医学三基知识_第1页
医学三基知识_第2页
医学三基知识_第3页
医学三基知识_第4页
医学三基知识_第5页
已阅读5页,还剩1页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、脑死亡的判断标准:自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失;瞳孔扩大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全消失。2、体温每升高1°c,基础代谢率提高13%。3、发热时心率加快,体温每升高1°C,心率约增加18次/分,儿童可增加更快。4、缺氧的类型:低张性~、血液性~、循环性~、组织性~5、胆汁的作用:乳化脂肪、促进脂肪消化、促进脂肪消化产物的吸收、促进脂溶性维生素(ADEK)的吸收、中和胃酸、促进胆汁自身分泌。6、正常人血清钾浓度:3.5~5.5mmol/L7、典型的DIC分三期:高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期8、休克的发展过程:微循环缺血性缺氧期、微循环淤血性缺氧期、微循环衰竭期9、休克早起患者的表现:脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细弱、尿量减少10、休克患者的补液总量是量需而入,遵循“需多少,补多少”原则。动态观察静脉充盈度、尿量、脉搏、血压等指标,作为监控输液量多少的依据。11、心力衰竭:指在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心排出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程的综合症。12、心力衰竭的常见诱因:全身感染、酸碱平衡和电解质代谢紊乱、心率失常、妊娠与分娩13、肝性脑病分四期:前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期14、过量输液导致肺水肿的直接机制:短时间输入过量液体,导致肺血容量急剧增加,毛细血管静水压升高,血管内皮间隙增大,通透性增加,血浆渗入肺泡形成肺水肿15、DIC:是由多种致病因素激活机体的凝血系统,导致机体弥漫性微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,从而引起全身性出血,微循环障碍乃至多器官衰竭的一种临床综合症。16、心源性休克:心脏泵血功能衰竭,心排出量急剧减少,有效循环血量两下降所引起的休克17、急性肾衰是指各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等。18、肠热症:病后第2~3周可采血作肥达反应。19、脑膜炎球菌对干燥、寒冷、热等极为敏感,55°5分钟被即被破坏。在室温下3小时内即可死亡,临床上采取的标本应保温保湿,并立即送检。20、破伤风杆菌的致病因素主要为破伤风外毒素,即破伤风痉挛毒素。21、白喉杆菌的致病因素是白喉外毒素。22、细菌性食物中毒可分为感染型和毒素型。23、医学上重要的抗原物质有病原微生物、细菌外毒素和类毒素、动物血清、不同个体间的血细胞抗原及组织相容性抗原等。24、T细胞执行细胞免疫;B细胞执行体液免疫。25、阿司匹林的基本作用:解热、镇痛、消炎抗风湿、影响血栓形成、。作用机制:与抑制前列腺素的生物合成有关。26、强心甙主要临床应用:用于治疗心功能不全和某些心律失常(心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速)27、变异性心绞痛首先硝苯地平28、肝素过量用鱼精蛋白解救;双香豆素过量用维生素K解救29、糖皮质激素短效类:可的松、氢化可的松、中效类:泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松、去炎松;长效类:地塞米松、倍他米松;外用类:氟氢可的松、氟轻松、倍氯松30、氨基甙类的不良反应:过敏反应、耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用31、进行糖异生的主要器官是“肝”,其次是“肾”,其生理意义在于维持血糖水平的恒定。32、正常血糖:3.9~6.0mmol/L。胰高血糖素、肾上腺、糖皮质激素有升高血糖的作用。33、成人每天的蛋白质需要量为"80g"34、清蛋白是血浆中含量最高的蛋白子。血清中没有纤维蛋白原。35、人体内含量最多的微量元素是“铁”,成人男人及绝经后妇女“每月”需铁约“1mg”.36、发绀:当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过“5g/L”时,皮肤和粘膜呈青紫色37、CVP代表右心房或胸腔段静脉内的血压;正常值:6~12cmH2O。偏低:输液量不足。偏高:输液过多多块或心脏射血功能不全。38、胸膜腔负压的意义:保持肺的扩张状态和促进血液、淋巴液的回流。40、肺泡表面活性物质的生理意义:降低肺泡表面张力、增加肺的顺应性、维持大小肺泡容积的相对稳定、防止肺不张、防止肺水肿41、影响心排出量的因素:心室肌的前负荷、后负荷、心肌收缩能力及心率75、护理概念的演变分三个阶段:以疾病护理为中心、以患者护理为中心、以人的健康

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论