机械通气人机对抗的原因与对策

（优选）机械通气人机对抗的原因与对策目前一页\总数五十六页\编于八点人机对抗指呼吸机的呼吸周期与患者不协调呼吸机呼吸周期四阶段吸气触发吸气过程吸呼切换呼气过程目前二页\总数五十六页\编于八点人机对抗的原因目前三页\总数五十六页\编于八点患者因素为最常见因素见于发生呼吸衰竭的所有原因

气胸

肺栓塞频繁咳嗽、疼痛、烦躁目前四页\总数五十六页\编于八点与机械通气相关的原因人工气道因素人工气道阻力增加痰液堵塞导管打折、扭曲导管末端贴壁气囊堵塞导管末端插管过深气囊漏气意外脱管目前五页\总数五十六页\编于八点与机械通气相关的原因呼吸机因素呼吸机参数的设置呼吸机故障气源、氧源故障呼吸机管路故障目前六页\总数五十六页\编于八点人机对抗的不良影响

大量镇静剂的应用呼吸功增加肌肉损伤通气血流比失调动态过度充气延误撤机延长住院时间增加医疗费用目前七页\总数五十六页\编于八点人机对抗的识别和处理

分析呼吸机波形压力时间曲线流速时间曲线目前八页\总数五十六页\编于八点人机对抗—吸气触发阶段

无效触发（ineffectivetrigger）双触发（doubletrigger）误触发（auto-trigger）目前九页\总数五十六页\编于八点无效触发目前十页\总数五十六页\编于八点无效触发的原因

触发灵敏度的设置触发类型压力触发流量触发触发值大小目前十一页\总数五十六页\编于八点无效触发原因

呼吸机辅助水平的增大目前十二页\总数五十六页\编于八点呼吸机辅助水平与呼吸中枢驱动目前十三页\总数五十六页\编于八点无效触发的原因

内源性PEEP的形成目前十四页\总数五十六页\编于八点双触发

吸气峰流速过低吸气潮气量过小呼气切换过早目前十五页\总数五十六页\编于八点误触发

触发过于灵敏气道内形成痰液管路中积水管路漏气心脏震动目前十六页\总数五十六页\编于八点吸气触发阶段人机对抗的对策

改善人机协调性尽量应用流量触发尽量降低压力支持水平外源性PEEP的应用目前十七页\总数五十六页\编于八点人机对抗—吸气阶段吸气流速设置压力上升时间设置目前十八页\总数五十六页\编于八点人机对抗—吸气流速问题

见于容控通气模式吸气流速的大小流速波形递减波优于方波目前十九页\总数五十六页\编于八点人机不协调—吸气流速小scooped-out目前二十页\总数五十六页\编于八点人机不协调—吸气流速过大目前二十一页\总数五十六页\编于八点人机协调性—吸气流速的设置峰流速的设置偏小压力时间曲线出现scooped-out现象偏大峰压报警峰流速的设置根据正常的压力时间曲线流速尽量选用递减波形目前二十二页\总数五十六页\编于八点人机对抗—压力上升时间问题

见于压力目标型通气模式反映压力上升快慢间接调节吸气峰流速大小改善呼吸功目前二十三页\总数五十六页\编于八点压力上升时间对呼吸功的影响目前二十四页\总数五十六页\编于八点人机不协调—压力上升时间设置偏大目前二十五页\总数五十六页\编于八点设置偏小压力过冲（overshoot）过早切换目前二十六页\总数五十六页\编于八点压力上升时间的设置目前二十七页\总数五十六页\编于八点人机对抗—吸呼切换（cycle）阶段切换偏早切换偏晚目前二十八页\总数五十六页\编于八点偏晚目前二十九页\总数五十六页\编于八点晚目前三十页\总数五十六页\编于八点晚目前三十一页\总数五十六页\编于八点早目前三十二页\总数五十六页\编于八点人机对抗—呼气切换的设置

切换偏早双触发呼气时出现两个呼气流速波形切换偏晚主动呼气pressurespike正确设置患者肺部病理改变呼吸机波形目前三十三页\总数五十六页\编于八点人机对抗—呼气阶段

内源性PEEP（PEEPi）的出现和产生呼气时间的缩短吸气触发、流速、切换等参数导致的人机呼气不同步目前三十四页\总数五十六页\编于八点内源性PEEP的识别和测量目前三十五页\总数五十六页\编于八点内源性PEEP的处理

增加呼气时间降低分钟通气量降低呼吸频率应用外源性PEEP改善触发目前三十六页\总数五十六页\编于八点患者因素的对策气道阻塞或分泌物过多:

为机械通气中最常见的并发症。对气道阻塞患者首先应予畅通气道,解除阻塞,加强湿化和吸痰等气道管理。对高热或通气量需求较大的患者,可适当加大湿化,防止气道脱水、分泌物干结、痰痂形成。对分泌物过多者,除加强抗感染和增加吸痰次数外,还需注意是否存在因导管变形狭窄或气囊问题造成的分泌物反流。目前三十七页\总数五十六页\编于八点神志清醒的患者,对机械通气表现出恐惧和焦虑,情绪不稳定，疼痛以及对气管插管不耐受而出现人机对抗,此时向患者多作解释,使其放松并配合治疗,同时适当给予镇静、镇痛、抗焦虑治疗,促进顺行性遗忘,对ICU病房实施机械通气的患者非常必要。在镇静方案中,需控制镇静深度和使用时间,维持Ramsay评分在3～4分。

目前三十八页\总数五十六页\编于八点一般每天中断或减少持续注射镇静剂（每日唤醒）,可以明显缩短机械通气的时间和ICU住院时间,如过度抑制自主呼吸,痰液引流差,就会延长机械通气的时间。目前三十九页\总数五十六页\编于八点支气管痉挛大多数发生在COPD患者,由于感染控制不力、解除气道痉挛治疗不足,使气道阻力和呼吸做功增加、机体缺氧,导致呼吸肌疲劳,呼吸运动不协调,呼吸浅快,从而发生人机对抗。应及时给予支气管扩张剂。目前四十页\总数五十六页\编于八点

从临床治疗效果来看,局部使用β2-受体激动剂起效作用最快,一般5～15min可使气管痉挛得到明显缓解。但必须是在充分清除气道内分泌物的前提下进行,否则药效大为降低。严重时可改用压力控制型通气模式,适当加大FiO2。目前四十一页\总数五十六页\编于八点气管导管固定不妥：

可使导管下滑到一侧支气管,形成单肺通气,对侧肺不张；亦可使气管导管意外脱出。通常发生在躁动、抽搐或老年有牙缺失且经口插腔管不易固定的患者。可予适当退管或插入导管调整至正常部位,恢复双肺通气。同时应加强对导管的固定,使其保持适当位置和深度。目前四十二页\总数五十六页\编于八点持续高热、严重感染或代谢性酸中毒:

由于机体消耗增大,代谢加快,在机械通气过程中未及时相应增加通气量,造成通气相对不足的结果。应需要适当提高通气量，同时积极处理控制病因。但须注意并发气压伤的危险。也可采用呼吸气囊临时手控辅助过度通气,当血O2明显上升及CO2有所下降时,患者自主呼吸减弱,再接上呼吸机可减少人机对抗的发生。

目前四十三页\总数五十六页\编于八点机械通气过程中呼吸机通气模式和相关参数的调整是一个动态过程,原则是机械通气随时都能适应患者的需要。反复查验动脉血气有助于呼吸参数的调整。目前四十四页\总数五十六页\编于八点气胸为机械通气中危急严重的并发症。其发生与潮气量过大,气道压力过高,患者的肺顺应性差及慢性肺部病变（尤其是COPD)有关。一旦气胸形成,患侧肺脏受压,气道压力迅速上升,临床表现为严重人机对抗和低O2血症。目前四十五页\总数五十六页\编于八点

气胸病情危急时可直接穿刺排气,行闭式引流,促使肺复张。对COPD、肺顺应性差（ARDS)、气道严重阻塞或肺实质广泛病变的患者,可采用低容限压控制性通气的肺保护策略,以减少气压伤的发生。目前四十六页\总数五十六页\编于八点急性肺水肿:

冠心病心功能不全,心力衰竭可引起高压性肺水肿；而有机磷中毒,表现为高渗透性肺水肿。因此,若加强对原发病和诱因治疗后,仍未能改善缺氧时,可考虑加用PEEP,以提高呼气末肺泡压力,减少肺内分流,增加肺泡气体交换及减轻肺泡和间质组织水肿。

目前四十七页\总数五十六页\编于八点机械通气中要重视加强对冠心病心力衰竭的原发病治疗。心功能不全者应控制补液总量与滴速，CVP监测，防止医源性肺水肿发生。目前四十八页\总数五十六页\编于八点对于由原发病如颅脑损伤、急性中毒等引起的患者抽搐痉挛可短期使用镇静肌松剂,以减少人机对抗。目前四十九页\总数五十六页\编于八点但须注意的是,危重患者大多数意识水平下降,不能有效沟通或表达他们的主诉,其惟一的方式是通过与呼吸机的抗争,因此,发生人机对抗时不要简单地使患者镇静,只有在排除发生人机对抗致命性原因的情况下,如经适当处置,呼吸仍不同步,才可考虑使用肌肉松弛药物,消除患者自主呼吸,使用人工机械控制呼吸,从而提高其通气效率。目前五十页\总数五十六页\编于八点镇静、肌松治疗病人由于处于嗜睡、制动状态,有时人机对抗仅表现为心率增快、血压升高,血氧饱和度下降,遇此种情况应注意识别并积极寻找原因,针对病因处理。以上原因及表现如未正确认识并解除,则可能导致治疗上的失误，必须予以重视。目前五十一页\总数五十六页\编于八点如果无上述原因而发生通气不足,要警惕呼吸机隐性漏气的可能,最常见的是呼吸机软管隐性破损或接头处半松脱漏气,一旦证实,应立刻更换软管或封紧接头。目前五十二页\总数五十六页\编于八点勿只顾寻找人机对抗原因首先一定要保证患者的通气和氧合床旁一定