男科疾病诊治指南概述

男科疾病诊治指南中华医学会001CONTENTS一、医院核心制度二、勃起功能障碍诊治指南第一节勃起功能障碍的定义、流行病学及危险因素第三节勃起功能障碍的诊断第四节勃起功能障碍的治疗第五节医生与勃起功能障碍患者的沟通第六节阴茎异常勃起诊治指南三、男性不育诊治指南第二节男性不育的病因第三节男性不育诊断第四节男性不育治疗第五节男性不育患者教育要点参考文献四、迟发性睾丸功能减退诊治指南迟发性睾丸功能减退诊治指南参考文献2附录五、男科实验室诊断指南前言男科实验室诊断的分类第一节男性不育症的实验室诊断第二节生殖内分泌激素的测定第三节前列腺疾病的实验室诊断第四节性传播疾病的实验室诊断第五节遗传性疾病的实验室诊断参考文献附录1男性实验室的基本仪器、设备和材料附录2男性实验室诊断指标的正常参考值第一节、前列腺癌流行病学第二节、前列腺癌的诊断第五节、前列腺癌治愈性治疗后复发的诊治第六节、激素非依赖性前列腺癌治疗第七节、前列腺癌诊断流程图3第八节、前列腺癌治疗流程图七、良性前列腺增生的诊疗指南第一节、良性前列腺增生的基本知识第二节、良性前列腺增生诊断治疗指南的制定方法第三节、良性前列腺增生的临床进展性第四节、良性前列腺增生的诊断第五节、良性前列腺增生的治疗第六节、良性前列腺增生的随访八、前列腺炎的诊疗指南第一节、概述第四节、治疗第五节、患者健康教育4医院核心制度1、首诊负责制度病人的检查、诊断、治疗、转科和转院等工作负责到底。请上级医师会诊或邀请有关科室医师会诊，诊断明确后即转有关科室治疗。限，确需转院者，按转院制度执行。诊科主任)主持抢救工作，不得以任何理由拖延和拒绝抢救。并做好交接手续。理。室签署接受意见后方可转科。接经济损失者，由当事人承担责任。2、首问负责制度首问负责是指第一位接受询问的医务工作人员心解答，或介绍到相关部门或指点到相关地点。首问负责制度形式包括：面对面回答询问、回答电话咨询、受理来信来访。己有关，都应耐心解答，或将其介绍到相关部门或指点到相关地点。具体要求：5属于本人职责范围内的问题，要立即给予答复；领导，按领导指示答复；引到相关部门，直到有人接待；并按医院有关规定按时答复。三级医师查房制度科主任、教授(副教授)查房制度1—2检查、新的治疗方法及参加全科会诊。医疗水平。利用典型、特殊病例进行教学查房，以提高教学水平。法或建议，以提高管理水平。主治医师查房制度责任护士参加。一步检查措施，了解病情变化并进行疗效评定。邀请应随喊随到，提出有效和切实可行的处理措施，必要时进行晚查房。进行重点检查与讨论，查明原因。疑难危急病例或特殊病例，应及时向科主任汇报并安排教授查房。6系统讲解，不断提高下级医师的业务水平。观察治疗效果等，及时发现问题和处理问题。发生，签发会诊单、特殊检查申请单、特殊药品处方，检查病历首页并签字。决定病人的出院、转科、转院等问题。面的意见，协助护士长搞好病房管理。病情变化及时处理。对危急、疑难的新入院病例和特殊病例及时向上级医师汇报。和化验检查单，及时落实会诊意见并分析各项检查结果的临床意义。医疗操作要点。护理和管理方面的意见。做好上级医师查房的各项准备工作，介绍病情或报告病例。疑难病例讨论制度凡遇到疑难病例，由科主任或主治医师主持疑难病例讨论，通知有关人员参加，认真进行讨论分析，争取尽早明确诊断，并提出治疗方案。2讨论，提出诊疗意见。论，以确定诊疗措施。术前病例讨论制度7死亡病例讨论制度死亡病例讨论必须设专门记录本记录，并摘要记入病历。死亡病例讨论必须明确以下问题：死亡原因。诊断是否正确。治疗护理是否恰当及时。从中汲取哪些经验教训。今后的努力方向。危重病人抢救制度完整，并准确记录执行时间。医护人员要密切合作，口头医嘱护士复述一遍，确认无误后方可执行。各种急救药物的安瓿、输液输血空瓶等要集中放置，以便查对。抢救物品使用后及时归还原处，及时清理补充，并保持整齐清洁。危通知单一式三份，分别交病人家属和医务办，另外一份贴在病历上。危重病人抢救结果，应电话报告医务办和科主任。会诊制度8化验、X科内会诊科间会诊门诊会诊不属本科诊疗范围的病人应转科被邀请科室或再请其他有关科室会诊。病房会诊原则。24被邀请科室会诊医师会诊时，会诊病人的主管经治医师应全程陪同进行，以便随时介绍病情，听取会诊意见，共同研究治疗方案，同时表示对会诊医师的尊重。会诊医师应以对病人完全负责的精神和实事求是的科学态度认真会诊，并将检查结果、诊断及处理意见详细记录于病历会诊单上。如遇疑难问题或病情复杂时，应立即请上级医师协助会诊，尽快作出诊疗方案并提出具体意见。对待病人不得敷衍了事，更不允许推诿扯皮、延误治疗。申请会诊尽可能不迟于下班前一小时（急症例外）。急诊会诊910院内大会诊1－2院外会诊情，经治医师作详细会诊记录。外出会诊10体意见。会诊时应注意的问题。意。切实提高会诊质量，做好会诊前的各项准备工作。经治医师要详细介绍会诊意见，进行小结，提出具体诊疗方案。诊要求。查对制度临床科室开医嘱、处方或进行治疗时，应查对病人姓名、性别、床号、住院号（诊号）。要求，不得使用。忌。全。手术室手术前，必须查对姓名、诊断、手术部位、麻醉方法及麻醉用药。凡进行体腔或深部组织手术，要在术前与缝合前清点所有敷料和器械数。药房配方时，查对处方的内容、药物剂量、配伍禁忌。11（药袋）龄，并交代用法及注意事项。输血科做一次。9.4.2发血时，要与取血人共同查对科别、病房、床号、姓名、血型、交叉配合试验结果、血瓶号、采血日期、血液质量。采取标本时，查对科别、床号、姓名、检验目的。收集标本时，查对科别、姓名、性别、联号、标本数和质量。检验时，查对试剂、项目，化验单与标本是否相符。检验后，查对目的、结果。发报告时，查对科别、病房。病理科收集标本时，查对单位、姓名、性别、联号、标本、固定液。制度片时，查对编号、标本种类、切片数量。诊断时，查对编号、标本种类、临床诊断、病理诊断。发报告时，查对单位。放射科检查时，查对科别、病房、姓名、年龄、片号、部位、目的。治疗时，查对科别、病房、姓名、部位、条件、时间、角度、剂量。发报告时，查对科别、病房。各临床及相关医技科室各科治疗时，查对科别、病房、姓名、部位、种类、剂量、时间、皮肤。低频治疗时，查对极性、电流量、次数。高频治疗时，检查体表、体内有无金属异常。针刺治疗前，检查针的数量和质量，取针时，检查针数和有无断针。供应室准备器械包时，查对品名、数量、质量、清洁度。12发器械包时，查对名称、消毒日期。收器械包时，查对数量、质量、清洁处理情况。特殊检查室（心电图、脑电图、超声波、基础代谢等）检查时，查对科别、床号、姓名、性别、检查目的。诊断时，查对姓名、编号、临床诊断、检查结果。病历书写基本规范与管理制度楚、整洁，不得删改、倒填、剪贴。医师应签全名。手术应按照疾病和手术分类名称填写。新入院病人必须书写一份完整病历，内容包括姓名、性别、年龄、职业、籍贯，工作单位或住所、婚否、入院日期、主诉、现病史、既往史、过敏史、家族史、系统回顾，个人生活史，女病人月经史、生育史、体格检查、本科所见、24住院医师另写住院记录和首次病程记录。如无实习医师时则由住院医师书写病历，总住院医师或主治医师应审查修改并签字。再次入院者应按要求书写再次入院病历。24记录内。首次病程记录包括病情变化、检查所见、鉴别诊断、上级医师对病情的分2—3师应有计划地进行检查，提出同意或修改意见并签字。会诊医师认真填写记录并签字。13病程记录内或另附手术记录单。院医师负责写入病程记录内。科、或转院记录，主治医师审查签字。转院记录最后由科主任审查签字。历上。中医、中西医结合病历包括中医、中西医结合诊断和治疗内容。交接班制度各病室、急诊科观察室、急诊科留观病房均实行早班集体交接班，每晨由交接班人在未完成交班前，不得离开病房。每次晨会不得超过半小时。各科室医师在下班前应将危、急、重病人病情和处理事项记入交班本，并要记入值班日志。交班具体要求事项。护士交班本上还应详细记载病人流动情况。未能完成，须说明原因，交接班后继续完成。14清剧毒、麻醉药品、医疗器械及病人特殊检查、标本收集等。医师交班时，应写好必要的记录，危重病人应在床头交接班。得推诿。其它医、护、技部门的交接班按各部门制度细则执行。医疗技术准入制度为加强医疗技术管理，促进卫生科技进步，提高医疗服务质量，保障人民际情况，制度定本医疗技术准入制度。凡引进本院尚未开展的新技术、新项目，均应严格遵守本准入制度。新医疗技术分为以下三类：限制度使用技术（高难、高新技术），件方可使用的技术难度大、技术要求高的医疗技术。疗项目，具体是指在国内已开展且基本成熟或完全成熟的医疗技术。禁止使用已明显落后或不再适用、需要淘汰或技术性、安全性、有效性、经济性和社会伦理及法律等方面与保障公民健康不相适应的技术。医院由医务办牵头成立医院新技术管理委员会（由医院主要专家组成）及（3-5全面负责新技术项严格规范医疗新技术的临床准入制度，凡引进本院尚未开展的新技术、新15新项目申请表”交医务办审核和集体评估。科室新开展一般诊疗技术项目只需填写“申请表”向医务办申请，在本织审核，医务办负责联络和催促执业登记。申请开展探索使用、限制度使用技术必须提交以下有关材料：明以及技术人员情况；拟开展新技术项目相关规章制度、技术规范和操作规程；拟开展探索使用技术项目的可行性报告；卫生行政部门或省医学会规定提交的其他材料。探索使用技术、限制度使用技术项目评沽和申报：受理申报后由医务办进行形式审查；标准进行初步技术评估；各科室申报材料完善后15个工作日内由医务办组织医院新技术管理委员会专家评审，并出具技术评估报告；由卫生厅和省医学会组织审核，医务办负责联络和催促执业登记。手术分级管理制度的难易程度、大小、是否已经开展情况将手术分为四类：一类手术：简单小型手术；二类手术：小型手术及简单中型手术；三类手术：中型手术及一般大手术；四类手术：疑难重症大手术及科研手术、新开展手术、多科联合手术。16责限定：师可担当二类手术的术者。手术的术者，四类手术的助手，高年资主治医师可担当三类手术的术者。手术的术者。主任医师可担当三、四类手术的术者。任医师检查监督全科室手术情况，以确保手术质量和安全。12.3手术批准权限：包括决定手术时间、指征、术式、手术组成员的分工等。一类手术由主治医师或高年资医师审批。二类手术由副主任医师或高年资主治医师审批。三类手术由主任医师或副主任医师兼行政正副科主任审批。四类手术中的疑难重症大手术、多科联合手术由主任医师或科主任审批长审批后进行。17勃起功能障碍诊治指南编写组成员王晓峰 北京大学人民医院（组长）

北京大学第一医院北京大学人民医院北京大学第一医院北京大学第三医院北京大学第一医院（排名不分先后）18第一节勃起功能障碍的定义、流行病学及危险因素一、定义及流行病学勃起功能障碍（erectiledvsfunction，ED）3不能达到和维持足够的勃起以进行满意的性交；ED是男性最常见性功能障碍之EDEDEDED及相关危险因素是十分必要的。1948KinseyED]1992NIHEDED也相对比较一致。1994年美国马萨诸塞州男性老龄化研究（MassachusettsMateAqingStud，MMAS129040～70EDED17.2%9.6%，40～701800ED。3222620ED28.33%，40ED40.20%。另一组北京地区大样本调查显示，ED41.2%。EDED二、ED（一）年龄EDKinsey1948ED200.1%8075%。1994MMAS，40～49、50～5960～6970ED38%、48%、57%67%。15824040～49ED32.8%，50～5936.4%，60～6974.2%，7086.3ED60ED[6]ED（二）躯体疾病心血管疾病19ED60ED59%，而同年35%MMASED39%；ED15%，ED9.6%ED糖尿病MMASED3（1000ED68ED50%ED糖尿病肾病和高血压等因素明显相关。血脂代谢异常高胆固醇血症在性功能障碍中的作用存在争议。一项研究显示，总胆固醇（TC）240mq/dl（6.2mmol/L）TC180mq/dl（4.65mmol/L）ED1.83MMAS（HDL）ED呈负相关。慢性前列腺炎精力减退、疲乏、多疑和失眠等因素是其主要原因。而长期睾丸胀痛、会阴和阴慢性肝肾功能不全EDED45%，但其病理生理学机制不详。Cerqueira对于慢性透析患者的研究发现，58%的患者有ED28.6%为重度，15.1%为中度，14.3%植受者，如果移植肾功能正常，多数患者可重新恢复到患病前的性功能水平。（三）药物ED，MMASED28%；ED。心肌活性药物：长期使用强心甙可导致ED，同时可有男性乳房女性化和性欲减退，其机制不明，但血清中雌激素水平升高，黄体生成素下降可能起到一定作用。近年来发现地高辛可能通过抑制钠/ATPED。激素：用于治疗前列腺癌的雌激素和黄体生成素释放激素（LHRH）等常导致ED。外源性雌激素可抑制促性腺激素释放激素分泌，而使血液中的睾酮水平下降。而LHRH92%ED。20精神类药物：对可以产生中枢神经系统镇静或抑郁的大多数药物都可导致ED。原因可能包括血清泌乳素的升高、镇静作用、抗胆碱能作用、多巴胺系统活性的降低及对边缘系统的中枢效应等。（四）生活习惯与ED有关的生活习惯包括：长期吸烟、酗酒及吸食毒品等。吸烟流行病学调查认为吸烟可以导致ED有人则认为吸烟可增加患ED的可能性但可以肯定的是吸烟可增加心血管疾病的患病率而与ED相关联MMAS研究表明中度或重度ED的吸烟基线水平是对照组的2（24%vs14%正在治疗心脏病的患者，经过年龄修正，吸烟者的完全性ED患病率为56%，而非吸烟者为21%；在进行治疗的高血压患者中，吸烟患者完全性 ED的患病率明显高于不吸烟者20%vs8.5%ED酗酒50ED54%28（P＜0.0510%。（五）生活状况EDJohannesED高中及以下者低。高收入者的EDAnsong的原因可能是低教育水平和低收入者常伴随着对健康的不重视，以及居住条件差，同时吸烟及酗酒者也往往较多等。（六）外伤及医源性因素ED50%EDEDEDED接受放射治疗的前列腺癌患者的ED发生率要高于保留神经的根治性前腺切除术患者。 （姜辉）21第二节阴茎勃起的生理学及勃起功能障碍的病理生理学对阴茎勃起的生理学、病理学、药理学及临床研究进展的了解，有助于我们更好的理解ED。3夜间勃起可自发于无刺激的睡眠中。一、阴茎勃起的生理学（一）阴茎勃起的神经支配它们均与阴茎勃起密切相关，参与了阴茎勃起的调控。调节阴茎勃起的交感神经起源于胸腰脊髓T-L的中间外侧灰质，在不同10 2阶段与交感神经链的神经节细胞的突触连接，节后纤维参与形成盆神经、海绵体神经和背神经，分布在泌尿生殖道。交感神经系统控制阴茎的疲软。T-T2 4纤维进入盆神经丛，并发神经束参与海绵体神经组成，支配阴茎海绵体。副交感神经系统主要通过调节阴茎血管和阴茎海绵体平滑肌的松弛作用而调控阴茎勃起。起始于阴茎感受器的躯体感觉神经传输痛觉、温度觉、触觉和振动觉，躯S腹恻角的Onuf2-4支配球海绵体肌和坐骨海绵体肌。（二）阴茎勃起的解剖学基础和血流动力学阴茎勃起的解剖学基础3动脉供应阴茎皮肤、皮下组织和阴茎头，尿道球部动脉供应尿道海绵体。3静脉穿出白膜。阴茎勃起的血流动力学阴茎充分勃起后，坐骨海绵体肌收缩，挤压阴茎海绵体近端，使海绵体内压61。表1.阴茎勃起过程分期22疲软期（1）只有少量动、静脉血流，血气值相当于静脉血气值。充盈前期（2）阴部内动脉血流在收缩期和舒张期均增加。阴部内动脉压力下降，海绵体内压不变。阴茎长度增加。充盈期（3）海绵体内压增加直至达到充分勃起。伴随海绵体内压的增加，血流速度下降，当内压达到舒张压水平时，血液只在收缩期流入。充分勃起期（4）80%～90%期。强直勃起期（5）此期内几乎无血流通过海绵体动脉。消退期（6）射精后或性刺激终止后，交感神经恢复释放递质，导致海绵窦和小动脉的平滑肌收缩。平滑肌的收缩使动脉血流减至疲软期水平；同时静脉通道重新开放，将海绵窦内的大量血液排出。（三）阴茎勃起的分子生物学机制能非胆碱能（non-adrrnerqic/non-chounerqic，NANC）神经的神经元型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesvnthasenNOS）及血管内皮细胞的内皮型一endothelialNOS.eNOSL-oxide.N。NO弥散进入海绵体及血管平滑肌细胞内，激活鸟苷酸环化酶，后者催化三磷酸鸟苷（quanosinetriphosphate.GTP）生成第二信使环磷鸟苷（cvclicquanosinemonphosphate.Cgmp）而cGMP可活化蛋白激酶G（cGMP-dependentproternkinas，PKGeNOSNONO-cGMP（如血管活性肠多肽VIP）和药物（前列地尔）与膜受体竞争结合，并激活环磷酸腺苷（cyclicadenosinemonophosphate，cAMP）通路，后者也能使离子通道磷酸化，平滑肌舒张，使海绵体充血。相反，去甲肾上腺素、肾上腺素和内皮素似乎能活化激酶C，生成三cGMP和cAMP（phosphodiesterase.PDE）GMPAMP。截至目前，已有11GMP5PDE5PDE5（西地那非、伐地那非和他达拉非）可以改善ED（四）雄激素与性功能雄激素缺乏可导致性兴趣丧失，也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。23动物实验研究结果发现，睾酮缺乏可损害勃起组织的解剖结构及其生理功能。阴茎海绵体α-肾上腺素能受体表达，nNOSPDE5依赖性的。PDE5MorelliPDE5二、阴茎勃起功能障碍的病理生理学2050，90%EDED（一）心理及精神障碍心理及精神障碍（如焦虑、抑郁症及精神分裂症、保守性观念、错误性信息、情感因素等）能导致EDED能与中枢神经递质失衡，大脑对脊髓勃起中枢抑制过度、NO释放不足及交感神经功能亢进等有关。（二）神经系统病变EDED。（三）内分泌系统疾病下丘脑或垂体肿瘤、雌激素或抗雄激素治疗、睾丸切除术等导致的性腺功ED（四）动脉病变EDED。动脉病变分为阴茎内动脉病变和阴茎外动脉病变。阴茎外动脉病变易于手术修复。阴茎内动脉病变，如老龄化改变、动脉硬化或糖尿病病变，则难以用手术方法治疗。（五）海绵体病变ED5（此型空难为先天性；Ⅱ型：由于白膜变形而使静脉通道增大；Ⅲ型：海绵体平滑肌由于ED。（六）内皮功能障碍糖尿病、高血压及高血脂症可损害血管内皮细胞，使内皮依赖性血管舒张功能下降，发生血管性ED。（七）其他原因药物一般来说，干扰中枢神经内分泌或阴茎平滑肌神经血管控制的药物空难导致ED。中枢神经递质，如5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺系统均与性功能相关，24也都可能被抗精神药物、抗抑郁药物和中枢性抗高血压药物干扰。β-肾上腺素能受体阻滞剂因能强化阴茎α-肾上腺素能受体的作用而可能ED。噻嗪类利尿剂也可能导致ED，但原因不明。螺旋内酯可能引起ED欲减退和乳腺发育。H2ED。吸烟及酗酒ED发生性欲减退和暂时性的ED。慢性酒精中毒能导致性腺功能低下和多发性神经病变，影响阴茎的神经功能。系统性疾病、衰老及其他疾病有严重呼吸系统疾病的患者，因而血氧饱和度下降，恐惧呼吸困难在性交时加重而发生ED。心绞痛、心肌梗死后心衰患者，由于常伴发勃起功能减退和性欲障碍。“健康”男性的性功能也会进行性减退，如从性刺激开始至阴茎勃起的时间延长，勃起硬度不佳，以及勃起的不应期延长。其他系统疾病，如肝硬化、慢性消耗性和恶液质等，由于性欲减退和神血管功能障碍而导致ED。 （白文俊）25第三节勃起功能障碍的诊断一、常规评估项目（一）病史EDED性生活史、婚姻和生育状况性功能评估：性欲如何？性刺激下阴茎能否勃起？硬度是否足以插入？能ED。EDEDED的严重程度：ED的严重程度可分为轻度、中度和重度（完全性）由于ED诊断具有较强的主观性，临床上采用国际勃起功能问卷-5（InternationalIndexofErectileFunction5IIEF-5（附表1）（ChineseIndexofErectileFunction5，CIEF-5（附表2）来客观评估ED的严重程度。挺为勃起功能正常。或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。精神心理、社会及家庭等因素是否影响勃起功能：发育过程有无消极影响性能力，自卑；性无知或错误的性知识；宗教和封建意识影响等。ED系统疾病神经系统疾病：多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等。生殖系统疾病：阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等。内分泌性疾病：性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等。心理性疾病：抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。损伤神经系统损伤：脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术。骨盆及会阴部损伤；包括生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴结清扫术和盆腔放射治疗等。ED以及抗雄激素药物、H2滥用麻醉药物。吸烟。酗酒。26（二）体格检查重点注意第二性征、周围血管、生殖系统和神经系统。体毛分布与疏密程度，有无男性乳腺发育等。患者取平卧位，将手指轻轻放在阴茎背侧根部即可触到动脉搏动。在动脉硬化、外伤和老年男性中搏动减弱或消失。生殖系统检查：注意阴茎大小，有无畸形和硬结，睾丸是否正常。射等。球海绵体肌反射检查方法：患者膝胸卧位，检查者右手食指伸入肛门，了障碍。（三）实验室检查血常规。尿常规。血生化：包括血糖、肝肾功能及血脂。（tT（fT泌乳素PRL、卵泡刺激素（FSH）及黄体生成素（LH）水平。二、推荐评估项目推荐评估项目可用于口服药物无效需实行相应有创治疗者，或者要求明确ED病因及涉及法律与意外事故鉴定等。（一）夜间阴茎勃起（nocturnalpenitetumescence，NPT）监测夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象，是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。硬度测试仪（RiqiScan：RiqiScan8h3～615min＞2cm。勃起硬度＞70%为正常勃起，40%～70%为无效勃起，＜40%为无硬度性勃2～3硬度试验（Vistualstimulationtumes-cenceandnqidity，VSTR）方法，在PDE5夜间生物电阻抗容积测定（ nocturnalelectrobioimpedancevolumetricassessmenNEVA用NEVA装置检测阴茎勃起前后血流变化致电阻反应而了解勃起情况主要参数有阴茎血容积变化率阴茎长度变化率阴茎截面积变化率及勃起持续时间，其中血容积变化率为关键参数，血容积变化率＞210%为正常170%～210%为轻度异常，140%～170%为中度异常，＜140%为重度异常。（二）阴茎海绵体注射血管活性药物试验（intracavernousinjevtion，ICI）阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。E110～20mg30～60mg、酚妥拉明1～2mg。注射方法：患者取平卧位或坐位，用拇指及食指、中277～10min30minED＜60o60o～90o15minICI试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。4h（三）阴茎彩色多普勒超声检查（colourDoppleruitrasonography，CDU）CDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。E1、罂粟碱和酚妥拉明。评价阴茎内血管功能的常用参数有：血管直径、动脉收缩期最大血流速PSV，舒张末期血流速EDV）和阻力指数RIPSV＞25cm/s0.96RI0.8三、可选择性评估项目（一）阴茎海绵体造影术ED。1.疑有阴茎静脉闭合功能不全，行静脉手术之变者。造影方法：让患者仰卧于X19E120mg30～60mg80～100ml/min30%30～60、90、120900sX：1.阴茎背深静脉合乎前列腺周围静脉丛显影；2.现会阴丛显影。（二）选择性阴部动脉造影术（selectivepudendalarteriography）选择性阴部动脉造影术主要适应征：1.ED；2.ED部动脉血管畸形；3.EDNPTICI4.脉供血不全并准备行血管重建手术者。造影方法：患者平卧血管造影检查台，从一侧股动脉穿刺插入动脉导管。60ml（20s28再将导管后退至穿刺侧髂动脉，进入髂内动脉后，同样方法注药及摄片。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度。然而，由于该技术并非绝对安全，可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症，所以要慎重采用。阴茎海绵体测压、球海绵体肌反射潜伏时间、坐骨海绵体肌反射潜伏时间和感觉阈值测定等检查方法不常用。表1国际勃起功能问卷表-5（IntemationalIndexofErectile5.IIEF-5）您在过去3个月中0123451.心如何？很低低中等高很高2.道无性活动有只有几次侯大多数时候几乎每次或每次3.只有几次有时或大大多数时几乎每次茎勃起？性交有约一半时侯候或每次4.多大困难？性交非常困难很困难有困难有点困难不困难5.只有几次有时或大大多数时几乎每次满足？性交有约一半时侯候或每次各项得分相加，≥22分为勃起功能正常，12～21分为轻度ED，8～11分为中度ED，5～分为重度ED2：中国勃起功能问卷表-5（ChinaIndexofErectileFunction3评分问题1分2分3分4分5分得分1.几乎没有少数几次次数约一半次数几乎总是29勃起？2入阴道？几乎没有少数几次次数约一半次数几乎总是3交？几乎没有少数几次次数约一半次数几乎总是4得到满足？几乎没有少数几次次数约一半次数几乎总是5.如何？很低低中等高很高总分贺占举30第四节勃起功能障碍的治疗（ED的理想治疗原则：安全、有效、简便及经济）一、基础治疗（一）矫正危险因素：如吸烟、酗酒、高血脂、肥胖、药物滥用等。（二（三）调整心理状态：解除焦虑、紧张、抑郁等。（四）加强性医学教育。（五）和谐夫妻感情：配偶参与，配偶鼓励。二、第一线治疗方法（口服药物治疗）口服药物的优点是：使用方便、安全、有效、易被多数患者接受，目前作为治疗ED的第一线疗法。（一）选择性磷酸二酯酶5型抑制剂（PDE5）PDE5NOcGMP，使其浓度降低，阻止阴茎海绵体平滑肌松弛，使阴茎保持疲软状态。PDE5icGMPNO，促进cGMPPDE5iPDE5iEDED3PDE5iEDPDE5iPDE5iPDE5iED。一过性轻度PDE5i15%PDE5iEDPDE5i。西地那非（sildenafil，商品名：万艾可）2550100mg，推荐临床起始剂量为50mg，根据2550100mg56%7728.6%33%除术患者，76%患者服药后能够成功插入阴道。伐地那非（vardenafil，商品名：艾力达）PDE5i30min51020mg66%76%80（IIEF活日记（SEP）23、综合评价问题（GAQ）10mg，应根据疗效于不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善；对于双侧神经保留的20mgEDED31者性交成功率分别为74%和28%。他达拉非（tadalafil，商品名：希爱力）他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别，具有半衰期比较长（17.5h）的特点。他达拉非服药后30min2h1020mg67%IIEF、SEP2、SEP3、GAQ1020mg64%ED54%41%。为避免发生低血压等并发症，对于服用α受体阻滞剂的患者在应用上述3种药物时应参照药物使用说明或遵医嘱服用。（二）盐酸阿朴吗啡含片阿朴吗啡Ixense）NO-cGMP2～3mg28.5%～55%。主要不良反应有恶心、头晕、出汗、嗜睡、打哈欠（＜0.2%EDED（三）睾酮补充疗法EDPDE5iPSA（四）中药制剂ED，三、第二线治疗方法（一）真空负压勃起装置与缩窄环真空负压勃起装置与缩窄环适用于不想采用药物治疗及药物治疗禁忌患60%30min禁忌症包括患有出血性疾病或者正在接受抗凝治疗的患者。（二）阴茎海绵体内药物注射疗法当一线疗法无效或有明显不良反应时，也可选择采用阴茎海绵体内药物注射疗法。前列腺素、凯时等）为常用药物，使用剂量为5～10min（0.2～0.5mg）70%324h四、第三线治疗方法（一）阴茎假体植入术阴茎假体有单件套可屈性起勃器和两件套、三件套了膨胀性起勃器，通过ED求接受手术治疗的患者。ED1010%定手术治疗。（二）血管手术包括阴茎动脉重建术及阴茎静脉结扎手术，适用于通过详细特殊检查，明EDED高。五、伴有心血管危险因素ED患者的治疗EDEDEDED（附录。六、复查和随访EDED包括：（一）医患交流，进一步解除患者的顾虑或发现其他心理、躯体功能障碍。（二）观察药物疗效和不良反应，调整药物剂量或更换治疗方法。（三）调整合并疾病治疗用药。附录：伴心血管危险因素ED患者的评估和治疗。ED相应的处理。低危因素患者及治疗建议低危因素：3（年龄、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及血脂异常）伴有不良生活方式已控制的高血压轻度/稳定心绞痛成功的冠脉重建术后6～8（-）轻度心脏瓣膜病心衰（NYHAⅠ级治疗建议：原发病治疗ED33定期随访中危因素患者及治疗建议中危因素（具备以下条件之一：3中度/稳定性心绞痛2～6心衰（NYHAⅡ级）治疗建议：进行特殊的心血管检查（如运动试验、超声心动图）根据心血管检查结果，在分为低危或高危患者后作相应的治疗。高危因素患者及治疗建议高危因素：不稳定性心绞痛未控制的高血压心衰（NYHAⅢ/Ⅳ级）2（脑血管意外）严重心律失常肥厚性或其他心肌病治疗建议：首先进行心血管疾病治疗心脏功能稳定后经专家评估方能考虑性功能的治疗

辛钟成34第五节医生与勃起功能障碍患者的沟通医生与ED患者沟通的目的是：打开性功能话题；鼓励患者积极参与诊治ED；分析患者具体病情，制定个体化诊治方案；帮助患者认识ED，明确正确的治疗方案，更好地配合治疗，获得最佳疗效；指导患者到正规医院就诊，避免上当受骗。ED病因、发病、诊断及治疗相应地涉及社会、精神心理、心血管、神经、内分泌、男科等学科内容，是一门综合的学问。而在临床实践中，各个科室EDED是互动性的特点。为了达到个体化的要求，医生与患者间必须建立信任的关系，EDED度与生活质量相关，EDEDEDED改善]EDEDEDEDED有助于发现潜在进展的内科疾病。1/10EDEDED全不能勃起才需要治疗。EDEDEDED附：医生向ED患者进行健康教育的主要内容什么是勃起功能障碍？与阳痿、早泄、性功能障碍是否是一回事？勃起功能障碍（erectiledysfunction，ED）3一。EDimpotenceED35ED精或逆行射精、性高潮障碍等。早泄是指男性在性交时失去控制射精的能力，阴茎插入阴道前或刚插入即射精；或男女双方中某一方认为达到射精的时间太快而不满意。ED以诊断和鉴别。ED？ED？EDED，10%；ED40%，5%。随着年龄增大，发生ED的可能性增大。但老年男性并非不可避免地发生ED。心血管疾病、高血压、糖尿病、高血脂症、动脉粥样硬化患者容易发生EDED阴茎勃起是怎么回事？阴茎内部有两条平行的阴茎海绵体和位于其下方的尿道海绵体。尿道海绵阴茎勃起的本质是一系列的神经血管活动，受到性刺激时，神经发出冲动信号，EDEDEDED与勃起有关的神经、血管受到损伤，都可能引起ED；在阴茎局部，影响阴茎海ED。ED？EDEDED最为多见，随着诊断技术的提高，目前一般认为有器质性因素的ED60%左右。EDEDEDEDEDEDEDED。医生详细地询问病史是ED7ED36ED的主诉有较强的主观性，为了患者对ED程度的评价有客观性和可比性（包括患者间的比较及患者自身治疗前后的比较，引进了多种性功能问卷，对55（IIEF-5，还可以使用中国勃起功能问卷表-5（CIEF-5。IIEF-5ED（1、2）8ED首先是全面检查，重点是男性生殖器官，目的是发现与EDNPT、ICI、彩色多普勒双功能超声（CDDU、选择性阴部动脉造影、阴茎海棉体造影和测压、神经肌电图、海绵体活检等。EDED不受干扰。根据全球专家达成的共识，ED一般治疗：尽可能去除引起ED的因素PDE5（西地那非、伐地那非、他达拉非）治疗三线治疗：外科手术治疗在我国，中医治疗也占有一定地位EDEDPDE5ED1998PDE5，PDE5（地那非、伐地那非、他达拉非）EDPDE580%过性。PDE5服用硝酸酯类药物，如硝酸甘油、消心痛等药物患者，禁忌服用西地那非、伐地那非、他达拉非。详情应咨询医生。服用αEDPDE5对必须同时使用αEDα时应参照相应的药物使用说明或遵医嘱服用。PDE5可选择海绵体内注射血管活性药物、尿道内给药、真空负压缩窄装置等二和相对的有创性等缺点。37EDEDED茎假体植入术和血管重建手术。张凯38第六节阴茎异常勃起诊疗指南ED畸形等，因此阴茎异常勃起是男科、泌尿外科的急症之一。一、阴茎异常勃起的定义和分型4h流量型（静脉型、缺血型（low-flowptiapism,LFP）和高流量型（缺血型high-flowpriapism,HFP，其中以低流量型阴茎异常勃起较常见。（一脉血流入量减少，甚至停止。患者多表现为阴茎坚硬和阴茎疼痛。（二起类型，多由于阴茎海绵体动脉或分支损伤形成动脉-海绵体瘘引起，患者阴茎呈持续性部分勃起状态，通常无勃起疼痛或疼痛很轻。二、阴茎异常勃起的病因（一）低流量型阴茎异常勃起的病因1、血细胞性和血栓性因素：镰状细胞性贫血是最长见的儿童低流量型阴茎异常血液黏稠度增加有关。2、药物因素：引起低流量型阴茎异常勃起的药物主要有抗抑郁药、镇定剂和一PDE5起的报告。3、阴茎海绵体内药物注射：由于阴茎海绵体内药物注射的广泛应用，使得低流量型阴茎异常勃起的发生率明显增加罂粟碱或包括有罂粟碱在内的其他药物发生阴茎异常勃起的概率最高。4、肿瘤：一些肿瘤和阴茎异常勃起的发生有关，如膀胱癌、前列腺癌、尿道癌异常勃起。5、神经因素：脊髓损伤患者，特别是高位脊髓损伤患者，容易发生阴茎异常勃起，极少数椎管狭窄的患者可发生间断性阴茎异常勃起。6、炎症和感染：盆腔感染导致血管神经束受压也是引起低流量型阴茎异常勃起的原因之一。7、特发性：30%-50%的阴茎异常勃起为特发性，原因不清，而且多为低流量型阴茎异常勃起。（二）高流量型阴茎异常勃起的病因多数高流量型阴茎异常勃起患者有会阴部或阴茎外伤史，阴茎海绵体动脉与液的高灌注率和低流出率是高流量型阴茎异常勃起的发病机制。三、阴茎异常勃起的诊断原则和方法（一）诊断原则阴茎异常勃起应根据患者的主诉、病史、体检及阴茎海绵体血气分析结果进39造影可明确诊断动脉损伤所致的阴茎异常勃起。（二）诊断方法阴茎异常勃起的主要症状为持续4h以上的疼痛或无明显疼痛的阴茎勃起。对阴茎异常勃起者需进行以下4个方面的评估：病史、体检、实验室检查及影像学检查。1、病史了解阴茎异常勃起事件发生的病史非常重要，清晰的病史和明确的病因有助于选择最有效的治疗方案。病史应包括：阴茎异常勃起的持续时间及变化情况：疼痛的程度以往的异常勃起史和治疗情况及阴茎海绵体注射的血管活性药物等骨盆，生殖器或会阴部外伤，特别是会阴部骑跨伤史。镰状细胞性贫血或其他血液病病史等。2、体格检查阴茎检查：阴茎硬度、温度、触痛程度和颜色变化等是阴茎异常勃起的重阴茎皮肤的温度较低，颜色暗紫。腹部：会阴部检查常可发现这些部位的创伤或恶性肿瘤的证据。3、实验室检查血液学实验室检查：白细胞计数、分类和血小板计数检查可发现血液病患状细胞性贫血或其他血红蛋白病。血气分析：阴茎海绵体内血液的血气分析是目前最可靠的区分低流量型和液血气分析的典型表现为PO2低于30mmhg,PCO2高于60mmhg分析结果与正常动脉血相似。4、影像学检查彩色多普勒超声检查：低流量型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦-彩色多普勒超声检查多取平卧或截石位。动脉造影：目前多采用高选择性阴部内动脉造影术。可用于阴茎海绵体动术。40表1 低血流型和高血流量型阴茎异常勃起的临床特征低血流型阴茎异常勃起低血流型阴茎异常勃起海绵体完全坚硬通常是很少是阴茎疼痛常有少有血气分析低氧血症，酸中毒接近动脉血血液系统疾病有时有很少有海绵体注射血管活有时有很少有性药物会阴阴茎外伤很少有通常有相关药物通常有很少有发生ED风险高低保守治疗不推荐推荐四、阴茎异常勃起的治疗原则和方法（一）治疗原则血流和保存阴茎勃起功能。术。（二）治疗方法低血流量型阴茎异常勃起的治疗病因治疗体局部治疗的同时或稍后进行基础疾病处理。一般治疗镇静、镇痛和阴茎局部冷敷等对症治疗，能使少部分患者的病情得到缓解。阴茎海绵体注射药物治疗海绵体注射拟交感神经药物，能明显提高低血流量型阴茎异常勃起的缓解疗作用，不良反应也相对较小。间羟胺（阿拉明）也有类似效果。阴茎海绵体注射药物：患者平卧位，可在注射前预防性应用抗高血压药物（12.5mg1～2mg羟胺1～2mg，而后轻柔按摩阴茎海绵体，助其收缩。该法对早期阴茎异常勃起和阴茎海绵体减压同时应用效果更好。5～10min，一般总剂量不超10mg1h阴茎海绵体减压治疗41阴茎海绵体减压治疗应在局部和无菌条件下进行。会阴部消毒后，阴茎根部阻滞麻醉，用粗针头号）穿刺阴茎海绵体，吸出积血，直至流出的血液颜30%～50%。海绵体注射或减压处阴茎海绵体分流术只有当上述治疗失败后才考虑应用海绵体分流术。常用的手术方法。WinterTru-cutAl-Ghorab方法：经阴茎头背侧冠状沟切口切至阴茎海绵体尖端。Quackles方法：近端阴茎海绵体与尿道海绵体吻合。Grayhack方法：阴茎海绵体与大隐静脉吻合或阴茎海绵体与阴茎背深静脉吻合。阴茎海绵体分流术后，少数患者的漏口可能关闭，恢复阴茎勃起功能。但ED的发生率较高。高血流量型阴茎异常勃起的治疗保守治疗部分高血流量型阴茎异常勃起可自行缓解。保守治疗包括阴茎局部冰敷、加压包扎和特定位置的压迫等。选择性动脉栓塞对于持续性不能缓解的高血流量型阴茎异常勃起患者推荐应用高选择性动ED和其他并发症的风险]手术治疗当其他治疗方法无效后，可选择手术治疗，手术结扎动脉瘘口或切除假性动脉瘤的有效在60%以上，但ED的发生率也相对较高。对于少数反复发作的阴茎异常勃起患者，无论是缺血性还是非缺血性都应尽快去除病因或尽早进行海绵体分流术，必要时行阴茎假体植入术。42迟发性补睾丸功能减退诊治指南1、前言6520002.320508.510%，质量问题已引起社会和医学界的关注，迟发性睾丸功能减退是热点问题之一。194050（male。bauer[3]认为男子更年期综合症的命名是用词不当，上述症状是睾丸功能减退的表现。以后又有人称为绝雄（menopause）被认为是用词不当[4]。90年代欧洲和美洲先后提出中老年男子部分雄激素缺乏（partialandrogendeficiencyintheaging和中老年男子雄激素缺乏（androgendeficiencyintheagingmale，ADAM）综合症的命名，两9039~701709（FT）1.2%，白蛋白结合睾酮ALB－T）1.0％［57～10TT）1.6%,生物可利用睾酮（Bio－T）2—3％［6。国内调查北京、201080404％，5020％，7033％［7。2002（lateonsethypogonadisminmales，loh）[8],把这种疾病界定为发生在中欧洲泌尿科学会（EAU）的认同[9]PADAM、ADAMLOHLOH43CHISAM2003PADAMEAULOHISSAM或系统功能异常症状和生活质量显著下降．睾酮补充治疗有良好疗效。且也不是每一个睾酮水平下降的老年男子都出现临床症状，以cFT准．中国男子LOH0～491930％．7047％[7]。LOH骨骼系统（依赖转化为雌激素）刺激成骨细胞分化和增殖的作用。白介素—6（IL-6）是破骨细胞的激活因子．IL—630％1．2—2％．矿密度(BMD)比正常青年人低。在骨质疏松引起骨折的患者中，7～30％存在雄激素缺乏[11]30％，2[12]。44肌肉和脂肪组织[13]许多研究证明．肌量和肌力下降与血清FT(<6．32kg/m2)的老年男子．FT(FTI)均显著减低[14]。情绪和认知功能[15]FTI(TT／SHBG比值)越高的老年男子．视觉记忆、语言记忆、视觉空间判断力、视觉运动感知力的表现越好[16]。748502.1(95％Cl1．3~3．2．P=0．002)[17]。性功能睾酮通过中枢神经系统和阴茎海绵体局部的作用调节性欲和勃起功能．外伤、手术或药物去势可导致性欲丧失和勃起功能障碍IED)．但是．影响性功SHBG和雌二醇(E2F有独立的调节阴茎海绵体平滑肌松弛的作用[18](NO)D[19]。红细胞生成睾酮直接刺激骨髓干细胞和通过肾脏合成红细胞生成素使红细胞数量和血色素水平增高。老年男子罹息轻度贫血较为常见．原因之一是血清睾酮水平降低．睾酮补充治疗(TST)有利于纠正贫血[20]。心血管系统[21]。冠心病男子在冠状动脉内注射生理剂量睾酮45[22]6613和高密度脂蛋白胆固醇低，这种改变与年龄、体重或体重变化、运动和酒精摄入无关[24]。HDLC睾酮水平升高有抗动脉粥样硬化作用[25]。目前缺乏更为准确的筛查手段，通常是使用以自我报告为基础的症状量表，对可疑的患者进行筛查。目前公开发表的症状量表有欧洲制订的MalesSymptoms(AMS,附录)[26]ADAM（2）[27]AMSAKAM[28]。40637184TTCFTTT/LHFTI212[29]，具体内容如下：迟发性睾丸功能减退症状调查表(SILOH)（61、是否感到容易疲劳？2、是否有肌肉和（或）骨关节疼痛？3、是否有潮热阵汗？4、是否有烦躁晚怒？5、是否有原因不明的惊恐不安？6、是否有记忆力减退？7、是否失去生活的乐趣？8、是否对女人失去兴趣？9、是否对性生活感到厌倦？4610、是否有晨间勃起消失？11、是否有勃起功能障碍？12、是否有胡须和阴毛脱落？（1）1234（2）总分≤18；>18~24（3）具有轻度症状至重度症状的LOH，需要进一步采血作睾酮测定。5、诊断LOH（1症状评价（2血清睾酮水平测定LOH，应该进一步检查可能引起症状的其它原因。症状评价SILOH12LOH性．同时通过全面采集病史和体格检查初步评价引起症状的原因。血清睾酮水平测定SHBGAIb-TFTFTAIb-T者是体内真实睾酮水平的反映。许多大样本的研究表明．TT没有随年龄老化而SHBGFTBio-TTSILOHcFT]判断睾酮缺乏的切点：由于年龄相关的血清睾酮水平下降是一个缓47慢而逐渐变化的过程，任何切点(cutpoint)的确定都带有一定的武断性，但cFT0.3nmol/LTTmoIl/IUFTI2nmoI/nmol[7]试验性睾酮补充治疗患者出现症状并伴有血清睾酮水平降低，在排除其它疾病或药物的影响LOH睾酮补充治疗适应证中老年男子．年龄通常在50岁以上．出现上述临床症状．并有血清雄激素(FT、TT、Bio-T、TSI和／或FTI)水平降低的患者。禁忌证前列腺癌或乳腺癌患者红细胞增多症患者严重睡眠呼吸暂停综合征患者良性前列腺增生伴有严重下尿路梗阻患者严重心脏或肝功能衰竭患者知情同意LOH者有知情权．接受治疗的患者原则上应该签署知情同意书。睾酮制剂十一酸睾酮软胶囊(TUtmax=18h．10h80~160mg．1~219g[30]。睾酮皮肤贴剂(Testosterronepatches)：阴囊贴剂(Testoderm)面4860cm1(Androderm)37cm．5mg．tmax=8h1[31]。睾酮皮肤凝胶(AndroGe1)：1％水乙醇凝胶．玻璃瓶剂量刻度泵包250g．5g50mg．5mg．5min不污染衣物[32]。睾酮注射剂：常用制剂包括十一酸睾酮注射液(TU)、庚酸睾酮注射液(TE)和环戊丙酸睾酮注射液(TC)．单剂注射2-31[33]。睾酮制剂的选择口服制剂中烷基化睾酮(如甲基睾酮)由于有严重的肝毒性．不适宜1Oh7：O0--9：O02／3[34]。良后果．皮肤反应较少见．价格较贵。2--33这种血清睾酮浓度的大幅度波动，可能会引起患者情绪和症状的明显起伏。49睾酮补充治疗的获益增加骨密度一项随机双盲安慰剂对照研究显示，10865BMD3BMDBMD[35]2200m10．21．4％．2．7+0．7％．1．3+1．4％和-0．24-0.7％(P<0．001<0．02)[36]。增加肌量、减少脂肪7665FTITU80mg．12165血清睾酮水平低于350ng／dL2TE200mg．3(P<O．002)．手握力显著增加51+0．55kg【P<O．0001)[38]。改善情绪和认知功能一项随机双盲安慰剂对照研究的结果显示．2550--80TE100mg[39]引。22719--68岁血清睾酮水平≤1O．4nmoI／L6惊恐、悲伤、疲惫和神经质等负性情绪评分降低(P<O．0001)[34]。改善性功能406TT<300m50mg／d、lOOmg／d9O．100mg／d35051％．39％．常，可以显著改善性功能[40]75岁同时罹患睾丸功能减退和勃起功能障碍并对磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂无反1％12IIIEF显著改善勃起功能[41]。睾酮补充治疗的风险前列腺癌曾有报道睾酮可使潜伏性前列腺癌转化临床前列腺癌[42]611．1％，与普通[43]。前列腺癌患者在根治性前列腺切除术治愈后PSA[44]良性前列腺增生(BPH)BPHBPHBPH后再去势，增生的前列腺不会退化。提示雄激素有启动BPHBPHHTBPH[46.47]。肝损害的肝毒性。TU3310例出现肝功能异常[48]。红细胞增多症51引起红细胞增多症的发生率为3"-15％，注射剂的发生率为、44％[49]。一旦发生红细胞增多症，应该减少睾酮剂量或停药。心血管系统在练健美的人群中．使用雄激素性同化类固醇(AAS)AASTGLp(a)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平．高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平降低和升高的报告都有[51.52][53]随访和监测试验治疗期3改善．应停止治疗．重新查找病因。随访和监测1316～1211检(DRE)、血清前列腺特异抗原(PSA)、肝功能、血象和血清睾酮测定．以后每6~121监测的重点是前列腺癌，DREPSA50％列腺癌[56]PSA>4ng/mLDREPSA2.5~4.0ng/mLPSA（fPSA）/52>0.16（或0.75ng/mL列腺癌的可能]9.2.4DREPSA参考文献1、WernerAA.Themaleclimacteric.JAMA1939;112;1441-14432WernerAA.Themaleclimacteric.Reportoftwohundredandseventy-threecases.JAMA1946；132：188-1943BauerJ.Themaleclimateic-amisnomer.Lettertotheeditor.JAMA1944;126:9144MoralesA.HeatonJPN,CarsonCCAndropause:Amisnomerforatrueclinicalentity.Jurol2000;163:705-7125GrayA,FeldmanHA,McKinlayJB,etal.Age,disease,andchangingsexhormonelevelsinmiddle-agedmen:ResultsoftheMassachusettsMagingStudy.JEndocrinolMetab1991;73:106-10256、FeldmanHA,LongcopeC,DerbyCA,etal.Agetrendsinthelevelofserumtestosteroneandotherhormonesinmiddle-agedmen:LongitutdinalresultsfromtheMassachusettsMaleAgingStudy..JClinEndocrinolMetab2002;87:589-5987J-YLi,X-YLi,etal.DeclineofseumlevelsoffreetestosteroneinagingheslthyChinesemen.AgingMale2005;8:203-2068MoralesA,LunenfeldB.Investigation,treatmentandmonitoringoflate-onsethypogo-nadisminmales.AgingMale2002;5:74-869、LunenfeldB,SaadF,HoselCE.ISA,ISSAMandEAUrecommendationsforinvestigation,treatmentandmonitoringoflate-onsethypogonadismmales:Scientificbackgroundandrationale.AgingMale2005;8:59-74102003；17：66-68、FinkelsteinTS.Androgensandbonemetabolism.InNischlagE,HM,eds,Testosterone.2nded,Berlin:Springer1998,pp187-207、CampionJM,MaricicMJ.Osteoporosisinmen.AmFamPhysician2003;67:1521-152613、BaumgartnerRN,WayneSJ,WatersDL,etal.Sarcopenicobesitypredictsinstrumentalactivityofdailylivingdisabilityintheelderly.ObesRes2004;12:1995-200414、SzuleP,DuboeufF,MarchandF,etal.Hormonalandlifestyledeterminantsofappendicularskeletalmusclemassinmen:theMINOSstudy.AMJClinNutr2004;80:496-50315、MorleyJE.Testosteroneandbehavior.ClinGeriatrMed2003;19:605-61616、MoffatSD,ZondremanAB,MetterEJ,etal.Longitudinalassessmentofserumfree53testosteroneconcentrationpredictsmemoryperformanceandcognitivestatuselderlymen.JClinEndocrinolMetab2002;87:5001-500717、ShoresMM,MorceriVM,SloanKL,etal.Lowtestosteronelevelspredictincidentdepressiveillnessinoldmen:effectsofageandmedicalmorbidity.JClinPsychiaty2005;667:7-1418、AversaA,IsdoriAM,GrecoEA,etal,Hormonalsupplementationanderectiledysfuntion.EurUrol2004;45:535-53819、TraishAM,KimN.Weapensofpenilesmoothmuscledestruction:androgendeficiencypromotesaccumulationofadipocytesinthecorpuscavernosum.AgingMale2005;8:141-14620、BasariaS,DobsAS.Risksversusbenefitsoftestosteronetherapyinelderlymen.DrugsAging1999;15:131-14221、YueP,ChatterpeeK,ScaleC,etal.Testosteronerelaxesrabbitcoronaryarteriesandaorta.Circulation1995;91:1154-1160、WebbCM,mcneillJG,HaywardCS,etal.Effectsoftestosteroneoncoronaryvasomotorregulationinmenwithcoronaryheatdisease.Circulation1999;100:1690-1696、RosanoGMC,CornoldiA,FiniM.Effectsofandrogensonthecardiovascularsystem.2005;28(Suppl.3):32-3824、ZmudaJM,CauleyJA,KriskaA,etal.Longitudinalrelationbetweenendogenoustestoster-oneandcardiovasculardieaseriskfactorsinmiddleagemen.A13yesrfollowupofformerMultipleRiskFactorInterventionTrialparticipants.Trialparticipants.AmJEpidemiol1997;146:609-61725、HaffnerSM,MykkanenL,ValdzRA,etal.Relationshipofsexhormonestolipidsandlipopro-teinsinnondiabeticmen.JClinEndocrinolMetab1993;77:1610-161526、HeinemannLAJ,ZimmermanT,VermulenA,etal.AnewAgingMales’Symptons(AMS)ratingscale.AgingMale1999;2:105-11427、MorlyJEChartonE,PatrickP,etal.Validationofasceeningquestionnaireandrogendeficiencyinagingmales.Metabolism2000;49:1239-124228、ItohN,HisausS,KatoR,etal.ComparisonofMlrleysADAMquestionnaireandHeinemann’sAgingMales’Symptoms(AMS)ratingscaletoscreenandropausesymptomsinJapanesemales.tWordCongressAgingMale7(suppl1):4929、李江源，李小鹰，李明，等．迟发性睾丸功能减退症状评价．中华男科学杂志2007;13(4):320-323、CoertA,GeelenJ,deVisserJ,etal.Thepharmacologyandmetabolishoftestosteroneundecanoate(TU),anew9orallyactiveEndocrinol(Copenh).1975;79:789-800、BrocksDR,MeikleAW,BoideSC,etal.Pharmacokineticsoftestosteroneinhypogondalmenaftertransdermaldelivey:influenceofdoes.JClinPharcol1996;36:732-739、WangC,BermanN,LongstrethJA,etal.PharmacokineticsoftransdermaltestosteronggleinHypogonadalmen:Applicationofgetatonesiteversusfoursites:AGeneralClinicalReseachCenterStudy.JClinEndocrinolMetab2000;85:964-9695433、BehreHM,nieschlagE.Comparativepharmacokineticsoftestosteroneesters.InNieschlagE,BehreHM.eds,Testosterrone.2nd1998;pp329-348

ed,Berlin:Sorubgerm34、WangC,SwerdloffRSIranmaneshA,etal.Trensdermaltestosteronegelsexualfunction,mood,musclestrength,andbodycompositionparametersinhypogonadalmen.JClinEndocrinolMetab2000;85:2839-285335、SnyderPJ,PeacheyH,HanmouchP,etal.Effectsoftestosteronetreatmentonbonemineraldensityinmenover65yearsofage,JClinEndocrinolMetab1999;84:1966-197236、AmoryJK,WattsNB,EasleyKA,etal.Exogenoustestosteroneortestosteronewithfinasterideincreasesbonemineraldensityinoldmenwithlowserumtestosterone.JClinEndocrinolmetab2004;89:503-51037、WittertGA,ChapmanIM,HarenMT,etal.Oraltestosteronesuppletmentationincreasesmuscleanddecreasesfat massinhealthyelderlymaleslow-normalgonadalstatus,JGerontalABiolSciMedSci2003;58:618-62538、PageST,AmoryJK,BowmanFD,etal.Exogenoustestosterone(T)aloneorfinasterideincreasesphysicalperformance,gripstrength,andleanbodymassoldmenwithlowserumTJClinEndocrinolMetab20005;1502-151039、CherrierMM,AsthanaS,PlymatsS,etal.Testosteronesupplementaitionimprovesspatialandverbalmemoryinhealthyoldermen.Neurology2001;57:80-8840、SeftelAD,MackRJ,SecrestAR,etal.Restorativeincreasesinserumtestosteronelevlsaresinificantlycorrelatestoimprovementsinsexualfunctioning.JAndrol2004;25:963-97241、ShabisighR,KaufmanJM,SteidleC,etal.Randomizedstudyoftestosteronegeladjunct-tivetherapytosildenafilinhypogonadalmenwitherectiledysfunctionwhodonotrespondtosildenafilalone.JUrol2004;172:658-66342、CurranMJ,BihrleW3rd.Dramaticriseinprostate-spisificantigenafterandrognreplacementinahypogonadalmenwithoccultadenocarcinnomaoftheprostate.Urology1999;53:423-42443、RhodenEL,MorgentalerA.Risksoftestosterone-replacementtherapyrecommenda-tionsformonitoring.NEnglJMed2004;350:482-49244AgarwalPK,OefeleinMG.Testosteronereplacementtherapyafterprimarytreatmentforprostatecancer.JUrol2005;172:920-92245KaufmanJM,GraydonRJ.Androgenreplacementaftercurativeradicalprostatectomyforprostatecancerinhypogonadalmen.JUrol2004;172:920-92246、BehreHM,BohmeyerJ,NieschlagE,Prostatevolumeintestosterone-treateduntreatedhypogonadalmenincomparisontoage-matchednormalcontrols,ClinEndocrinol1994;40:341-34947、HolmangS,MarinP,LindtstedtG,etal.Effectsoflong-termoraltestosteroneundecanoate。48、GoorenLG.Aten-yearsafetyoftheoralandrogentestosteroneundecanoate.JAndrol1994;15:212-2155549、RhodenEL,MorgentalerA.Risksoftestosterone-replacementtherpyrecommendationsformornitoring.NENglJMed2004;482-49250、SaderMA,GriffithsKA,McCreieRJ,etal.Androgenicanabolicsteroidsandarterialstructureandfunctioninmalebodybuilders