创伤后机体反应

关于创伤后机体反应第1页，课件共24页，创作于2023年2月

创伤后机体反应（generalbodyresponsetotrauma)亦称创伤后应激反应（stressresponsetotrauma)，是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应。创伤后由于损伤、感染、疼痛、失血、休克、酸中毒、心理因素等刺激，除引起神经内分泌反应外，还激活免疫和凝血等系统，引起机体代谢和器官功能的复杂变化，以提高机体对创伤的适应和稳定能力；但是，机体反应一旦处于超激活状态，过于强烈或持续时间过久，超过机体的负荷限度，反而导致内环境平衡失调，增加并发症的发生，加重病情，甚至导致死亡。因此，创伤后机体反应是把双刃剑，既有防御性保护性反应又有对机体的损害作用。第2页，课件共24页，创作于2023年2月

第一节病理生理

创伤后机体反应图

创伤感染、疼痛、失血、休克、酸中毒、低温、缺氧、心理因素等

交感－肾上腺髓质下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴系统激活免疫和凝血等系统一系列代谢和功能的改变第3页，课件共24页，创作于2023年2月

一、神经内分泌系统反应

（一）交感－肾上腺髓质系统

创伤恐惧、疼痛、损伤、低血容量交感神经末梢和肾上腺髓质释放肾上腺素增多血中儿茶酚胺浓度大幅度上升

㈡皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩、冠状动脉及骨骼肌血管扩张体内血液再分布以保证心脑等重要器官的血液供应；㈢呼吸加快、潮气量增大、支气管扩张、肺泡通气改善、氧供增加；㈣促进糖原和脂肪分解，血糖和游离脂肪酸浓度升高，给组织提供更多的能量物质。㈤增强ACTH、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制RI的分泌。㈠心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、BP升高；兴奋交感神经第4页，课件共24页，创作于2023年2月

（二）

下丘脑－垂体－肾上腺髓质系统

创伤恐惧、疼痛、损伤、低血容量分泌肾上腺皮质激素释放激素（CRH）TCTH分泌↑→糖皮质激素的合成释放↑

㈡（二）改善心血管系统的功能。（三）降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维持。（四）稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤。（五）抑制化学介质（如白三烯、血栓素、前列腺素、5－羟色胺、至炎性细胞因子等）的合成，减轻炎症反应和组织损伤。（六）降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球滤过率。㈠促进蛋白质脂肪分解，增强糖异生，为重要脏器提供能量。下丘脑第5页，课件共24页，创作于2023年2月（三）其他激素

1、生长激素（GH）应激时GH分泌增加。GH促进蛋白质合成、细胞分裂和组织生长，利于创伤后组织修复。同时，GH还促进脂肪分解，抑制外周组织对糖的利用，升高血糖。

2、抗利尿激素（ADH）低血压和低血容量刺激垂体后叶时ADH分泌增加。ADH作用于肾远曲小管和集合管，促进水的重吸收，使尿量减少，引起水潴留。此外，ADH也是强效的血管收缩剂，对维持血压有一定作用。3、β－内啡肽：应激时β－内啡肽浓度升高，意义在于：①反馈抑制交感—肾上腺髓质系统，减少儿茶酚胺的分泌；②抑制垂体的活性，减少ACTH和糖皮质激素的分泌，避免过度第6页，课件共24页，创作于2023年2月应激反应对机体的损害；③增强集体对疼痛的耐力；④调节免疫功能；⑤β－内啡肽对心血管系统具有抑制作用，可使血压降低。4、甲状腺素：在垂体促甲状腺素（TSH）的刺激下，甲状腺激素分泌增加，以T4和T3为明显。甲状腺激素对提高生存能力具有重要意义。5、胰高血糖素和胰岛素：创伤后胰高血糖素水平明显增高，从而促进糖原分解和糖异生，使血糖明显增高。严重创伤病人对胰岛素的反应性降低，有时病人血糖虽然很高，但细胞却处于糖饥饿状态。6、肾素—血管紧张素－醛固酮系统：

交感神经兴奋以及肾血流量减少可激活肾素—血管紧张素－醛固酮系统，引起体内水钠潴留。第7页，课件共24页，创作于2023年2月二、免疫反应与炎症（一）非特异性防御反应与炎症1、非特异性防御反应

⑴激活补体系统：一方面通过产生细胞裂解和促进吞噬作用来抵抗微生物的侵入；另一方面，在激活过程中产生的活性补体片段，具有炎性介质的作用。

⑵激活磷脂酶A2：创伤后由于缺血和再灌注损害所释放的氧自由基，激活细胞膜的磷脂酶A2，细胞膜磷脂在磷脂酶A2的作用下生成PG、白三烯（LT)和血小板活化因子（PAF）等炎性介质，使中性粒细胞聚集于病灶区，并粘附于血管血管内皮细胞，释放出氧自由基、花生四烯酸代谢产物（TXA、LT）、蛋白酶和溶酶体酶类等，引起微血栓形成、血管通透性增加和水肿等。

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⑶

激活单核－巨噬细胞：除产生和中性粒细胞相同的炎性介质外，更重要的是还产生TNF、IL-1、IL-6、IL-8、INF、集落刺激因子等细胞因子，其中以TNF的作用最为重要。2、机体对炎症反应的调控炎症介质平衡时CARS创伤相互作用（代偿性抗炎反应综合征）抗炎症介质不平衡时SIRS

3、全身性炎症反应综合征（SIRS）

机体感染后导致全身炎症反应，内毒素与体内的补体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤内皮细胞；同时，内毒素可使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体等炎性介质释放，引起全身炎症反应。结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全，称之为全身炎症反应综合征第9页，课件共24页，创作于2023年2月（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）。SIRS可进一步发展成为多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）。

SIRS综合征的临床表现为：

①体温>38℃，或<36℃

%；

②心率>90次／分；

③呼吸频率>20次／分或PaCO2

<32mmHg；

④WBC>12×109／L或<4×109／L；或中性幼稚粒细胞>10％。第10页，课件共24页，创作于2023年2月

（二）特异性防御反应如果创伤合并感染或继发感染时，病原菌及其毒素还激活有淋巴细胞介导的免疫应答。

（三）创伤对免疫功能的抑制创伤后免疫功能的抑制，主要是由于糖皮质激素、儿茶酚胺、前列腺素E2、IL-1、IL-6、TNFα以及NO大量分泌所致。第11页，课件共24页，创作于2023年2月

三、凝血系统的改变创伤早期可引发血液的高凝状态。其机制是：创伤→组织和内皮细胞损伤→凝血因Ⅲ+凝血因子Ⅶ+Ca2+→形成复合物

因子Ⅹ

→因子Ⅹa→启动外源性凝血系统创伤、缺氧→血管内皮细胞损伤

因子Ⅶ

→因子Ⅶa→启动外源性凝血系统

激肽原→缓激肽

损害血管内皮细胞，引起组织水肿、炎症和凝血第12页，课件共24页，创作于2023年2月

高凝状态消耗了大量的凝血因子和血小板纤溶系统的激活DIC四、微循环改变和缺血－再灌注损伤缺血－再灌注损伤是引起创伤后器官功能改变的重要因素之一。缺血－再灌注损伤因能量代谢障碍、细胞内［H＋］增高为始动，以细胞内钙超载、氧自由基增多、兴奋性氨基酸积聚等为主要环节，导致细胞结构损坏及功能障碍。在中性粒细胞激活粘附于血管内皮细胞的过程中，释放出氧自由基、花生四烯酸代谢产物（TXA、LT）、蛋白酶和溶酶体酶等，引起内皮细胞损害、微血栓形成、血管通透性增加和水肿。第13页，课件共24页，创作于2023年2月第二节代谢和脏器功能的改变及其临床意义第14页，课件共24页，创作于2023年2月

一、代谢改变的特点创伤后由于神经内分泌系统、免疫系统、凝血系统及微循环等发生了改变，大量的炎症介质和细胞因子释放，最终导致代谢的改变和器官功能的异常。代谢的改变是在应激激素、细胞因子（TNFα、IL-1、IL-6等）及交感神经系统的共同作用下发生的，主要表现为能量物质分解增多、合成减少、机体处于高代谢状态。第15页，课件共24页，创作于2023年2月

1、高代谢主要表现有：高氧耗量，通气量增加，BMR升高，病人消瘦，病人免疫力和组织修复能力降低。2、糖、脂肪、蛋白质代谢改变

⑴

糖：糖原分解、糖异生明显增强，血糖升高。

⑵脂肪：脂肪动员和分解增加，成为体内的主要能源。血浆游离脂肪酸、酮体升高。临床上输入脂肪乳剂不但能提供能量，还能提供必需脂肪酸，并且与脂肪酸同用具有“节氮效应”。

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⑶蛋白质：蛋白质的分解代谢和合成代谢都明显增加，分解代谢增加更明显，成负氮平衡。3、体液：创伤→交干神经兴奋、儿茶酚胺、皮质醇、ADH、醛固酮、血管紧张素Ⅱ

→血管收缩减少出血；钠水重吸收水钠潴留

→水肿。造成全身水肿的主要原因是微循环障碍、炎症反应所致的微血管通透性增加以及低蛋白血症。第17页，课件共24页，创作于2023年2月

二、生命体征的改变典型表现为：发热、血压升高、心动过速和呼吸加深加快。早期的发热组织创伤和细胞因子释放有关。后期的发热可能与合并感染有关。第18页，课件共24页，创作于2023年2月

三、循环系统的改变创伤早期，即使有效循环血容量减少，机体也可通过HR加快、心缩力增强、外周血管收缩来维持CO和BP。若短期内不能补充血容量，可逐步发展为休克。当恢复血容量后，可出现HR加快、心排血量增加和BP升高为特点的高动力循环状态。第19页，课件共24页，创作于2023年2月交感神经兴奋和儿茶酚胺浓度升高的不利影响：

①增加心肌耗氧量，使心肌发生功能性缺氧；

②发生钙超载，心肌生物电活动和收缩力改变；

③儿茶酚胺的氧化产物对心肌的损伤；