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文档简介

慢性肾功能衰竭(CRF)定义流行病学病因发病机理临床-病理表现诊断与鉴别诊断防治第一页,编辑于星期六:十八点四十分。第1页,共45页。慢性肾功能衰竭(CRF)CRF定义:

慢性肾疾病所引起的肾组织损伤和肾小球滤过功能下降,以及由此产生的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。第二页,编辑于星期六:十八点四十分。第2页,共45页。慢性肾衰竭流行病学慢性肾衰竭流行病学CRF患病率1970s:300-500/106(0.3-0.5/103)1990s:美国,日本1100-1300+/106

欧洲,加拿大:500-900+/106在人类死亡原因中的位置:第5-9位第三页,编辑于星期六:十八点四十分。第3页,共45页。慢性肾衰竭的主要病因1970s:1.慢性肾小球肾炎(CGN)2.慢性间质性肾炎(CIN)3.糖尿病肾病(DN)4.高血压肾小动脉硬化(HT-RAS)5.遗传性肾疾病:PKD,Alport’Syndrome…..6.其它第四页,编辑于星期六:十八点四十分。第4页,共45页。慢性肾衰竭的主要病因1990s(发达国家):1.糖尿病肾病(USA:>40%)2.高血压肾损害(USA:33%)3.慢性肾炎(USA:约10%),4.慢性间质性肾炎5.囊性肾病变(如PKD)6.其它:缺血性肾病1990s(发展中国家):

1.慢性肾炎,2.糖尿病肾病或高血压肾损害3.间质性肾炎4.其它…..第五页,编辑于星期六:十八点四十分。第5页,共45页。发病机理(Pathogenesis)一.为什么CRF时出现尿毒症症状?二.为什么CRF会进行性发展?共同参与!第六页,编辑于星期六:十八点四十分。第6页,共45页。发病机理(Pathogenesis)

为什么CRF时出现尿毒症症状?尿毒症毒素的作用(“邪气重”)某些重要物质缺乏

(“正气衰”)EPO,1,25(OH)2D3等(矫枉失衡学说)

营养素:蛋白,热量,矿

物质等

第七页,编辑于星期六:十八点四十分。第7页,共45页。矫枉失衡学说第八页,编辑于星期六:十八点四十分。第8页,共45页。尿毒症毒素(UremicToxins)氢(H+),磷(P)尿素:甲酰化氨基酸,甲酰化蛋白质,

氢酸盐

肌酐;胍类:甲基胍、琥珀胍酸酚类;多胺,其它胺类;吲哚:羟基吲哚甲状旁腺激素(PTH)β2-MG(

β2微球蛋白〕“新毒素”:糖基化终未产物(AGE)终末氧化蛋白(AOPP)、同型半胱氨酸(Hcy)第九页,编辑于星期六:十八点四十分。第9页,共45页。发病机理(Pathogenesis)为什么CRF会进行性发展?血液动力学变化(肾小球高滤过)代谢变化

(肾小管高代谢)尿毒症毒素(甲基胍,PTH,H+,等)细胞因子-生长因子-血管活性物质

遗传因素:“肾衰基因”

基因多态性(如ACE基因)

其他:第十页,编辑于星期六:十八点四十分。第10页,共45页。为什么CRF会进行性发展?

肾小球高滤过学说

↓↓↓系膜细胞增殖滤过膜损伤微血栓形成系膜外基质增多

肾单位破坏CRF加重肾小球硬化肾小球内高血压第十一页,编辑于星期六:十八点四十分。第11页,共45页。慢性肾衰渐进性发展的机制之一

--“高滤过综合征”原因:高血压,DM,CRF,肥胖,高脂,老年...SNGFR升高:(单个单位肾小管滤过率)肾小球通透性增高:蛋白尿高血压胰岛素抵抗:糖耐量,DM内皮功能紊乱:微血管病变肾小球硬化和肾功能损害:CRF进展加快第十二页,编辑于星期六:十八点四十分。第12页,共45页。第十三页,编辑于星期六:十八点四十分。第13页,共45页。

肾小管高代谢学说

肾小管萎缩

间质纤维化

肾单位

进行性损坏间质单个核细胞侵润

释放某些细胞因子和生长因子

刺激成纤维细胞细胞外基质增多小管内液Fe++的生成氧自由基增多ATP合成增加补体旁路激活(C3途经)

膜攻击复合物形成(C5b-9)

肾小管氧耗增加慢性肾衰高血糖,高血压第十四页,编辑于星期六:十八点四十分。第14页,共45页。总结慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的结果!第十五页,编辑于星期六:十八点四十分。第15页,共45页。慢性肾衰病理表现肾小球硬化肾间质纤维化肾血管损伤:

肾小动脉硬化肾动脉硬化肾动脉狭窄/血栓-栓塞第十六页,编辑于星期六:十八点四十分。第16页,共45页。慢性肾衰主要临床表现(I)

(各种代谢紊乱)水、电解质代谢紊乱:H2O,Na:水钠过多;脱水

H+,K:代酸;高钾血症,低钾血症

Ca,P:高磷血症,低钙血症氮质血症(Scr,BUN)其它:脂代谢:糖代谢:维生素代谢(B6,….)微量元素代谢(Se,Zn….)第十七页,编辑于星期六:十八点四十分。第17页,共45页。慢性肾衰主要临床表现(II)

各系统表现可能的误诊消化系统:厌食,恶心,…….肝炎,胃癌...

血液系统:贫血,出血,“再障”,“贫血待查”心血管系统:高血压,动脉硬化,心包炎“心肌病”呼吸系统:气短,“尿毒症肺”

间质性肺炎神经系统:尿毒症脑病,周围神经炎

癫痫,中风,

骨骼系统:肾性骨病“风湿病”,关节炎内分泌系统:PTH增高,…….其它系统:免疫,生殖,皮肤,肌肉,第十八页,编辑于星期六:十八点四十分。第18页,共45页。高血压发生机制第十九页,编辑于星期六:十八点四十分。第19页,共45页。肾性骨营养不良(肾性骨病)第二十页,编辑于星期六:十八点四十分。第20页,共45页。慢性肾衰竭的主要并发症急性并发症急性左心衰竭;其它心脑血管病变高钾血症;尿毒症脑病急性感染;大出血;慢性并发症肾性贫血肾性骨病,肌病周围神经炎继发性淀粉样变(2-MG升高)其它第二十一页,编辑于星期六:十八点四十分。第21页,共45页。肾功能衰竭分期表现肾储备能力下降期Scr<133µmol/L患者无症状肾功能不全失代偿期(氮质血症期)Scr<445µmol/L轻度贫血、多尿和夜尿肾功能衰竭期Scr>445µmol/L贫血明显,夜尿增多及电解质失调尿毒症期Scr>800µmol/L胃肠道、心血管和中枢神经系统症状明显第二十二页,编辑于星期六:十八点四十分。第22页,共45页。慢性肾衰的主要实验室检查血常规,尿常规肾功能(Scr,BUN,Ccr,GFR)电解质测定、血气分析肾小管功能(浓缩,酸化,…….)营养状况(Alb,Fe,…….),有关血生化影像学检查:B超,X线,CT等核医学:肾图,肾血流图其它第二十三页,编辑于星期六:十八点四十分。第23页,共45页。CRF的诊断1。确定慢性肾衰竭2。加重肾功能恶化因素的诊断3。分析引起慢性肾衰的基础疾病4。明确肾衰竭具体分期最后作出完整诊断

第二十四页,编辑于星期六:十八点四十分。第24页,共45页。确定CRF与急性肾衰(ARF〕鉴别:

急性肾损伤病史影像学检查与肾前性氮质血症鉴别:

明显肾前性因素,高蛋白饮食,心衰,脱水,高分解状态等。第二十五页,编辑于星期六:十八点四十分。第25页,共45页。促肾功能恶化的因素的诊断血容量不足感染肾毒性药物血压波动劳累尿路梗阻心力衰竭和心律失常急性应激状态饮食第二十六页,编辑于星期六:十八点四十分。第26页,共45页。基础疾病的诊断病史体格检查实验室检查超声波检查等肾活检第二十七页,编辑于星期六:十八点四十分。第27页,共45页。慢性肾衰的分期

Scr(mg/dl)

Ccr(ml/min)

I.肾功能不全代偿期1.5-2.0II.肾功能不全失代偿期2.1-5.050-20III.肾功能衰竭期5.1-7.920-10IV.

尿毒症期<1080-50>8.0第二十八页,编辑于星期六:十八点四十分。第28页,共45页。肾功能衰竭K/DOQI分期分期描述GFR(ml/min/1.73m2)

1肾损伤,GFR正常或增加90

2肾损伤,GFR轻度下降60-893GFR中度下降30-594GFR严重下降15-295肾衰竭<15或透析

慢性肾脏病(CKD)的定义及分期

定义:是指肾脏损伤或GFR<60ml/min/1.73m2持续3个月。(1)肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月,可以有或无GFR下降,可表现为下列异常:病理学检查异常;肾损伤的指标阳性:包括血、尿成分异常或影像学检查异常;(2)GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月,有或无肾脏损伤证据。

第二十九页,编辑于星期六:十八点四十分。第29页,共45页。CRF鉴别诊断与急性肾衰(ARF〕鉴别与以各系统症状表现突出的系统疾病鉴别

第三十页,编辑于星期六:十八点四十分。第30页,共45页。CRF的治疗原则

非透析治疗

治疗原发病(CRF病因)

缓解症状,提高生活质量

延缓CRF发展

替代治疗

血液透析,

腹膜透析

肾移植,胰-肾联合移植第三十一页,编辑于星期六:十八点四十分。第31页,共45页。CRF的治疗现状

主要进步非透析治疗进展:CRF病程延缓,生活质量改善替代治疗的普及:5年存活率85%全世界透析病例100+万(国内约12万)

肾移植病例40余万-首例1956年(国内约2.5万)主要问题早期防治率低,对非透析治疗重视不够替代治疗费用昂贵,发展中国家尚不普及透析的非生理性第三十二页,编辑于星期六:十八点四十分。第32页,共45页。CRF的非透析治疗避免劳累(活动量适宜〕饮食疗法:低蛋白饮食

0.6-0.8g/kg/d纠正水、电解质代谢紊乱及代谢性酸中毒对症治疗(贫血、高血压、骨病等)延缓肾衰病程发展(LPD,控制高血压,纠正酸中毒,纠正贫血等〕积极治疗CRF并发症第三十三页,编辑于星期六:十八点四十分。第33页,共45页。CRF的非透析治疗

延缓肾衰病程发展LPD:减轻高滤过、高代谢LPD(植物蛋白,植物雌激素的作用)LPD+α-酮酸(α-KA)+EAA纠正酸中毒:减轻高代谢控制高血压:减轻高滤过、高代谢ACEI和ARB:减轻高滤过、高代谢ACEIARB纠正贫血:纠正肾组织缺氧其它第三十四页,编辑于星期六:十八点四十分。第34页,共45页。第三十五页,编辑于星期六:十八点四十分。第35页,共45页。CRF患者蛋白摄入量

--根据不同肾功水平的设计__________________________________________病人分类蛋白摄入量应用EAA-α-KA*

(GFRml/min)(g/kg.d)GFR>600.6-0.9GFR25-600.6GFR5-250.3-0.6加用

_*EAA:即必需氨基酸;α-KA:即α-酮酸第三十六页,编辑于星期六:十八点四十分。第36页,共45页。CRF饮食:合理的结构与摄入量钠的摄入:何时限钠?钾的摄入:何时限钾?给予低磷饮食,每日不超过600mg饮水:何时限水及补液量?高热量摄入:摄入足量的碳水化合物和脂肪,以供给人体足够的热量,热量每日约需125.6J/kg(30kcal/kg),消瘦或肥胖者宜酌情予以加减第三十七页,编辑于星期六:十八点四十分。第37页,共45页。非透析对症治疗:1,水电酸平衡1)钠、水平衡失调(2)高钾血症血钾血症>6.5mmol/L●l0%葡萄糖酸钙20ml稀释后IV(慢!)●5%NaHCO3100mlIV(5分钟完)●50%葡萄50一l00ml+胰岛素6—12Uivdrip●透析(3)代谢性酸中毒(4)钙磷平衡失调第三十八页,编辑于星期六:十八点四十分。第38页,共45页。非透析对症治疗:2,心血管和肺并发症(1)高血压(2)尿毒症心包炎:强化透析约一周(3)心力衰竭(4)尿毒症肺炎:透析第三十九页,编辑于星期六:十八点四十分。第39页,共45页。非透析对症治疗:3,血液系统并发症

小量多次输新鲜血红细胞生成素(重组人红细胞生成素r-HuEPO,简称EPO)。EP0的副作用:高血压、头痛癫痫发作

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