精神分裂症(五年制版)

精神分裂症(五年制版)第一页，共32页。★精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明的常见精神病，具有感知、思维、情感、意志和行为等多方面的障碍，以精神活动的不协调或脱离现实为特征。通常意识清晰，智能多完好，病程多迁延，部分患者可发展为精神活动的衰退。第二页，共32页。1896年，德国医生克雷丕林（Kraepelin）收集了数千例病人的临床资料，对名称各异的症状群进行了分析，认为青春痴呆、慢性系统性妄想症、紧张症和早发性痴呆是同一疾病的亚型。故合并上述类型命名为“早发性痴呆（dementiapraecox）”，将其视为独立疾病单元。第三页，共32页。躯体疾病所致精神障碍脑器质性精神障碍应激相关障碍神经症精神分裂症（早发性痴呆）心境障碍（躁郁症）Kraepelin的“二分法”生物学侧面心理学侧面社会学侧面心因性障碍内源性障碍器质性障碍第四页，共32页。1911年，瑞士医生布鲁勒（E.Bleuler）提出“精神分裂症”的概念，认为其本质是由于病态思维过程所导致的人格分裂，“缺乏一致性是它基本的障碍，它是在思维、感受、意志及人格的主观感觉上表现出不一致性、不完整性，是一种分离破裂的障碍。”他指出，联想障碍、情感淡漠、矛盾症状和内向症是该病的基本症状。第五页，共32页。流行病学※在成年人口中的终生患病率在1%左右。※发病高峰男性15-24岁，女性25-29岁；而且女性更年期前后还有发病的小高峰。※女性患病率总体上高于男性，且35岁以上年龄组明显，男女比例为1：1.6。※我国资料显示，城市患病率高于农村；无论城乡，精神分裂症的患病率均与家庭经济水平呈负相关。※目前全国约有精神分裂症病人800万人，且年增长30万，其中10%有肇事肇祸倾向。第六页，共32页。病因（一）遗传因素Kety和Matthysse的资料（1988）指出，一般人群患病率1%，父母之一为精神分裂症时子代患病率为12%，父母均患精神分裂症时子代患病率为39%。表明遗传因素或遗传背景在精神分裂症发生发展中起着重要作用。第七页，共32页。（二）神经生物学因素1.神经解剖和神经影像学异常（1）尸解发现颞叶、额叶及边缘系统（海马、杏仁核及海马旁回）存在脑组织萎缩。尾状核增大。（2）CT及MRI发现非进展性脑室扩大及沟回增宽。PET研究表明精神分裂症患者存在额叶功能低下。第八页，共32页。2.神经发育异常

精神分裂症存在认知功能缺陷，反映遗传易感性及神经发育缺陷。精神分裂症患者童年期学会行走、说话均晚于正常儿童，同时有更多言语问题和较差的运动协调能力。与同伴相比智商低，更愿意独处，回避与其他儿童交往。有研究发现，母孕期曾患病毒感染或产科并发症的新生儿，成年患精神分裂症的比例高于对照组。国内调查发现，高热惊厥、婴幼儿期患严重躯体疾病可能增加精神分裂症的易感性。第九页，共32页。3.神经生化异常

（1）多巴胺（DA）假说：①多巴胺功能亢进假说：皮质下脑区，尤其是边缘系统，与幻觉、妄想等阳性症状有关；②前额叶多巴胺功能低下，可能与精神分裂症的思维贫乏、情感淡漠、意志减退等阴性症状有关。

第十页，共32页。（2）氨基酸类神经递质假说：中枢氨基酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。谷氨酸是皮质神经元重要的兴奋性递质。谷氨酸功能不足可出现幻觉、妄想、情感淡漠、退缩等症状。（3）5-羟色胺（5-HT）假说：5-HT2A受体可能与情感、行为控制及调节DA释放有关。内源性5-HT抑制DA的合成与释放。5-HT2A受体阻断引起DA释放增加，在额叶皮层与阴性症状改善有关，在基底节的纹状体与锥体外系反应的减少有关。第十一页，共32页。①黑质纹状体通路DA-②中脑边缘通路DA↑③中脑皮质通路DA↓④结节漏斗通路DA-DA-DA↓↓DA↓DA↓DA-DA-DA-DA↓多巴胺D2受体阻滞剂DA↓5-HT2A受体阻滞剂5-HT2A↓DA↑精神分裂症阳性症状阴性症状锥体外系副作用改善阳性症状加重阴性症状高催乳素血症减少锥体外系副作用治疗作用不受影响改善阴性症状有5-HT神经元投射无5-HT神经元投射有5-HT神经元投射无5-HT神经元投射仍有高催乳素血症第十二页，共32页。（三）心理社会因素大多数精神分裂症患者的病前性格多表现为内向、孤僻、敏感多疑，很多患者病前6个月可追溯到相应的生活事件。国内调查发现，精神分裂症发病有精神因素者占40-80%。第十三页，共32页。精神分裂症的心理学机制第十四页，共32页。现实的自我内心的主观世界现实的世界第十五页，共32页。

现实与非现实的界线崩溃受压抑的潜意识内容泛滥自我向内心世界中退却“自我隐蔽”第十六页，共32页。

“自我-虚构”现实与非现实的界线崩溃妄想的建立——“反向转换”自我从个人现实中解脱出来第十七页，共32页。现实与非现实的混淆“精神病是一种绝望的艺术品”——Klaesi第十八页，共32页。

“健康人，在理智的（对于环境）或与现实相适应的生活之外，把不理智的（对于自己）、自我中心的生活隐蔽起来，把他们限制在自己和私有的世界内，一个能反映他自己的本性、愿望、希望、情欲、焦虑恐惧及需求的世界内……。在精神分裂症病人中，幻想的、不理智的生活超越了健康人所限定的界线。”————M.BLEULER第十九页，共32页。临床表现（一）前驱期症状性格改变和类神经衰弱症状如失眠、紧张性头痛、敏感、孤僻、回避社交、胆怯、情绪不好、生活习惯改变、对抗性强、执拗等。

注意力开始由现实世界向内心世界转移第二十页，共32页。（二）精神症状1.思维障碍思维障碍是精神分裂症最主要、最本质的症状，往往因此导致患者认知、情感、意志行为等精神活动的不协调与脱离现实，即所谓“精神分裂”。第二十一页，共32页。（1）思维形式障碍又称联想障碍。主要表现为思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性，这是精神分裂症最具有特征性的症状。思维形式障碍思维松弛、破裂性思维思维贫乏思维中断思维被夺思维插入病理性象征性思维语词新作逻辑倒错性思维内向性思维第二十二页，共32页。（2）思维内容障碍主要表现在原发性妄想或继发性妄想。最多见的妄想是关系妄想与被害妄想。有时表现为被动体验，这往往是精神分裂症的典型症状。第二十三页，共32页。2.感知觉障碍

幻觉，以争论性或评论性幻听最为常见，思维鸣响、幻视、幻触等。3.情感障碍主要为情感淡漠、反应迟钝、情感反应可表现为内在思维与外界环境的不协调，可伴有抑郁或焦虑。4.意志与行为障碍生活懒散、被动、退缩，高级意向减退、低级意向亢进，意向倒错。可出现紧张性木僵和紧张性兴奋。第二十四页，共32页。★传统临床分型和临床症状群（1）偏执型：以相对稳定的妄想为主,往往伴有幻觉。情感、意志、言语、行为障碍不突出。较少出现显著的人格改变和衰退，但幻觉妄想症状长期保留。（2）青春型：以情感改变为突出主要表现，情感肤浅、不协调。思维破裂，言语内容松散、不连贯，令人费解，有时会伴有片断的幻觉、妄想。行为不可预测，缺乏目的。病情进展迅速，预后欠佳。（3）紧张型：以明显的精神运动紊乱为主要表现。可交替出现紧张性木僵与紧张性兴奋，或自动性顺从与违拗。（4）单纯型：早期多表现类似“神经衰弱”的症状，逐渐出现日益加重的孤僻退缩、情感淡漠、懒散、丧失兴趣、社交活动贫乏、生活毫无目的。（5）未分化型：符合精神分裂症诊断标准，有明显的阳性症状，但又不符合偏执型、青春型和紧张型的诊断标准的一组患者。第二十五页，共32页。病程及预后

多数为间断发作与持续病程两类。1/5发作一次后终生不发作。近50%患者曾试图自杀，10%死于自杀。首次发作的患者经治疗，75%可达到临床治愈。首次发作者5年内复发率超过80%，中断药物治疗复发的风险是持续药物治疗者的5倍，大约60%的患者可达到社会性缓解。有利于预后的非治疗性因素：起病年龄较晚，急性起病，阳性症状为主，人格正常，病前社交良好，无家族史，有明显精神诱因，家庭和睦，女性预后好于男性。第二十六页，共32页。诊断与鉴别诊断（一）精神症状的诊断意义E.Bleuler将精神分裂症的症状归纳为基础症状和附加症状。基础症状包括：联想障碍、情感障碍、矛盾症状和内向症，有4A之称（association,affect,ambivalence,autism）附加症状包括：幻觉、妄想及动作行为障碍。（除了基础症状以外的所有症状）第二十七页，共32页。（二）诊断标准1.症状标准2.严重标准3.病程标准4.排除标准（三）鉴别诊断１．与器质性或精神活性物质所致精神障碍的鉴别２．与心境障碍的鉴别３．与神经症的鉴别第二十八页，共32页。★精神分裂症的诊断要点：1.在无意识障碍及智能缺损背景下出现以思维障碍为主的一系列精神活动紊乱。2.多发病于青壮年，隐袭起病，缓慢进展，呈现持续性，进行性疾病过程。3.临床表现具有精神分裂的特征性症状。4.随病程进展可出现人格改变，精神活动常有趋于衰退的倾向。5.自知力缺失，家族史阳性和病前的分裂性人格特征是诊断的参考依据。6.一般无躯体病和神经系统的病理基础，化验及特殊检查结果亦无阳性所见。第二十九页，共32页。治疗与康复

1.药物治疗

早期、足量、足疗程、单一用药、个体化用药。根据病人情况、症状特点选择合适的