脑血管性疾病

脑血管性疾病第一页，共156页。脑血管疾病

(Cerebralvasculardiseases)

急性脑血管疾病，又称为脑血管意外、脑卒中或中风(Stroke)

1983~1985流调：脑卒中发病率约为120~180/10万，死亡率约为60~120/10万——新发病例130~150万，每年死于中风者近100万，患病人数约500~600万第二页，共156页。脑血管病现状50年代后，心血管病,脑血管病,恶性肿瘤成为三大主要死亡原因。据WＨO对57个国家的统计，脑血管病列前三位死亡的有40个,占57个国家中总死亡数的11.3％1962年前脑血管病在日本占死因第一位，1982年后占第二位；美国、加拿大、古巴等国占第三位以我国城市人口计，在1975～1982年占死因第一位，1983年后占死因第二位，脑卒中对老年人更是重要的死亡或致残原因第三页，共156页。脑血管病现状脑血管病是导致人类死亡的三大疾病之一在全球范围内，每年使460万人死亡，其中1/3在工业化国家，其余发生在发展中国家，患病和死亡主要在65岁以上的人群我国也是脑卒中死亡率高发地区，据估计居民现患脑血管病600万，每年新发生脑血管病130万人、死亡近100万人，在幸存者中约3/4的人留下偏瘫等后遗症状，部分病人丧失劳动能力和生活能力第四页，共156页。

1991年抽样调查男性脑卒中检出率为608.79/10万，女性为387.87/10万，合计为492.34/10万自发性颅内出血(SpontaneousIntracerebralHemorrhage，SICH)占卒中病人中的20～30%第五页，共156页。分类：出血性脑卒中缺血性脑卒中混合性脑卒中第六页，共156页。脑血管病的分类出血性卒中，即脑出血，SAH也属此类。多因高血压、颅内动脉瘤或血管畸形破裂引起，占卒中的40%缺血性卒中，脑血栓、脑栓塞都属此类。多因脑A硬化、狭窄或心脏的栓子脱落后顺血流到脑内血管时阻塞，造成该部脑血流供应中断，脑组织缺氧或坏死，约占总数60-70%一种特殊类型:短暂性脑缺血发作(TIA)或一过性脑缺血发作，俗称“小中风”。虽然它也属于卒中的范畴，但因脑缺血是暂时的，没有形成完全性的血管堵塞，一般可在24小时内恢复正常其他：如炎症、血液病、恶性肿瘤以及空气、脂肪进入脑血管形成栓塞均可引起脑卒中第七页，共156页。cerebro-vasculardisease（CVD）

脑血管病Hemorrhage

出血高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病、肿瘤Infarction

梗死

血栓、栓塞、低血压第八页，共156页。一脑梗死（Cerebralinfarction)临床表现：好发于中老年人，男女比例大致相同基础疾病：“三高”血糖、血压、血脂通常有头昏、头痛前驱症状，部分TIA第九页，共156页。cause高血压烟雾病动脉硬化缺氧糖尿病心脏病第十页，共156页。影像学检查方法的恰当选择：（一）CT——脑梗死首选

CT灌注——超急性和急性

CTA——颈动脉和椎基底动脉系统大血管（二）MRA、MR-DWI、MR-PWI——超急性脑梗死首选

MRSLac↑MRI1天内出血不敏感？SWIorSWAN第十一页，共156页。病理生理基础:（一）超急性期脑梗死＜6hr

电子显微镜下改变（二）急性期脑梗死6~72hr

脑组织肿胀变软、脑回扁平、脑沟变窄、灰白质界限不清24~48hr达高峰细胞毒性水肿血管源性水肿第十二页，共156页。

（三）亚急性期脑梗死3~10d

坏死开始吸收，修复开始，胶质增生、Cap形成大梗死灶中央坏死保存（四）慢性期脑梗死11d

持续数月或数年

标志：局灶性脑萎缩和囊变极少数可见营养不良性钙化第十三页，共156页。影像学征像：（一）各期脑梗死的CT和MRI表现

1.超急性期脑梗死

常规CT和MRI常阴性

DWI高信号

CT和MRI灌注成像呈低灌注状态第十四页，共156页。DWI发现3hr.内脑梗塞第十五页，共156页。EPIDW-MRIPW-MRIT2WI左侧偏瘫后4hr.第十六页，共156页。2.急性期脑梗死

CT：1>局部脑肿胀征

2>

脑实质密度减低征

3>豆状核模糊征

4>脑岛带征

5>

动脉高密度征

MRI：T1WI低SI，T2WI高SI第十七页，共156页。急性期脑梗死CT征象机制

1~4CT征象均为不同程度的局部脑水肿所致动脉高密度征：文献认为系血栓所致，常见于心源性脑梗塞；其密度(77～89HU)介于正常血管(35～60HU)与钙化斑(114～321HU)之间在时间分布上，也无规律性，因此，其产生原因可能有生理性，也有病理性，有待进一步论证实验证明：缺血1h，受累脑组织水量增加3%

水含量每改变1%，CT值改变2.5~2.6HU第十八页，共156页。急性期脑梗死CT征象机制有作者发现脑梗塞后30min既可显示硬膜外压增高，提示有脑水肿缺血性脑水肿在不同解剖部位和水肿及缺血坏死的不同程度分别引起豆状核征、脑岛带征、低密度灶、占位征及皮质征豆状核征在6h内组出现频率最高脑岛带征及皮质征在6～12h组出现最多低密度灶在12～24h组出现率最高第十九页，共156页。

早期CT征象认识的意义250例24小时内缺血性脑梗塞研究：按以往诊断缺血性脑梗塞以低密度灶有无为标准，首次CT阳性率64.8%首次CT报告阴性88例，回顾阅片阴性为40例，即病程在24h内CT阴性率为16%(40/250)，漏诊48例，漏诊率为19.2%(48/250)。6h内组漏诊占20.89%强化认识早期征象，回顾阅片后阳性率为84%

漏诊与病程相关(12h前高于12h后)，其它原因包括病灶小、密度改变不明显以及对早期征象认识不够第二十页，共156页。Acuteinfarction

lowdensityandmasseffect

低密度占位效应第二十一页，共156页。（大面积）脑梗死

第二十二页，共156页。Subacuteinfarction

lowdensityandgyrusenhance

低密度，占位效应，脑回样强化第二十三页，共156页。亚急性梗死：模糊效应第二十四页，共156页。F47y，恶心、呕吐、语言障碍和右侧虚弱豆状核低密度，"环状带"第二十五页，共156页。大脑中动脉闭塞第二十六页，共156页。

男性55岁

下午因突发吐词不清，左侧肢体无力3小时,

晚7:50打急救电话120，晚8:30送到我院急诊科第二十七页，共156页。

男性55岁

下午因突发吐词不清，左侧肢体无力3小时,

晚7:50打急救电话120，晚8:30送到我院急诊科第二十八页，共156页。

男性55岁

下午因突发吐词不清，左侧肢体无力3小时,

晚7:50打急救电话120，晚8:30送到我院急诊科第二十九页，共156页。第三十页，共156页。第三十一页，共156页。豆状核模糊征复习片第三十二页，共156页。

女性95岁右侧肢体乏力2小时就诊第三十三页，共156页。

女性54岁右侧肢体乏力2h就诊第三十四页，共156页。

女性85岁左侧肢体乏力4小时

CT平扫第三十五页，共156页。

女性85岁左侧肢体乏力4小时

T2WI第三十六页，共156页。

女性85岁左侧肢体乏力4小时

DWI第三十七页，共156页。3.亚急性期脑梗死

平扫同急性期占位效应4～7d达高峰

DWI低信号PWI低灌注＋C：脑回样强化第三十八页，共156页。左颞叶脑梗死第三十九页，共156页。左颞叶脑梗死第四十页，共156页。亚急性期脑梗死T1WI第四十一页，共156页。亚急性期脑梗死T2WI第四十二页，共156页。亚急性期脑梗死+C第四十三页，共156页。4.慢性期脑梗死

CT：液性低密度脑萎缩

MRI：T1WI低SIT2WI高SIFLAIR低SI胶质增生带高SI第四十四页，共156页。慢性脑梗塞第四十五页，共156页。Chronicinfarction

lowdensityandatrophy

低密度，病变侧萎缩第四十六页，共156页。慢性脑梗塞第四十七页，共156页。（二）出血性脑梗死

CT：15％出血灶不能显示低密度灶内出现高密度区沿脑回分布、散在点状或大片状高密度影

MRI：出血灶梗死后缺血区血管再通内有血液溢出第四十八页，共156页。出血性脑梗死第四十九页，共156页。出血性脑梗死第五十页，共156页。

出血性梗塞第五十一页，共156页。出血性脑梗塞MRI第五十二页，共156页。分水岭脑梗塞T1WI第五十三页，共156页。分水岭脑梗塞T2WI第五十四页，共156页。分水岭脑梗塞第五十五页，共156页。二、腔隙性脑梗死

(Lacunarinfarction)临床表现：

占15％～25％，“三高”

50y以上无症状或各种腔隙综合征：

纯运动性、感觉运动性、纯感觉性卒中，伴运动性失语的运动性卒中轻度头痛、头晕常见第五十六页，共156页。影像学检查方法的恰当选择：

MRI首选病理生理基础:好发部位：丘脑、内囊、半卵圆区、脑干、小脑范围：5~15mm

第五十七页，共156页。影像学征像：（一）CT表现

急性期难检出低密度灶：圆形、卵圆形、片状、斑点状

5~15mm大小无占位效应3~4周后软化灶形成

+C:斑点状或环状强化第五十八页，共156页。腔隙性脑梗塞CT第五十九页，共156页。（二）MRI表现

≤1cm圆形、椭圆形、裂隙状

T1WI等低信号，T2WI高信号，FLAIR先高后低第六十页，共156页。腔隙性脑梗塞MRI第六十一页，共156页。中脑＋桥脑腔隙性脑梗死第六十二页，共156页。多发腔隙性脑梗塞第六十三页，共156页。T2WIPWIFlairMRI左侧偏瘫后12hr.第六十四页，共156页。

脑出血(Cerebralhemorrhage)临床表现：

55~65y男女约相等（M:F=1.79:1）既往有高血压史(61.6%)

骤然起病，剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐肢体无力、瘫痪伴意识障碍血压骤升，脑膜刺激征(+)第六十五页，共156页。脑出血的原因高血压脑动静脉畸形动脉瘤烟雾病动脉硬化缺氧维生素缺乏血液病肿瘤第六十六页，共156页。hematomainCT

血肿的CT表现密度改变原理：血红蛋白含铁铁的X线吸收率高

CT值增加高密度观察要点

直接：密度边缘间接：水肿占位效应表现边界清、密度均匀高密度灶，周围伴低密度水肿，局部脑室受压移位第六十七页，共156页。血肿的变化发病后7天开始——血肿边缘的血红蛋白破坏——纤维蛋白溶解——周围低密度区增宽——高密度区渐小——轮廓欠清晰——最后囊腔形成第六十八页，共156页。SICH按出血部位可分为：

基底节区60.2%

大脑各叶13%

脑干5.6%

小脑脑室内蛛网膜下腔第六十九页，共156页。影像学检查方法的恰当选择：

CT

主要检查手段超急性期和急性期

MRI

早期不佳？

出血1~2d以后

后颅窝脑干出血显示OK

DSA

用于诊断脑出血？

No!第七十页，共156页。

病理生理基础:

发病机制:一般认为是因HBp或衰老如淀粉样变所致微小血管病变另外原因⑴明显的解剖病变，如肿瘤、A瘤或A-V畸形等⑵凝血机制受损⑶毒品接触史如可卡因少见的原因为受凉、偏头痛、脉管炎

12～22%的SICH由继发性因素引起第七十一页，共156页。颅内血肿分期

1.超急性期4~6hr2.急性期7~72hr

3.亚急性期早3~6d

晚1~2w4.慢性期＞2w

第七十二页，共156页。影像学征像：(一)CT表现：1.急性期（出血即刻，超急性期）（1）典型表现：圆形、类圆形、椭圆形、不规则形高密度灶

CT值50～80Hu

破入脑室和蛛网膜下腔灶周水肿占位效应第七十三页，共156页。M22y右颞叶出血＋SAH第七十四页，共156页。急性脑出血M55y，左侧肢体偏瘫，有高血压史第七十五页，共156页。左侧肢体活动障碍3hr.脑出血第七十六页，共156页。M48y，左侧肢体瘫痪，口角歪斜20天后复查右侧外囊出血第七十七页，共156页。脑出血并SAH第七十八页，共156页。脑出血破入脑室第七十九页，共156页。脑出血并破入脑室第八十页，共156页。（2）不典型表现

等密度灶血块中出现液平密度普遍降低，并见液平灶周水肿明显——脑梗死后出血F64y，因摔到而昏迷；治疗7天后症状无好转第八十一页，共156页。

2.亚急性期血肿

1）融冰征

2）占位效应

3）脑积水

4）＋C：环形或梭形强化，“靶征”3.慢性期

低密度灶、软化或液化

无水肿、同侧脑萎缩出血治疗14d后复查CT第八十二页，共156页。（二）MRI表现

出血的磁共振信号随磁场强度、脉冲序列、出血时相、出血量，水和纤维蛋白含量的不同而有差异第八十三页，共156页。

超急性期4~6hr氧合血红蛋白

急性期7~72hr脱氧血红蛋白

亚急性期早3~6d细胞内正铁血红蛋白晚1~2w细胞外正铁血红蛋白慢性期＞2w含铁血黄素第八十四页，共156页。T1WIT2WI灶周水肿急性等信号等、或低

无亚急性高信号高、或低有（高）慢性高信号高信号与水肿之间见低信号条，灶周低信号环脑出血的MRI表现第八十五页，共156页。血肿的变化--HbOxyhemoglobin含氧血红蛋白T1等，T2高Deoxyhemoglobin脱氧血红蛋白T1等，T2低Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞完整）

T1高，T2低

Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞溶解）

T1高，T2高

Hemosiderin含铁血黄素T1等，T2低第八十六页，共156页。血肿的变化—血肿超急性期：6h内，OxyHb抗磁T1等，T2高，急性期：7h-3d，DeoxyHb，顺磁T1等或低，T2低，亚急性期：3d-4w,MetHb，RBC完整，T1等或低，T2低

MetHb，RBC溶解,周高中低—高慢性期：4w以上，囊变+Hemosiderin，T1低，T2高，第八十七页，共156页。Acutehematoma

：脱氧血红蛋白第八十八页，共156页。Acutehematoma

中心：脱氧血红素.环：正铁血红素第八十九页，共156页。Subacutehematoma

中心:正铁血红素

环:含铁血黄素第九十页，共156页。正铁血红蛋白（红细胞溶解）第九十一页，共156页。Chronichematoma

Hemosiderin含铁血黄素第九十二页，共156页。出血后软化灶第九十三页，共156页。鉴别陈旧出血与梗塞第九十四页，共156页。第九十五页，共156页。第九十六页，共156页。第九十七页，共156页。第九十八页，共156页。四、蛛网膜下腔出血

（Subarachoidhemorrhage,SAH）临床表现：

40岁左右发病最多前驱症状：发作性头痛活动时起病多，剧烈头痛、呕吐，烦躁不安，意识障碍或抽搐，脑膜刺激征(+)

起病后发热Bp↑血性脑脊液第九十九页，共156页。影像学检查方法的恰当选择：CT首选，24hr内的90%可显示，3d后＜50％MRIFLAIR序列——急性期和超急性期SAH第一百页，共156页。影像学征像：（一）CT表现

沿脑沟分布的线状高密度影

F44y，健康，突然昏迷而送入急诊室，无药物使用/滥用、糖尿病或高血压，神经检查示深度昏迷和双侧Babinski呈阳性，CT示颅内巨动脉瘤破裂第一百零一页，共156页。第一百零二页，共156页。第一百零三页，共156页。

（二）MRI表现急性期：阴性亚急性期：T1WI短信号慢性期：T1WI、T2WI线条状极低信号影

FLAIR：高信号第一百零四页，共156页。SAH第一百零五页，共156页。五、动脉瘤(Aneurysm)

概念：动脉的局限性扩张（合并动脉壁异常）分类：形状、原因、有无血栓等好发部位：脑底部动脉环及大动脉分叉部。临床表现：中年人多见，90％在30～70岁破裂后：

1）激动或用力后，剧烈头痛后马上昏迷

2）剧烈头痛、恶心、呕吐，接着好转或昏迷

3）极少数仅意识障碍头痛、神经损害（眼睑下垂等）第一百零六页，共156页。Aneurysm

影像检查：CTDSAMRIMRACTACTA(CTangiography)MRA(MRangiography)DSA(digitalsubstractionangiography)增强前后CT：SAH，血肿，大的瘤体CTA:瘤体，载瘤动脉，血栓MRI：

SAH,血肿，血管流空MRA：瘤体，载瘤动脉，血栓，涡流DSA

（金标准）：瘤腔，载瘤动脉直接征象，间接征象第一百零七页，共156页。影像学检查方法的恰当选择：（一）DSA

金标准？（二）MRA可显示3~5mm，5mm以上较好

3DTOF筛选（三）CTA发现约2mm大小5mm以上较好第一百零八页，共156页。

病理生理基础:

一般认为＜5mm破裂的可能小第一百零九页，共156页。影像学征像：（一）CT表现1.无血栓、部分血栓、血栓填满2.巨大动脉瘤：占位效应，瘤周无水肿3.瘤壁可见钙化4.破裂后表现SAH最多见第一百一十页，共156页。TypeⅠ（无血栓）CT：圆或椭圆形，强化前等或略高密度，可见边缘钙化，均质强化与血管密度一致MRI：圆或椭圆形，大多流空效应明显DSA：圆或椭圆形，对比剂全部充盈，分为梭性和囊性第一百一十一页，共156页。TypeⅠ（无血栓）第一百一十二页，共156页。TypeIDSACTCTA第一百一十三页，共156页。TypeIMRAMRI—T2基底动脉瘤第一百一十四页，共156页。

F46y，恶心呕吐和严重头疼CT示SAH，第三脑室中有少量血液和基底动脉未端动脉瘤

Angiography确认基底未端动脉瘤第一百一十五页，共156页。F59y，右眼视物模糊2个月，无头痛、恶心和呕吐颈内动脉虹吸段动脉瘤第一百一十六页，共156页。M53y

第一百一十七页，共156页。第一百一十八页，共156页。第一百一十九页，共156页。m35ySAH第一百二十页，共156页。Type‖（有血栓）F66YCTAICA海绵窦部动脉瘤第一百二十一页，共156页。（二）MR表现

无血栓：T1WI、T2WI呈圆形、椭圆形无信号区，边界清晰有血栓：T1WI、T2WI混杂信号第一百二十二页，共156页。第一百二十三页，共156页。第一百二十四页，共156页。基底动脉瘤第一百二十五页，共156页。右侧大脑后动脉瘤第一百二十六页，共156页。

TypeII第一百二十七页，共156页。涡流导致信号丢失（强化前）第一百二十八页，共156页。（三）DSA表现

部位、大小、形态、数目，与载瘤动脉的关系第一百二十九页，共156页。右大脑中A动脉瘤右前斜位正位侧位第一百三十页，共156页。多发性动脉瘤第一百三十一页，共156页。动脉瘤动脉瘤内血栓形成第一百三十二页，共156页。影像学征像：（一）CT表现：侧脑室旁片状低密度区，边界不清，呈缺血性改变基底节区、丘脑、脑干腔梗脑萎缩影像学检查方法的恰当选择：

MRI首选，最佳方法皮层下动脉硬化性脑病第一百三十三页，共156页。（二）MR表现

脑萎缩＋腔梗

T1WI低信号

T2WI、FLAIR高信号敏感度2×2mm第一百三十四页，共156页。皮层下动脉硬化性脑病第一百三十五页，共156页。Cerebralvascularmalformation

1.Arterio-Venousmalformation动静脉畸形

2.Venousmaiformation静脉畸形

3.Galen’Sangioma4.Hemangioma