉）心室壁瘤第54页，课件共72页，创作于2023年2月（1）心脏破裂：约占致死病例3%～13%。常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。并发症第55页，课件共72页，创作于2023年2月（2）室壁瘤（3）附壁血栓形成（4）急性心包炎：透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天（5）心律失常：约占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死（6）心功能不全：梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占心肌梗死的60%（7）心源性休克：约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积＞40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡第56页，课件共72页，创作于2023年2月急性心肌梗塞护理常规：

1、入院24小时内绝对卧床休息，无合并症者24小时后在医护人员指导下可行早期活动，可做低运动量的体力活动，如肢体的被动活动，以期减少静脉血液淤滞及血栓形成。做好病人的生活护理。2、入院后严密观察病情变化，给予心电监护，观察心率、血压、心律的变化，协助病人翻身、洗漱，满足病人生活所需。3、保持病室肃静，谢绝探视，减少不良刺激，使病人得到充分的休息。并备好各种抢救药品及抢救器械。4、入院后给予持续吸氧（4-6升/分），病情平稳后停止吸氧。每日更换鼻导管及蒸馏水一次，并将鼻导管从另一侧鼻孔插入。第57页，课件共72页，创作于2023年2月急性心肌梗塞护理常规：5、给予低脂、低胆固醇、高维生素、清淡易消化的半流食，少食多餐，不宜过饱，发病初期以流质为主。6、保持大便通畅，入院后常规给予缓泻剂（如番茄叶、通便灵等），指导病人在床上排便，嘱病人排便时勿用力，以免加重心脏负担，发生意外。7、对持续剧烈心绞痛的患者，应遵医嘱及时给予止痛剂。8、严格掌握输液量及输液速度，注意有无肺水肿出现。准确记录24小时出入水量。9、应用抗凝剂治疗者应注意皮肤粘膜有无出血点、大小便颜色。10、做好病人的心理护理，及时了解病人的心理状态，避免因不良心理因素影响而加重病情。第58页，课件共72页，创作于2023年2月1、询问病人是否有脑血管病史，活动性出血和出血倾向、严重而未控制的高血压，近期大手术或外伤史等禁忌。2、溶栓前先检查血常规、出凝血、血型。3、迅速建立静脉通路，观察溶栓药的不良反应：过敏反应如寒战、发热皮疹等，低血压，出血包括皮肤粘膜出血、血尿、咯血颅内出血等。4、溶栓的疗效观察：胸痛2小时后消失，心电图st段于2小时内回降,2小时内出现再灌性心律失常,血清ck-mb酶峰值提早出现。溶栓治疗的护理：第59页，课件共72页，创作于2023年2月★心肌梗塞患者的活动计划第一天：绝对卧床；第二天：床上翻身；第三天：床上坐起；第四天：床上活动。第一周末：床边活动；第二周末：室内散步；第三周末：室外活动。对有合并症的患者，卧床时间应适当延长。待病情许可，根据医护人员建议进行适当活动。第60页，课件共72页，创作于2023年2月心肌梗塞患者一般病情住院2．4周，恢复完全正常的生活需2．3个月时间。患者早期活动应在心电监护或有人陪同的情况下进行，以确保安全。活动应秩序渐进，活动量应以不引起不良反应为宜，活动过程中如有胸闷、胸痛等症状，应立即静卧休息，并含服硝酸甘油片、吸氧或其他急救药物。第61页，课件共72页，创作于2023年2月1.心肌梗死与心绞痛的区别？第62页，课件共72页，创作于2023年2月临

床

表

现心

绞

痛急

性

心

肌

梗

塞1．疼痛性质沉重紧缩感压榨性、更剧烈2．疼痛时限几分钟几小时以上3．硝酸甘油作用疼痛迅即消失无效4．休克无常有5．血压可升高常降低6.发热无常有7.白细胞计数正常增高8.血沉正常快9.血清谷草转氨酶等正常增高10.心包摩擦音无可有11.心电图改变ST段压低ST段抬高，坏死Q波，动态改变第63页，课件共72页，创作于2023年2月健康教育1.积极治疗原发疾病：如高血压、高脂血症、糖尿病等疾病。2.合理调整饮食：适当控制进食量，禁忌刺激性食物及烟、酒，少吃动物脂肪及胆固醇较高的食物。3.避免各种诱发因素：如紧张、劳累、情绪激动、便秘、感染等。4.注意劳逸结合：当病程进入康复期后可适当进行康复锻炼，锻炼过程中应注意观察有否胸痛、呼吸困难、脉搏增快，甚至心律、血压及心电图的改变，一旦出现应停止活动，并及时就诊。5.按医嘱服药：随身常备硝酸甘油等扩张冠状动脉的药物.6.指导患者及家属学会简易应急措施7.定期门诊