第一章环境卫生第六节地质土壤环境与健康北医演示文稿

第一章环境卫生第六节地质土壤环境与健康北医版演示文稿目前一页\总数九十页\编于二十二点优选第一章环境卫生第六节地质土壤环境与健康北医版目前二页\总数九十页\编于二十二点一、地质环境与疾病生物体与环境中的元素能够保持动态平衡生物体内元素宏量元素：占人体总量的99.95%；C、H、O、N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl微量元素：少于人体0.01%，人体需要量少于100mg/日目前三页\总数九十页\编于二十二点微量元素必需微量元素：生命和机体正常生理活动所必需的元素

Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F

可能必需元素：Si、Ni、B、V非必需微量元素：无明显生理功能的微量元素潜在毒性元素：Pb、Cd、Hg、As、Al、Sn、Li目前四页\总数九十页\编于二十二点必需微量元素：适宜剂量范围非必需微量元素：最高容许限量适宜剂量范围正常有害作用死亡人体的反应摄入剂量必需元素非必需元素微量元素对人体作用的剂量反应关系ABCD目前五页\总数九十页\编于二十二点生物地球化学性疾病由于地壳表面元素分布的不均一性，导致元素分布存在区域性差异，如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地动物、植物及人群发生特有的疾病，称生物地球化学性疾病，又称化学元素性地方病。目前六页\总数九十页\编于二十二点通常可将化学元素性地方病分为元素缺乏和元素过多两种类型；常见的：碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders）地方性氟中毒（endemicfluorosis）地方性砷中毒（endemicarseniasis）目前七页\总数九十页\编于二十二点我国地方病分布广，患者多，全国除上海市外，各省市自治区都有碘缺乏病、地方性氟病的发生和流行。全国地方性甲状腺肿约有700多万人，地方性克汀病25万多人，亚临床克汀病1000万人，受威胁人口4.2亿。地方性氟病中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万人，受威胁人口3.7亿。全国有14个省市区有大骨节病(Kashin-Beckdisease,KBD)发生，病人约200万，受威胁人口约1亿。克山病受威胁人口8290万人，患者近年来已明显减少。目前八页\总数九十页\编于二十二点生物地球化学性疾病的基本特征1.具有明显的地区性；2.该地区微量元素过多或缺乏；3.非病区健康人进入病区，属危险人群；4.从地方病区迁出后，病情不会加重，有的可逐渐减轻甚至痊愈；5.消除致病因子后，可使该地区变为健康区。目前九页\总数九十页\编于二十二点碘缺乏病碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders,IDD）是指从胚胎发育至成年期由于碘摄入不足而引起的一系列病症。主要包括地方性克汀病和地方性甲状腺肿。地方性克汀病地方性甲状腺肿目前十页\总数九十页\编于二十二点每日摄入碘参考剂量目前十一页\总数九十页\编于二十二点

一、碘（iodine,I）在自然界的分布空气、水、土壤、岩石以及动植物体内都含有碘，并以碘化物形式存在；海产品中碘含量较高，可达到100g/kg以上，特别是海藻类碘含量更高.碘环境中的碘分布水碘含量与碘缺乏病的流行有密切关系，在碘缺乏病区多在10g/L以下。目前十二页\总数九十页\编于二十二点食物中碘含量种类碘含量(μg/100g)裙带菜（干）15878.0紫菜4323.0海带（鲜）923.0牛腱子肉24.5火鸡腿33.6金枪鱼14.0墨鱼13.9菠菜24.0大豆9.7小麦面粉2.9稻米2.3裙带菜目前十三页\总数九十页\编于二十二点二、碘在体内的代谢人体需要的碘有80%-90%来自食物，10%-20%来自饮水，5%左右来自空气。食物是人体摄入碘的主要来源，碘以消化道吸收为主。食物中的碘化物需首先被还原成离子碘后才能被机体吸收。

胃肠道内的钙、氟、镁等能阻碍碘的吸收，在机体缺碘时这种作用更明显。当蛋白质和热量摄入不足时，也会影响胃肠道对碘的吸收。目前十四页\总数九十页\编于二十二点甲状腺是富集碘能力最强的内分泌腺体，在24h内可富集摄入碘的15%-45%，在碘缺乏地区，机体的富集能力更强，可超过80%。碘离子被甲状腺滤泡上皮细胞捕集。目前十五页\总数九十页\编于二十二点正常成人体内含碘量约为25-50mg，约8-15mg以甲状腺球蛋白的形式贮存于甲状腺内。甲状腺内各种含碘物质的比例分别为：一碘酪氨酸32.7%二碘酪氨酸33.4%三碘甲腺原氨酸(T3)7.6%、四碘甲腺原氨酸(T4)16.2%碘化物16.1%血液中的碘主要是蛋白结合碘，组织中的碘主要以有机碘的形式存在。目前十六页\总数九十页\编于二十二点碘在甲状腺的代谢过程目前十七页\总数九十页\编于二十二点碘主要经尿排出正常人每日摄入205μg，每日从尿排泄碘175μg、粪便20μg、汗6μg、毛发2μg。尿样碘含量平均值＜5μg/L时，该地区就有可能发生碘缺乏病。当＜2μg/L时，当地儿童就有患典型的先天性克汀病的危险。目前十八页\总数九十页\编于二十二点一、碘缺乏病的流行病学

1．发病概况：全球碘缺乏病流行的国家110个，全球受碘缺乏威胁的人口约16亿；由于母亲缺碘每年至少有3万个胎儿流产或死产；约有12万新生儿在出生时即有不同程度的体能和智能损害。目前十九页\总数九十页\编于二十二点2.地理分布欧洲的阿尔卑斯山脉两侧的国家（瑞士、意大利）南美洲的安第斯山脉（玻利维亚、秘鲁等）非洲的刚果河流域亚洲的喜玛拉亚山地区（印度、尼泊尔、中国等）大洋州（新几内亚）

目前二十页\总数九十页\编于二十二点我国碘缺乏病主要分布于：大小兴安岭、长白山华北的燕山、太行山、吕梁山、五台山西北的秦岭、六盘山、祁连山和天山南北西南的云贵高原、大小凉山、喜玛拉亚山山脉中南的伏牛山、大别山、武当山、大巴山、桐柏山华南的十万大山等地带。目前二十一页\总数九十页\编于二十二点这些地区的共同特点：地形倾斜、降雨量集中、洪水冲刷严重、水土流失严重、碘元素含量极少。由于地理和地形地貌的不同，其地方性甲状腺肿和地方性克汀病的患病率也不同。一般为山区＞丘陵＞平原目前二十二页\总数九十页\编于二十二点3.人群分布地方性甲状腺肿可发生于任何年龄，一般随年龄增加对碘的需要量增加，发病率增高。男性至成人后甲状腺肿患病率逐渐下降；而女性由于月经、怀孕、授乳等生理因素，其甲状腺肿的患病率仍保持在较高水平。发病率：女性＞男性。但在重病区男女患病率接近。

目前二十三页\总数九十页\编于二十二点二、发病原因1．自然地理因素：地表冲刷严重、流失的碘得不到补充、土壤的特性（白垩土、沙土、灰化土、泥炭土等）目前二十四页\总数九十页\编于二十二点2．饮水因素：地方性甲状腺肿的发病率与饮水中碘含量关系密切。有人调查了北京地区地方性甲状腺肿病区饮水碘含量与甲状腺肿发病的关系。目前二十五页\总数九十页\编于二十二点饮水碘（μg/L）地方性甲状腺肿发生率（%）＜2

26.102—518.75—10810—30无饮水碘含量与地方性甲状腺肿目前二十六页\总数九十页\编于二十二点3.膳食因素人体需要的碘75%--85%来自食物，10%-20%来自水，5%来自空气。食品中碘含量海产品＞动物性食品＞植物性食品。低蛋白、低热量的膳食可影响肠道对碘的吸收，以及甲状腺对碘的吸收转化；食物中的钙可阻碍碘的吸收；维生素不足可影响甲状腺素合成中一系列氧化还原过程。目前二十七页\总数九十页\编于二十二点碘缺乏病多发生于经济落后、营养不良的偏远山区，尤其多见于这些地区内生活贫困的家庭。因此，从某种意义上说，碘缺乏病是以碘缺乏为主的多营养缺乏症。目前二十八页\总数九十页\编于二十二点碘缺乏病的发病机理碘缺乏→→甲状腺素合成↓→→垂体促甲状腺激素↑→→甲状腺增生→→肿大

目前二十九页\总数九十页\编于二十二点碘缺乏病的发病机理地方性克汀病主要是由于胚胎期及出生后两年内严重缺碘，导致甲状腺素缺乏，引起机体多方面尤其是神经系统和体格的发育障碍，其中胚胎期缺碘是关键。

a：Humandevelopment.Thefetusbeginstodisplayauditoryresponsesbythethirdtrimesterandsensitivityisprogressivelyenhancedinthethirdtrimesterandintoinfancy.NatureReviewsEndocrinology9,296-307(May2013)目前三十页\总数九十页\编于二十二点碘缺乏病的临床表现与诊断1.地方性甲状腺肿分度:①0度：甲状腺看不见，摸不着。②Ⅰ度：头部保持正常位置时，看不见，摸得着。超过本人拇指末节大小。甲状腺不超过本人拇指末节大小，但摸到结节时也算I度。③Ⅱ度，看得见，摸得着。由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，特点是“脖根粗”。诊断：甲状腺肿大（触摸或B超）地方性无血管杂音及振颤排除甲状腺炎，甲状腺肿瘤等目前三十一页\总数九十页\编于二十二点目前三十二页\总数九十页\编于二十二点目前三十三页\总数九十页\编于二十二点2.地方性克汀病是由于胚胎期缺碘以及出生后至两岁摄碘不足引起。胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、智力障碍和上运动神经元障碍等；幼儿两岁前碘供应不足，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿等症状。表现：呆、小、聋、哑、瘫神经型粘液水肿型混合型目前三十四页\总数九十页\编于二十二点目前三十五页\总数九十页\编于二十二点碘缺乏病的预防食盐加碘、碘化油、碘化钾注意碘的副作用目前三十六页\总数九十页\编于二十二点地方性氟中毒

（endemicfluorosis）地方性氟中毒是由于某些地区环境中氟过多，导致生活在该地区的居民长期摄入过量氟所引起的以骨骼及牙齿组织改变为主要特征的全身性慢性疾病，又称为地方性氟病。目前三十七页\总数九十页\编于二十二点在所有非金属元素中，氟电负性最强、化学性质最活泼，几乎与所有的元素都能发生作用。氟的成矿能力很强，地壳中含氟的矿物近百种，其中最重要的有氟磷灰石，含氟量占4.2%、萤石占48.7%、冰晶石占54.3%、氟铝石占56.25%、磷灰石占0.1%-6%等。各种岩石都含有一定量的氟，平均为550mg/kg。萤石冰晶石磷灰石目前三十八页\总数九十页\编于二十二点煤的含氟量随煤的种类和地区而异，如内蒙古赤峰市煤中氟含量为0.012%-0.275%、贵州织金县煤中为0.16645%-0.2755%。湖北省宜昌市烟煤含氟量0.345%、无烟煤0.0479%、石煤0.1655%。中国各地煤炭中氟含量中国地方病防治杂志，1998,3(2):70目前三十九页\总数九十页\编于二十二点土壤总氟含量有很大差异，陕西洛川地区马兰黄土含氟490-520mg/kg；贵州省氟中毒病区耕作层土壤全氟含量平均为528mg/kg

。土壤中只有可溶性氟才能进入水中而被人饮用，或被植物吸收，经食物进入人体而发挥其生物学作用。我国土壤中氟含量.44种主要类型土壤的144个样品平均含氟量为475μg／g，含量范围为82～1192μg／g土壤,1995,4:191目前四十页\总数九十页\编于二十二点降水中的含氟量较低，世界各地测定结果在，平均0.1mg/L。江河水中氟的含量一般较低，我国南方与北方也有差异。南方河水氟含量大多在之间，少数＜0.1mg/L，也有高于0.5mg/L者。北方河水氟一般高于南方。>fffffff湖水的含氟量一般比河水高，尤其是富氟盐渍土地区湖水含量很高，洼地常年积水的氟含量可高达10mg/L。目前四十一页\总数九十页\编于二十二点自然界的植物普遍含有氟，不同种类的植物氟含量（干重）差别较大，总体含量很低，茶叶含氟量显著高于普通植物。植物种类含氟量（mg/kg）地脚植物0.5-40海生植物4.5谷类3.0蔬菜叶片7.0茶叶红茶125绿茶171花茶180砖茶650植物含氟量目前四十二页\总数九十页\编于二十二点氟在体内的代谢氟主要经消化道，其次是经呼吸道吸收。溶解于水溶液中的氟，包括饮水和饮料中的氟，几乎可以全部被消化道吸收，食物中氟80％左右可被吸收。环境受到燃煤污染时，空气中含有大量氟化物经呼吸道进入体内。目前四十三页\总数九十页\编于二十二点氟吸收后进入血液，血液中约75％的氟存在于血浆，25％与血细胞结合。血浆中氟约75％与血浆白蛋白结合，游离的氟离子占25％。通过血液循环氟被逐渐转运到全身组织中，血浆氟离子浓度增高时，转运到各组织中氟也增多。氟在体内分布于全身各器官组织，主要是硬组织如骨骼和牙齿等分布较多。目前四十四页\总数九十页\编于二十二点氟通过尿液、粪便和汗液等途径排出体外，其中以肾脏排氟的途径最为重要。此外，乳汁、唾液、头发、指甲等也排出微量的氟。目前四十五页\总数九十页\编于二十二点氟的生理功能构成骨骼和牙齿的主要成分：氟磷灰石—增强机械强度；牙釉质中适量氟使其抗酸蚀能力增强，在一定程度上提高抗龋能力。2.促进生长发育和生殖功能

3.对神经肌肉的作用氟能抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，因而提高了神经传导效果。

目前四十六页\总数九十页\编于二十二点一、地方性氟中毒的流行病学1．

世界分布：世界上分布很广，五大洲的50多个国家都有发生，亚洲的印度、中国、朝鲜、日本等十几个国家均有本病的发生。在欧洲、美洲、非洲等的20多个国家也有本病发生的报道。目前四十七页\总数九十页\编于二十二点2．

我国地方性氟中毒的分布：除上海市、海南和台湾外，全国各省市区均有地方性氟中毒的流行。卫生部，《中国卫生统计年鉴》，2012年受氟中毒影响的省份，2011年目前四十八页\总数九十页\编于二十二点我国的长白山以西、长江以北广大区域，包括黑龙江的三肇、吉林的白城、内蒙古的赤峰、河北怀来、山西大同、陕西榆林等地区为浅层高氟地下水病区；渤海湾滨海平原如辽宁盘锦、天津塘沽、河北沧州等地为深层高氟地下水病区；黑龙江海林、北京小汤山、广东丰顺、福建龙溪等地为高氟泉水病区；河南方城、江西宁都、云南昆阳、贵州的贵阳、新疆温宿等地为富氟岩矿病区；分布于四川、贵州、广西、湖北、湖南等12个省150个县的生活燃煤污染型病区。目前四十九页\总数九十页\编于二十二点（二）地方性氟病的人群分布：⑴年龄分布氟斑牙一般发生于儿童恒齿(7岁前牙齿发育期最为重要），并终生携带。氟骨症多见于成人，20岁以后明显增加，随年龄增长氟骨症病人增多。

目前五十页\总数九十页\编于二十二点⑵性别分布女性由于生育原因氟骨症发生常多于男性，女性以疏松和软化型为主，男性以硬化型为主。

目前五十一页\总数九十页\编于二十二点⑶家庭分布非病区迁入病区的家庭易换病、病情重；经济条件差的家庭患病率高、病情重。

目前五十二页\总数九十页\编于二十二点二、地方性氟病的分类1．

饮水型病区：分布广、危害重①

浅层地下水病区，②

深层地下水病区，③

泉水和地热水病区，④

富氟岩矿高氟水病区目前五十三页\总数九十页\编于二十二点2.生活煤烟污染型病区高寒山区、烤火期长高氟（>1000mg/kg）劣质煤燃煤方式落后目前五十四页\总数九十页\编于二十二点3.饮食型病区井盐砖茶

目前五十五页\总数九十页\编于二十二点三、影响地方性氟病流行的因素1.氟的摄入量饮水、食物、空气中氟含量越高，患病率越高，病变程度越重。

饮水氟含量与氟斑牙的关系目前五十六页\总数九十页\编于二十二点3.饮水中的化学成分水的硬度、钙离子浓度与氟之间呈明显负相关；水的碱度能增强氟的毒性；2.营养状况蛋白质、钙、维生素等均有抗氟、保护机体的作用。目前五十七页\总数九十页\编于二十二点4.地理气候条件干旱少雨是形成干旱半干旱高氟浅层地下水病区的气候条件，此类病区地势低洼、水氟含量高、病情重。海拔高、气候寒冷、潮湿多雨、燃煤量大时间长是煤烟型污染区的气候特点。目前五十八页\总数九十页\编于二十二点地方性氟中毒的发病原因和机制发病原因：长期摄入过量的氟，人体摄氟量＞4mg/d即可引起慢性氟中毒。毒作用机制：①

对钙磷代谢的影响：Ca2+

＋F+→CaF2→骨硬化、密度↑→骨皮质增厚；Ca2+

＋F+→CaF2沉积→血Ca2+↓→高血钙素释放↑→破骨细胞↑→溶骨→骨质疏松目前五十九页\总数九十页\编于二十二点②对骨组织的影响：氟可影响骨组织的正常矿化过程，破坏正常骨质的晶体结构，使骨盐中的羟基磷灰石变为氟磷灰石，刺激骨细胞活动，促使骨膜增生、软组织钙化。目前六十页\总数九十页\编于二十二点③抑制代谢酶活性：氟可影响糖代谢过程的酶活性，干扰能量代谢过程，如烯醇化酶、乌头酸酶、琥珀酸脱氢酶等。④其他：引发自由基生成、影响蛋白质、核酸的合成

目前六十一页\总数九十页\编于二十二点1．

氟斑牙（dentalfluorosis）白垩着色缺损地方性氟中毒的主要临床表现四环素牙氟斑牙VS目前六十二页\总数九十页\编于二十二点2.氟骨症（skeletalfluorosis）:疼痛（腰背部，大关节，酸痛，非游走，无红肿热）神经症状（感觉麻木，蚁走感，肌肉松弛）骨质硬化（骨质增生，关节软组织硬化）骨质疏松关节变形硬化型混合型目前六十三页\总数九十页\编于二十二点肾脏及其它损害肾脏是氟的主要排泄器官，过量的氟对肾近曲小管上皮细胞产生严重损害，造成机体氟贮留而加重氟中毒。过量的氟对机体的多系统器官都有损害作用如内分泌系统、免疫系统等。目前六十四页\总数九十页\编于二十二点六、地方性氟病的预防1.环境介质中氟的卫生标准饮用水＜1.0mg/L；大气一次最高容许浓度0.02mg/m3日平均最高容许浓度0.007mg/m3；大米、面粉、蔬菜、蛋类≤1.0mg/kg，水果≤0.5mg/kg，肉类≤2.0mg/kg2.地方性氟病的预防改水降氟、改良炉灶目前六十五页\总数九十页\编于二十二点地方性砷中毒

地方性砷中毒（endemicarseniasis）是由于某些地区居民长期从外环境中摄入过量的砷而引起的以末梢神经炎、皮肤损害和致癌作用为主要表现的一种慢性全身性疾病。目前六十六页\总数九十页\编于二十二点地方性砷中毒分为饮水型和燃煤污染型，在孟加拉、印度、中国、越南、泰国等国家都有流行。据2013年最新研究显示，中国砷中毒危害病区的暴露人口估计高达2000万之多。流行区：台湾、新疆、内蒙、贵州、山西、陕西等地Science.2013,341:866目前六十七页\总数九十页\编于二十二点二、砷在体内的代谢

（一）砷的吸收

1.呼吸道：主要是燃煤污染型，贵州省部分农村地区，由于煤中含砷量较高，在没有烟囱的室内敞开燃烧，致使室内空气中砷含量急剧增高。经测定厨房空气砷达0.43mg/m3，客厅、卧室空气中砷在0.072-0.20mg/m3之间。目前六十八页\总数九十页\编于二十二点2.消化道：饮用水、粮食、蔬菜中的砷以3价或5价砷的形式经消化道摄入后，大部分在胃肠道吸收。在消化道内5价砷较3价砷易吸收，无机砷较有机胂易吸收。砷在胃肠道吸收率可达95%-97%。目前六十九页\总数九十页\编于二十二点砷是人体的一种正常成分，人体内含砷14-21mg，占人体中微量元素的第12位。正常人的乳腺、甲状腺、胸腺、毛发、皮肤和骨骼中砷含量可达1.13-7.80mg/kg。每人每日摄入砷的总量一般不超过0.2mg，每日摄入无机砷的量一般不超过50μg。目前七十页\总数九十页\编于二十二点进入体内的砷，首先在血液中大量聚集，且80%-95%都局限在红细胞里，大多数的砷都与血红蛋白的珠蛋白结合，随后迅速分布到全身组织器官，主要蓄积在脾、胃肠道、肝、肾、肺、肌肉等部位。目前七十一页\总数九十页\编于二十二点砷在组织内也与相应组织的蛋白结合，特别是在皮肤、毛发、指（趾）甲和骨骼中可形成牢固的贮存库。砷进入体内两周左右，到达皮肤、毛发、指甲等表皮组织，表皮组织的角蛋白中含有丰富的巯基，砷即在此与角蛋白的巯基（二硫键）结合，形成牢固的蓄积，甚至可达终身，故毛发中的含砷量很高。目前七十二页\总数九十页\编于二十二点砷在生物体内的半减期（T1/2）较长，约30h以上，故排泄较慢。肾脏是砷化物排泄的主要器官，故尿砷测定亦可灵敏地反映机体砷负荷水平。经消化道摄入的砷由门静脉入肝，经甲基化或其它代谢反应后，可由胆汁排入肠道，然后随大便排出体外。皮肤、汗腺、唾液腺、泌乳、毛发指甲的脱落等途径，也可排出部分砷。

目前七十三页\总数九十页\编于二十二点三、砷的毒作用机制

1.抑制酶活性：三价砷与酶蛋白分子上的双巯基或羧基结合，形成较稳定的络合物或环状化合物，从而使酶活性受到抑制。三价砷抑制：转氨酶、丙酮酸脱氢酶、磷酸酯酶、细胞色素氧化酶、脱氧核糖核酸聚合酶等。五价砷抑制：α-甘油磷酸脱氢酶、细胞色素氧化酶，取代稳定的磷酰基(≡Ｐ＝Ｏ)，阻断肝细胞线粒体中的氧化磷酸化过程，从而抑制ATP的合成。目前七十四页\总数九十页\编于二十二点2.对血管神经的作用：砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，具有原浆毒作用，能麻痹毛细血管，引起血管壁通透性增加，致使血管神经功能紊乱，组织细胞营养缺乏。3.诱发脂质过氧化：三氧化二砷可抑制谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性，导致机体抗氧化防御系统平衡失调，进而引起脂质过氧化损伤。目前七十五页\总数九十页\编于二十二点4.导致细胞凋亡：砷抑制bcl-2基因表达，激活caspase(胱天蛋白酶)，从而诱导细胞凋亡（apoptosis）。目前七十六页\总数九十页\编于二十二点砷的致癌机制研究发现，砷可引发体内脂质过氧化增强，造成DNA氧化损伤，并可导致基因突变。目前七十七页\总数九十页\编于二十二点地方性砷中毒的病区类型1.饮水型地砷病区当地下水流经含砷岩层时，大量的砷溶解于水中，致使含砷量高达10mg/L以上。有些温泉含砷可高达25mg/L以上。该类病区是居民长期饮用含砷量较高的水而引起的慢性砷中毒，台湾、新疆、内蒙、山西病区均属此类型。淡水中砷含量在，山西病区水砷含量高达4.4mg/L。目前七十八页\总数九十页\编于二十二点2.燃煤污染型地砷病区煤一般含砷量为5-40mg/kg，而贵州省病区县的煤含砷量高达100mg/kg。目前七十九页\总数九十页\编于二十二点3.混合型病区一个地方性砷中毒病区内同时还有一种或几种地方病存在。如新疆奎屯某居民村饮水含砷量为0.85mg/L，含氟量9.9mg/L，两种地方病同时存在。燃煤污染型病区也发现有砷氟中毒同时存在。目前八十页\总数九十页\编于二十二点地方性砷中毒的流行特点

1.流行强度：地砷病的潜伏期一般较长。饮水型一般约10年左右燃煤污染型地砷病区发病的潜伏期较饮水型地砷病发病时间短，发病急，病情重。目前八十一页\总数九十页\编于二十二点2.病区的分布特点：病区呈条、片、点状分布。内蒙病区主要分布在阴山山脉南麓，呈长条状，若与山西雁北病区一起考虑，则这条带达数千里。从一个地区来看病区主要是在低洼地，呈片状。在片状的小病区内病人又集中在个别村，而在一个村内，病人又发生在个别的户或饮个别高砷水的居民。同一位置不同深度的水层，含砷量也相差很大。目前八十二页\总数九十页\编于二十二点3.人群的分布特点(1)年龄分布：在饮用高砷水的人群中，任何年龄均可受害。年龄最小的为3岁，最大的为80岁，且随年龄的增长患病率上升，20岁以上居民患病率明显高于20岁以下，40-5