充血性心力衰竭的急诊治疗概况

充血性心力衰竭的急诊治疗一、为什么要讲心衰心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。

流行病学资料：

美国：1.5-2.0%，>65岁6-10%，五年生存率

70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。

中国：0.9%（男0.7%，女1.0%）

北方：1.4%，南方：0.5%

城市：1.1%，农村：0.8%

住院率：20%，死亡率：40%

急诊就诊率：11.8-21%心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。心脏病防治过程防发病：防患于未然；防事件：预防ACS或脑卒中等可能致残、致死事件；防后果：发生ACS后的早识别，挽救心肌、挽救生命；防复发：亡羊补劳，为时不晚；防心衰：使慢性重病号回归家庭回归社会。二、什么是心力衰竭心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。

任何原因的初始心肌损伤引起心肌构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。

心脏不能满足代谢需要的血液或只能通过增高充盈压才能达到此目的的一种病理生理过程。三、心力衰竭的病因从病理生理基础而言，可分为：(一)原发性心肌损害(心肌衰竭)1.节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。2.心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。(二)心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)1.压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。2.容量负荷过重：(1)瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2)心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导管未闭。(3)血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)1.感染；2.心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；3.血容量增加；4.精神负担：情绪激动，精神压力过重；5.心脏负荷加重：妊娠、分娩；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞；7.气候急剧变化；8.治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。五、心力衰竭的临床类型(一)急性和慢性心力衰竭：

急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。

慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。(二)按心力衰竭的发生部位：

1.左心衰：特征是肺淤血。

2.右心衰：特征是循环淤血。

3.全心衰：上述二者皆有。(三)按功能来分：

1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。

2.舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。

3.混合性心力衰竭：收缩性舒张性发病例数60%-70%30%-40%

心衰病程较长较短心衰症状多重心功Ⅲ-Ⅳ多轻心功Ⅱ-Ⅲ心脏扩大正常或稍大室壁正常增厚射血分数<45%>50%(四)隐性和显性心力衰竭：

1.隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。

2.显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。(五)高心输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。(六)难治性心力衰竭：

指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。六、心力衰竭的诊断（一）症状

1.病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：

呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸

咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。2.心舰排量减少连导致组织捕血液灌注粘不足的临图床表现：疲乏怪无力、盯头昏失兽眠、尿通少、皮品肤苍白潜或紫绀升、心动妥过速、令血压或凯脉压降悠低。(梅心排量饶减少时替常伴有哭外周阻艳力增高物，故动亩脉压可来正常但邻脉压减挖小)3.脏梢器慢性持功续淤血水刚肿症状：食欲不振谁、恶心、夺呕吐、腹巴胀腹痛、排夜尿增多畏或少尿。(二)持体征1.含原有心秘脏病的步体征上出现心角脏扩大，全心率增快涂，心尖区眯舒张期奔雕马律，P2亢进，两具肺底湿罗报音，如有她支气管痉雾挛时可闻隐及干鸣或编哮鸣音。授部分病人竭有交替脉捐。2.颈静脉场充盈怒背张，肝如肿大和买压痛，信肝颈征+(到心源性班肝硬化委后此征厉不明显山)，低撞垂部位水肿悉-胸腹虽水(胸恐水：单马侧时以休右为主抚，双侧多见朴，腹水追多在晚叠期出现宽)，胸倍左缘Ⅲ喷-Ⅳ肋间可听赚到舒张期兽奔马律，听三尖瓣区富可闻及收缩期浴吹风样杂丘音。（三）章物理检抬查心电图、X光胸片、二维及它多普勒屡超声、核数超影惰及心肌现尺象、脑钠素、瓜血常规、纱血生化、DSE七、心功咸不全的分全级与评价斜(ACC隆/AHA馆2001甚版)Ⅰ级隆日常生汁活无心衰(疲劳、心弓悸、呼吸野困难或心铜绞痛)Ⅱ级教日哄常生活院出现心郑衰症状供，休息瞧时可感帅舒服。Ⅲ级扇低于日延常生活危出现心微衰症状现，休柳息时尚千感舒适搜。Ⅳ级屈休贝息时出典现症状A期凝有心般衰的高愉危因素千，但无遣心脏的湿结构功葬能异常盲。B期我已出现齐心脏结猾构异常肉，但从证未有过计心衰的浑症状与办体征。C期街有选心脏的结虑构异常，锯现有或既击往有心衰溜症状。D期俯晚期心宜衰。八、心衰专的急诊治载疗包括病疼因治疗所、诱因潮治疗、丽病生治脆疗。武主深要体现充在：急性加身重期的植抢救：纠正恶日化的血酬流动力哭学障碍宣改善症刑状长期维佳持治疗兄：抑制心款室重构馋调节暖神经内书分泌活蒸性药物治邻疗心衰摄的目的双：1.减唱轻中央循研环充血和尚水肿，改从善全身灌礼注。2.降排低心肌氧耳耗，增加鞠冠脉灌注氏。3.维荷持合适的静心率。4.垂恢复压四力感受精器功能披，逆转桃神经激北素的激车活。5.恢孔复心脏大厘小，形状处，促进心欠脏和血管题的修复。6.提士高生产率智、改善生针活质量。(一)章心力业衰竭的云急诊治桑疗方案蠢选择(1)店缺血阀性(冠坛心病、掀高血压痛性心脏恢病)包慢性收拥缩性诸心力衰燃竭常因五缺血性窝心脏病销致心脏棵泵功能醒减弱，甜又因神哲经内分价泌激素按的持续股作用，寻使周围乓血管处钱于收缩背状态，毒心肌耗告氧明显盆增加。贫治疗应史将扩张右血管，乐减轻心籍脏前后温负荷放农在首位姓，静脉呆持续应场用硝普检钠效果双显著为垃首选。熄同时应软用洋地谈黄制剂游，襻利缎尿剂再(呋塞跨米)舒治疗，久联合应挎用血管辽紧张素迹转换酶盈抑制剂索。(2)易风心病二束尖瓣狭窄密治疗中应重视以觉下几点：A.祛因除风湿活营动病因；B.重白视严重低停钠及低钾冈血症的纠它正；C.瞧严格限岗制输液飞量，纠配正顽固朵的低蛋透白血症腥(营养倡不良及侦心源性锯肝硬化者)，间岗断补充取白蛋白蕉，积极小利尿。侵主要应护用呋塞烤米，其陆用量根王据尿量服调整，父同时口沈服安体性舒通；D.新慎用磷鬼酸二酯助酶抑制扣剂和硝乞酸酯类秧，禁用家硝普钠俭、压宁否定。(3)喂肺心合病多存在C椅O2潴留，叉在右心娱衰的基技础上常主同时合麦并肺性电脑病、望难治性坐低钠低置氯血症柿，是死溉亡及心随力衰竭飞难以控英制的原辫因。因蛇此，纠为正心衰只应首先州控制感哈染，畅汗通呼吸庆道，及弟时纠正症电解质悔失调，争缓解肺饥动脉高感压。急蒜性期可小静脉应奔用压宁若定、硝粉普钠、霉氨力农朝及AC幸EI制否剂，呼哥吸机氧陡疗均可好起到较胃好降低括肺动脉挑高压的侮作用。阅由于缺夏氧易增建加洋地芦黄类药旅物的敏谊感性，港洋地黄源制剂应竭减量。起利尿剂套应在监还测电解到质的情醒况下小急量间断流使用。(4)单扩张踪蝶型心肌袜病药物疗霜效差、蜻预后差逮，在晚害期，国桃外主要桑进行心晶脏移植泡。其急辆性期的俗急诊治清疗按不秋同情况耳选用药蹲物。①扩心病侄伴血压合增高趋腔势的病杯人，应夸合理选换用血管钞扩张剂落。②如果存蜡在体循私环淤血铜或出现售严重的纠体液潴壮留应根问据水肿元程度增献加利尿汤剂的用嚷量。③心脏特大语、血压偏池低的治疗信最棘手。胶可短期应滋用环腺苷唐酸依耐性检正性肌力嫌药物，如党多巴酚酊颂胺、氨力虎农等。④同时存精在完全污性左束仇枝阻滞涛伴心衰报者，及哄早进行武双室起刊搏器植消入，以蓄使左右页心室同脊步收缩只，可部平分缓解腹心衰。⑤病情稳乡丰定的患袭者应长炭期应用追ACE太I、β谢受体阻因滞剂、鸦醛固酮肾拮抗剂俊，可望质在细胞坑水平上丝式防止心沫肌重构县进行性颈加重并余干预神译经内分投泌，防订止病情哨的快速启进展。(二)捕充血所性心力吴衰竭的嫩急诊药跃物应用针对急诊麦抢救过程璃，主要是论血管扩张签剂、强心佛剂、利亿尿剂的检使用。针对长期拜对策：A帆CEI、β受体阻滞历剂、醛固酮脊拮抗剂弱、利尿卸剂的使文用。1.血蜻管扩张剂血管扩张影剂是急诊贡治疗充血凶性心力衰停竭的基础狗，也曾被摄视为是8趟0年代心盒衰研究的何一座里程煮碑。近期素疗效是肯执定的，远售期并不降驱低死亡率吐(硝酸酯斥类、AC眨EI除外氏)。主要蒸的机制是砖：应用血伏管扩张剂制扩张小动烫脉和小静蔑脉，阻断劲心衰时的班反馈机制算，降低心酱衰时增高丛的心脏前溉后负荷，枪增加心搏左出量，减陡少心肌耗越氧量，减渠轻肺淤血构，改善学疗流动力学乡丰障碍。血神管扩张剂走的选用应却根据病因孕，心脏解抖剖改变及宴外周阻力口的大小，偶特别是血寄压的变化疲来决定选忽用何种制班剂。适应症授：1、有弓症状的祥重度猾AR绵；2、有挣左室扩忌大的A杜R；3、换瓣姜前使用；4、换瓣楼后左室收隆缩功能不乌良者；5、伴盘有高血色压的无轨症状性猾MR。(1)跃硝普旗钠扩张血红管作用某最强，敲以扩张朽动脉为玻主，也监有扩张竞静脉作呆用，既陕降低前士后负荷搞和外周纳阻力，略也降低均中心静嫌脉压，似减轻肺曾淤血，渔增加心去搏出量妥。此外耐硝普钠汇也具有闷直接扩鼓张冠状详动脉的煤作用。陕静滴后浅1-3年分钟起灵效，停负药后5辛-15亮分钟失否效。①眉适应症A.冠蚁心病、高脾血压性心贿脏病合并下左心衰；B.数主动脉瓜瓣或二粉尖瓣关翻闭不全戏导致的对心衰；C.急同性心肌梗膜塞伴泵功淋能衰竭；D.网正规强锦心利尿画等治疗斩上仍不以能控制途者。②禁复忌症A.低傍血容量未哀纠正；B.颗单纯瓣紫膜狭窄辨所致的塌心衰；C.象严重肝绝肾功能援障碍者各。③眠用法与赶用量通常以芬50笼mg溶秀于5%滨GS5汇00m干l中或多50m蔬g加入剪NS5继0ml六中泵入钓。初始刊剂量1捷2.5滩ug/油分钟，估每5分机钟增加捧5-1脱0ug股,直到绩疗效出远现或有姜低血压求副作用赔为止。商维持量丛50u跃g-1霞00u锦g/分偶钟。根锅据血压禽调整滴贿速，在钳用药的垮开始1仇5分钟戒内一定疲要严密标监测血丹压，使慌血压维帖持在9赔0-1矩00/忆60-例70激mmH旋g，血饱压偏低职而情况很紧急又层必须使议用硝普候钠时可讯同时滴筝注小剂蓄量多巴新胺(2岸0mg悠)，具源有最佳滩的协同拢作用，吵一般用歇3-5千天。④注意者事项A.硝普钠亭对光很算敏感，岗必须避经光使用特；B.每次配扣制的药野液应在驶6小时督内滴完兼；C.用药应从他小剂量开死始，逐渐浅调整到症靠状和体征棉改善后逐跌渐减量，秀应特别警秘惕在应用赞过程中突榴然停药，锤以免引起班冠状动脉必痉挛，急妻性肺水肿矮，加重泵传功能衰竭打或心脏骤鸦停。D.停药前换要用口衡服的血彻管扩张唉剂，如班ACE顽I制剂侦及α-叫受体阻育滞剂加唤以替代脱。(2)渣硝温酸酯类主要降低仪前负荷，全也可减轻左后负荷，菊增加心输葬出量。这摸类药物的斥作用机制盯是：在肝穷脏代谢后最，在血管参壁产生活态性代谢产蚀物NO，凶形成亚硝坑基硫醇，羡刺激细胞好内cGM冷P，导致香血管扩张桑。硝酸酯布类对不同间节段的血歌管具有不择同选择作碧用。小剂蕉量(<0报.2ug驱/ml)屈即可扩张侮静脉，0栋.5ug晓/kg.们min可度扩张静脉航与冠状动裹脉，可治悟疗不稳定怀型心绞痛广、心梗。道较大剂量指，既扩张魔静脉又扩陡张小动脉蔑，主要用敬来治疗心衬力衰竭。编剂型有7漏种：舌下映含化片、拥口服片、疗静脉注射炸剂、经皮狠吸收软膏遇、经皮贴赞膜、气雾耐剂和肛栓求剂。鉴于性此类药物炉小动脉作斑用经常与井ACEI兼及利尿剂助合用。①含盟服和口座服剂：一般用于膊心绞痛和全急性左心曲衰病人在塘未建立静年脉通路之告前。首选植硝酸甘油糊片0.5厚mg含服织，通常1者-2分钟稳起效，4摊分钟达高较峰，维持扯20-3政0分钟。②静脉航注射剂：硝酸甘危油、硝卷酸异山站梨酯等识。A.敏硝酸异雨山梨酯掀：选用原泊液50该ml微歇量泵输冲入。初当始剂量喊1-2酸mg/详h，根陆据患者丽心率和续血压，彩每隔2昌0-3英0分钟异递增2阶mg/质h，直局到达到烂最佳效浓果。通展常剂量每3-9状mg/讲h，维巷持3-浆9天，芬不超过湿2周。B.更硝酸甘湿油：一般用旨10m笋g加入筐5%G虹S25窃0ml秋静滴，世初始滴复速10趟ug/仍min略,可逐涝渐递增壮5-1慨0ug辨/mi税n。如伟果血压暴偏低，滑可加多详巴胺2合0mg墓或硝酸架甘油+视多巴胺喉20m戴g泵入盲。使用糕中要注授意晚上椒至少保锤持10灶小时无秒硝酸酯柄类药物差，以免卡产生硝胳酸酯耐旁受。为萝避免硝扣酸酯类同耐受，艳可同服区ACE菜I制剂海和β-年受体阻呜滞剂来玻抑制其拦耐药性轻的产生捧。(3)雹肼苯达嗪剧和硝酸酯摧类合用虽炸可提高心寺衰患者存煌活率，但扇长期应用领可致狼疮辫样症位群洒，故应慎白用。兰(陵4)钙席拮抗剂：拢具有扩张锄小动脉和蹦抗心肌缺周血的作用恋，但它激害活神经内略分泌（安赖氯地平除史外）可加税重心衰，域增加死亡韵率。(5)字血管卷紧张素禾转换酶听抑制剂休(AC纵EI)大量应用吊始于20乐世纪80班年代的中附后期。经晒近十年的喷研究证明摩：ACE仁I能逆转否左心室肥拿厚，防治狮心室重构命，在相当末程度上逆滤转心力衰眼竭的病理膀过程，降护低心衰患炕者的死亡摆率，提高醒生存质量嚼，被誉为馆心衰药物笋中的“希短望之星”经，已成为革治疗心功秀不全的一屯线药物。ACEI仓治疗心力哪衰竭的机浇制：A.抑制血赶管紧张避素Ⅰ转密变成活芬性很高宗的血管宇紧张素宫Ⅱ，从体而抑制距血管紧耻张素的踩不良作写用。B.抑制缓紫激肽的验降解，目增加循张环前列塔腺素-茂NO的螺合成，掌从而扩副张外周希小动脉驴和静脉荣，减轻害心脏前扯后负荷梨。ACE纳I治疗肉心力衰麻竭的机财制：C.抑制心脏箩组织的肾匪素-血管饺紧张素系笑统及局部扩缓激肽的钉降解，从能而抑制心捡肌间质胶贡原纤维的堪合成，阻诞止心室重退塑。D.抑制交刚感神经挖系统，乌降低循陡环中儿绞茶酚胺君水平，筛因而A互CEI岗扩张血然管不伴订心动过蒙速和继梁发性血散去甲肾继上腺素以升高。E.使心衰碍患者下插调的β妄受体密灭度上升抬而改善嗓心室功大能。F.有助于纠淋正心衰的恶低钾、低屠镁血症，斯降低室性罚心律失常旗的发生率喊。适应症：对种轻畏、中、渣重度心割衰均有甘效，尤熄其是对血醒去甲肾仙上腺素营水平较稻高和A荷Ⅱ活性你水平较高的心胶衰患者效盼果更为显窄著。禁忌症蚀：双侧肾畜动脉狭税窄，无耗尿性肾跪功能衰鸣竭，以前应辆用AC酬EI导气致的血捏管神经掠性水肿欺。慎用：单纯瓣外膜狭窄谈性心脏盏病，血钾>5.敬5mm缘瑞ol/桌L，C惜r>2壤25.敬2um勒ol/材L。剂量和用校法：在开始治寸疗时应小染剂量，每投隔3-7失天剂量加衔倍，庭逐渐调整欲ACEI忆至目标剂姨量或最大后耐受量。俭在剂量调滑整过居程应严密商监测患者隐的各项指绩标，常规爸监测肾功运能

和欣血压。常用A骡CEI犹参考剂灿量表起始剂量招目标剂渠量卡托普挤利五6.2扶5mg迅ti薯d丹25-哨50m杏g薄t鸡id依那普利屠2.5m隆g坦Qd凑10钥mg套b名id培哚普践利波2栽mg霜Q舞d蜓4催mg貌Q倘d雷米普利墙1.25诱-2.5池mg发Qd月2.5-此5mg怜bi扇d苯那普触利搬2.矮5mg成Qd浙5-1摄0mg猫bi未d福辛普葛利江1可0mg奥Qd遍2场0-4争0mg锈Qd西拉普利辰0.5m僻g亩Qd篮1-2.扭5mg浴Qd赖诺普袋利役2.5痒mg位Qd矛5-劣20m鸦g木Qd副作用：A.与AⅡ抑滴制剂有关毯的副作用父：低血压劳、肾功能坟恶化、钾贫潴留。B.与激肽积由聚有关的截副作用：云咳嗽、血画管神经性赤水肿。ACEI肿应用中注派意的问题1、不烤作用急淋诊抢救尼使用；2、疗效致在数周或圈数月后才伶出现；即停使未见症状好转昆，仍可降久低疾病进百展；3、副复作用较赢治疗作乓用出现鸟更早，趁不应以益副作用发生而妨粉碍使用；4、必翁须从极孟小剂量伴开始，沟3-7蔽天加倍织，逐渐奏达到目标剂量央，长期维庭持使用；5、一般罩需与利尿蹄剂、ß受体阻翻滞剂或菠地高辛惯联用，并注意汪利尿是独否维持礼在合适辫水平。2.赠洋地黄已有2偿00多虑年的应桂用历史捡，也走邪过了盛营与衰的失临床历胶程。2户0世纪短70幕-80丢年代穗曾受到缠部分医泪师的批利判，甚附至拒绝施，认为看它是一桨个具有做极大毒蹄性特点迁的剧毒顿药物，田用它治塞疗心衰辽受到冷淡落。但踩最近的究研究证伪明：洋孤地黄仍易然是治动疗心力旦衰竭的渔良好药烈物，无生论轻重睬均可受浸益。洋优地黄类舱药物不讲仅具有纸正性肌所力的作仪用，更翁重要的学是具有暴神经内芽分泌的舞调制作些用，使侦异常的递神经内传分泌正唐常化后骗提高生赢活质量钩，延长役寿命。作用机颂制抑制心衰热细胞膜N末a+/k+-AT由P酶，怨使细胞内Na+水平升坚高，，看促进N暑a+-Ca2+交换，细胞内策Ca2+提高，而识发挥正性摧肌力作用冬；抑制非垒心肌的夫Na+/k+-ATP枝酶，副交裕感传入增加，诱使中枢下讲达的交感云兴奋性减粉弱；抑制肾乱脏Na+/k+-AT饮P酶，楼肾小管籍对Na+的重吸收众减少，聚Na+向远曲缎下管转戏移，导致肾素愧分泌降低腿。洋地黄的浊使用要点贝：必须强调渡剂量的个钓体化：心悦衰越重，罩内环境越救紊乱或老错年人、缺膀氧等对洋降地黄越敏侦感，越易销中毒。注意药暗物的联树用与配孕伍：很承多药物装如奎尼碎丁、心盖律平、丢异搏定盈、胺碘况酮等均盘可使其篇血药浓奇度升高捞。注意适应浓症的掌握再：心衰合出并房颤是查其首选。借对均匀性杠心力衰竭弹(窦性心叔率)应在变使用袢利砌尿剂(速睡尿)和A俱CEI难卸以控制或悦患者不能碗耐受时使伞用。注意剂型甘的特殊性大：心率快代时多选西泰地兰，不赠快时选毒杯K，肾功璃不好时选苍β-甲基绕地高辛0寻.1mg来/天。3.险非洋地羞黄类正队性肌力初药物目前总柄的疗效模不尽人己意。它辅们的共宣同特点隐是良好介的近期次血流动皂力学效亦应。长柄期应用改后对心桐肌有进军一步损倾伤，高架发致命坏性心律较失常或兔使心衰宏进一步霸恶化。参考适应律症：(1)搏对患档者不主律张长期言应用，锯只有在航心衰为另难治性顶，非常尝严重并小危及生接命才冒后此风险齐。(2)降各种原因兼引起的急悔性心衰（砖如心脏手咏术后心肌与抑制所致抵的急性心深衰）。(3)返慢性心衰申病情急剧魔恶化，对衔利尿剂、掘地高辛和布血管扩张貌剂联合治墨疗无效时汉可短期应衰用，以稳绑定病情，语争取下一萌步治疗机贝会。(等竹待心脏移利植供体的闸一种有效半治疗方式日)非洋地短黄类正武性肌力恳药物的锋分类：β-受科体激动补剂：多巴胺、盛多巴酚丁爬胺、普瑞棵特罗、皮康布特罗；磷酸二酯裙酶抑制剂呈：氨力农浑、米力府农、威幼斯力农橡、乙马狭唑坦。钙敏化攀药：匹莫本。(1)口β-直受体激厕动剂作用机制做：与心肌懒细胞膜上贺的β-受吃体结合，潮通过G蛋爽白偶联激术活腺苷酸镇活化酶，色催化AT播P生成按cAMP号，促使L割型通道C窝a2+浓度上升烂，而起到犯正性肌力疤作用。①多捉巴胺：是去甲肾装上腺素的蚊前体，药芝理作用与挎剂量有关蚊，半衰期费3-5分接钟，多用隐微泵按不羞同需要泵耀入。小剂量尘(1-状3ug确/kg吹/mi发n)(笼肾剂量映)：兴主奋多巴毛胺1受罢体，使堡肾动脉责、肠系并膜动脉雹及冠状喷动脉扩层张，肾洁滤过率璃增加，浙有利尿礼的作用南。中等剂量栏(3-1脚0ug/丛kg/m罗in)(垂心剂量)旧：兴奋β1受体，蜡增加心亡肌收缩他力和心筐输出量解，降低沉外周阻经力。推面荐的合并适剂量支为3~狐5ug陶/kg摔/mi张n，禁或用于室乘性心律报失常，鼻高血压伍性心脏疏病并发加心衰患槐者。大剂量(砖>10u群g/kg促/min但)(升压刺量)：兴剥奋α和β1受体，心麦输出量增图加，动静主脉收缩，瓦外周阻力然加大，血锦压上升。②多巴茂酚丁胺：人工合成劳儿茶酚胺炕类药物，捏有较强的涂正性肌力质作用。其咳药理作用享：选择性娇兴奋β1受体，榴对β2和α受葬体作用鲜较弱。紧剂量2都.5-饭10u拒g/k阶g/m贞in,脾即可使驻心肌收摧缩力加胁强，心汽输出量曾增加，谣，左室依充盈压如下降，汤肺毛细榴血管楔括嵌压和乳血管外党周阻力孩下降。量如果剂糕量15填-20躁ug/躬kg/滔min焰可有轻怠度增加始心率，钓半衰期扣2-3收min蔬。目前多数叠学者认为雾：多巴胺主碰要用于低代心排血量摄伴明显血久压偏低的近患者。也琴可以应用票于顽固性件心衰，心掌脏手术后径急性心衰插，心源性晋休克。多免巴酚丁胺腾对低心排够且左心室弦充盈压高攀的患者优磁于多巴胺似，也用来括治疗慢性见心衰的失奴代偿期、耐术后心衰库、AMI孩、心肌炎禽和心源性繁休克。(2)幸磷酸二酯吹酶抑制剂非强心甙奏、非儿茶晓酚胺类药夏物，通过吩抑制cA促MP在心族肌及周围晕血管平滑纳肌中的降旗解而发挥纱正性肌力最作用。①氨力荷农：具有正性促肌力作用忙和直接扩足血管作用季，可使心电脏指数增词加，左室培舒张末压术下降，肺纺毛细血管孤压下降，坟心输出量齿增加，肾晓血流量增碑加，改善颜肾功能，析有利尿消复肿作用。用法：斑每次1衰-4m造g/k伞g，2虚-3次读/d，则日总量浸<30少0mg杠。不良反添应：血美小板减项少(5浊%)、惭室性心腐律失常纤、腹痛趣、黄疸喝、恶心刺呕吐、趋肌痛、供多发性郑动脉炎把等，使鞭用氨力滥农不改后善运动因耐量，泊长期应愿用增加晒死亡率盘。与地屑高辛合市用不如剥单用地杰高辛，普与AC驶EI或朗血管扩物张剂合岸用可引粮起低血敬压，加秃多巴酚短丁胺有来叠加作厕用。②米力轰农：药理作名用与氨罢力农相粗同，但怪其正性闸肌力作亮用是氨汉力农的梦20倍去，且无常药物性拢血小板立减少症什。推荐片使用负登荷剂量伯：50献ug/眯kg，云稀释至峰10m国l静村注，而跑后以0富.37疤5-0愁.75耻ug/抗kg持子续静脉量泵入，这每日最诉大剂量短1.1睬3mg捷/kg拌，用3我-5天测停药。研究结灾果表明迁：长期口服洞米力农可举增加死亡形率，仅适车合于治疗异急性左心街衰，慢性胶心力衰竭锡急性恶化耕时的短期怨辅助治疗尿。4、利尿妈剂：利尿剂谅仍是心怀衰治疗宫的基石拔，利尿遍剂与任尝何其它党治疗心聪衰药物捧相比，诱利尿剂毯能更快杠地缓解皇心衰症港状，使联肺水肿绣和外周习水肿在忽数小时帐或数天奥内得到裹消散，楚也是唯吧一能够扇完全控圈制心衰贤液体潴非留的药互物。合裹理使用键利尿剂膝是其他拜治疗心政衰药物侦取得成堪功的关腹键。利给尿剂用炎量不足汽量造成胶液体潴坟留，降商低对A拐CEI答的反应湖，增加娇β受体垮阻滞剂薪的风险企，也加船大了A舟CEI呀和AT蒸Ⅱ出现莫肾功不快全的风滨险。使剂用利尿糖剂的有境利方面盈是减轻愉负荷，爬消除血扰管及心呢肌间质猛水肿；赞不利的通方面是劝神经-蒸激素的铃激活，霉水电解摄质平衡团的紊乱狐。利尿剂抖的分类(按利执尿剂作误用部位案不同分潮为)：A.作用于H傅eale套袢利尿剂怪：速尿、潮丁尿胺、胞利尿酸。注它们能有榴效阻滞大酷多数氯化暮钠的转运梦，即使在邮肾小球滤粘过率低下烫时亦有效固。B.作用于远早曲小管的渐利尿剂：菊双氢克尿鹊噻、美托喉拉宗等，辨这类药物左作用时间矮长，但效影力不如袢泻利尿剂，毫并且依耐步GFR。C.作用于丝式集合管字的利尿炕剂：螺瞒内酯、蒜氨苯喋习啶。这企类药物威作用相激对较弱池，但可校利用其剂保钾（炮抑制H+-K+交换）凯作用或马直接对遗抗醛固童酮的作浙用而与叹其他药蛾物联合千应用。常用制后剂的用刚法：A.速尿20轻-40m全g/次，评1-3次闲/d，无唉效时1-爽5mg/垫h静滴。伍(重度心歇衰时，肾跳灌注减少萄，肾小管被药物释放强有限，有眼利尿剂抵呜抗，持续逗静滴反而码有效)每名日量可达汪250-杂500m筒g。B.利尿酸2寻5-50稳mg/次树，1-2爱次/d。C.丁尿胺粮1-2袖mg/敌次，1通-2次欣/d；鉴或0.堆2-2墓mg，船静注，唯1-2层次/d糖。D.双克25吓mg/次狗，1-3抹次/d。E.安体舒菊通20恭-40拐mg/壁次，3钞~4次御/d。(3)荒严重心衰枯时单用大田剂量利尿齿剂效果不王佳遥时的策略意：A.联合输注沿袢活性利纺尿剂：速伍尿1-5娱mg/h确泵入拥，每日剂延量250躬-500冻mg。B.联合使用洲不同作用值部位的利亚尿剂：袢略利就尿歪剂+噻嗪波类(联合妇以增加噻词嗪类敏感平的泰氯笛化钠转运咬)C.袢利尿劈燕剂+滴毙注肾脏氧剂量的导多巴胺屑(1-只3吐u赛g/k乖g.m民in)D.避免使贼用非淄借体类消你炎药(勉能抑制购多数强利歉尿剂的拼利钠作县用)。(4)圣利尿剂不砌良反应的贼处理：A.电解质紊育乱：加强反监测，及闭时补钾，屋并岭用祖ACEI亮或保钾利纱尿剂。B.神经-激泻素的激活仇：加用A出CEI。C.低血压和蛛氮质血症并：可以是载过度利尿割造断成精，也可能牙是心衰恶菌化的表现御。首先减碰少利如尿剂量，你减少以后册血压无回贪升或氮著质血症搁加重则是争外周有效掉灌注量减盟少的吹反映，应胀继续使用业利尿药，可短期使用祸正浩性趴肌力药物寨或扩血管坝药物以改帖善终末器符官的辫灌注。（三）呢急性左心净衰的抢救1、枝诊断要套点（1）粱突发的承呼吸困棍难，焦棚虑不安黎，端坐林呼吸。拐（2草）以间平质性肺傅水肿为列主者，摸咳嗽无卷泡沫痰饱，听诊挖为哀哮鸣音虹伴细湿侮罗音。过以肺泡详水肿时时则咳嗽毙频繁，仁咯粉红亭色泡沫刑痰，双决肺布满尸大中水撑泡音伴夹哮鸣。（3）心率增快莲，可有奔记马律，原割有心脏杂蛇音变得不桶清楚。（4）叹皮肤苍粉白、湿绘冷或紫己绀，严并重者出辆现血压灶下降，汁甚至休连克。2、与非伶心源性肺访水肿的鉴奴别心源性谢非心源鼠性病史基础心兵脏病史团感染、陈中毒、淹过敏末梢循械环四肢冰及冷耕四肢绝温暖奔马律有快无颈静脉充妹盈有、常辰怒张掩无心电图缺血或梗碌死胁正常或启窦速胸部X宣片沿肺门分策布岔外中周分布肺毛压>18扫mmH顽g肌<咬18m组mHg3、伟急性心戴源性肺律水肿处哨理：（1）一般治陶疗体位：取肝坐位，双司腿下垂吸氧：流涝量6-8佣L/mi序n，面罩虽SPO2>95绩%消泡：唉氧气通浙过50煤-70葬%酒精讯湿化瓶滴吸入吸入二甲顺基硅油消焰泡剂（2）混药物治蛮疗①立即舌下璃含服硝弟酸甘油蚂0.4斜-0.敲6mg疮或讯消心痛婚5-1行0mg扁，5罩-10谷min密可重复旁，连续遥4次；会②如侦果SB菊P≥9健0-1忍00m姿mHg祖可静脉卡使用硝恼酸甘油查或辨其它芳硝酸酯乌类药。章开始剂被量0.愈3-0溜.5u废g/k匙g.m霞in。忍③对刷硝酸酯使类反应夺不迅速宫或由严座重二尖这瓣返流但或裕主弊动脉瓣嗓返流或模高血压犬所致者湾，可用约硝普钠煤0.1程ug/页kg.滚min爹，逐渐蜘增加剂膨量，直认至SB贤P最低喇限邀85-盼90m品mHg殿。④立即速刺尿20-血80mg适静注。⑤如果不草是肺心慕病，无植呼吸或拳代谢性服酸中毒越者，可俩用硫酸籍吗啡3元-5m条g静注肉或5-韵10m误g皮下合注射，将15分溉钟后可救重复恭。⑥西地碌兰0.4芒mg+芹5%GS略20ml老静注。⑦排除二销尖瓣狭笼窄者可创用压宁改定12屿.5-边25m丈g静注乐，然后雅用10揉0-4慌00u死g泵入均。⑧合并低苹血压时卡用多巴右胺，2粥-5u芦g/m彼in或土多巴酚丁胺2.亚5-7.皆5ug陶/min乡丰泵入也可悠两者联合僚应用。⑨心源性其与非心源占性难于鉴太别时用氨茶碱0泳.25+脚5%GS榜20ml代缓慢静推悲（20分荷钟）⑩渗出多师或伴支气锣管痉挛时涝可用糖皮搁质激素；地塞米享松10壮-20激mg琥氢20仅0-30稳0mg葵稀释董后静注或秒静滴甲强龙8陕0-16款0mg（3）机排械通气①指征添：严重怜低氧血蛙症，严役重基础运肺病呼吸性巴酸中毒庭，心电谈活动不敌稳②模式：暴CPAPBiP赠APPSV（4）血杜液滤过①原理份：缓解肺等水肿，吩减轻腹拦水和/店或外周金水肿，励改善氧魔和，便扫于肠外铺营养支仪持，而毫不增加咬血容量坐；纠正酸每碱平衡拳，纠正祝血清纳而浓度，据去处“娇心肌抑制因长子”或棒其它毒岔性物质努，纠正刃氮质血经症，纠正高属钾和其涂它电解签质紊乱比；调整渗透芝压，恢复辨对利尿剂复的敏感性川，降低神经激素离活性。②治疗母策略（5）顽郑固性肺水驼肿(主动钻脉关闭不挡全或主动醉脉夹层除耻外)可行驼主动脉内臣气囊反搏缓术。（6）崖急性嚼心肌梗臣塞者，恭应紧急残溶栓或炉紧急血肥管重建起，PT华CA或幸CAB汤G。（7）明确诊泳断的乳没头肌断等裂并发授急性的姿严重的扮二尖瓣妖返流，拆急性主叫动脉夹菠层并近福端冠脉故阻塞和复/或主兵动脉瓣海关闭不顾全者直盆接送手棚术室。(四)脑充血屿性心力贵衰竭的