代谢性酸中毒

关于代谢性酸中毒第1页，课件共15页，创作于2023年2月1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍（1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少；（2）肾小管功能障碍（I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）；（3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺）2、HCO3-直接丢失过多：（1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；（2）大面积烧伤时大量血浆渗出3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗）（1）乳酸酸中毒；（2）酮症酸中毒（一）原因和机制第2页，课件共15页，创作于2023年2月4、其它原因：（1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：

1）水杨酸中毒；

2）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等

（2）高K+血症：胞内H+胞外消耗HCO3-

“反常性碱性尿”（3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒：快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水

第3页，课件共15页，创作于2023年2月1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒）

指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定的阴离子）增高。

特点：AG增大，血氯正常。2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒）

指[HCO3-]降低，伴有[Cl-]代偿性升高的代谢性酸中毒。

特点：AG正常，血氯升高。（二）分类第4页，课件共15页，创作于2023年2月（三）机体的代偿调节血液的缓冲作用：即刻起作用H+

H+

＋HCO3-H+

+Buf-H2CO3HBufH2O＋CO2经肺排出细胞内外离子交换的缓冲作用：2～4小时后发生作用K+H+pH高钾血症HPrPr-+1、第5页，课件共15页，创作于2023年2月2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高峰外周血pH颈动脉体及主动脉体外周化学感受器(＋)延髓呼吸中枢(＋)呼吸加深加快CO2排出增多HCO3-/H2CO3比值接近20:1pH正常[H2CO3]↓第6页，课件共15页，创作于2023年2月3、肾的代偿调节加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋排出↑HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差第7页，课件共15页，创作于2023年2月第8页，课件共15页，创作于2023年2月第9页，课件共15页，创作于2023年2月1、心血管系统改变2、中枢神经系统改变3、骨骼系统的改变（四）对机体的影响第10页，课件共15页，创作于2023年2月1、心血管系统的变化（1）室性心律失常：

与血钾升高有关。

重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低，造成心室纤颤或心搏骤停。第11页，课件共15页，创作于2023年2月（2）心肌收缩力减弱：机制：

1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合

2）H+阻碍Ca2+内流

3）H+影响肌浆网释放Ca2+（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：

[H+]增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。第12页，课件共15页，创作于2023年2月2、中枢神经系统变化主要表现：呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。机制：

1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少

2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多第13页，课件共15页，创作于2023年2月3、骨骼系统变化慢性代谢性酸中毒时出现，表现为：儿童：佝偻病成人：骨软化症机制：骨骼