血气分析与酸碱平衡并计算公式

血气分析与酸碱平衡南京医科大学一附院ICU曹权血气分析（BloodGasAnalysis是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态无吸衰竭及呼吸衰竭的类型无酸碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡失衡有无代偿及代偿的程度等。（一）酸碱平衡的调节和代偿⒈体液缓冲系统⒉细胞内外液电解质交换⒊肺、肾的生理调节。体液缓冲系统：⑴碳酸氢盐缓冲系⑵磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4⑶血浆蛋白缓冲系（主要是白蛋白）⑷血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2最要的是碳酸氢盐缓冲系，其全血缓总量的以上。冲系占缓冲总量的35%。．肺的调节正机体每分钟产生，每日产生的全转化为碳酸，约有15000mmol经排出。肺排出CO2量肺泡通气量密切相关。代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出CO2的式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比，此过程需数分钟至数小时。肾脏的调节体的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出，正每日经肾排出的固定酸约。肾的调节肺慢，一般要在~18小后开始，需天才能达到最大代偿反应。．细胞内外电解质交换酸中毒时血浆增多的H+与胞内K+进交换，使血浆中下降，同时也使血浆K+增加，肾排作用增强。呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收使血浆HCO3-加Cl-血浆移向红细胞内，使血Cl-降低。碱中时则相反改变。（）碱衡类－/H2CO3=20/1，HCO3或（和）H2CO3改构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合则构成混合型酸碱失衡（包括三重酸碱失衡．代谢性酸中毒MA）主要原因有：①固定酸生成过多：缺氧至组织糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血症环功能障碍等；脂肪分解增加致酮体产生过多，如糖尿病酮症和饥饿酮症等。②肾排酸障碍：急、慢性肾功能不全时，酸性代谢产物（磷酸、硫酸等）排出障碍、;.

肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍、肾近曲小管重吸收障。③碱质丢失过多严重腹泻肠痿管或肠道引流、肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。．代谢性碱中毒MB主要因有固定酸丢失过多（严重呕吐、长期胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）或碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加。另外，低K、低Cl-亦为引起代谢性碱中毒常见原因。呼吸性酸中RA）各种原因引的肺泡通气不足使体内生成的CO2不充分排出，产生高H2CO3血。．呼吸性碱中毒（RB各种原因所致的肺泡通气过度（机械呼吸、高热、甲亢、中神经系统疾病、癔症等CO2排过多而引起低血。混合型酸碱失mixed）指二种或以上的酸碱失衡同存，有七种类型。）代谢性酸中毒＋呼吸性酸中毒：又称混合性酸中毒，发生于心肺复苏、肺水肿、型呼吸衰竭、药物中毒等。）代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒：又称混合性碱中毒，见于胰腺炎或腹膜炎发生剧呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。）呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒：常见于肺心病呼吸性酸中毒治疗过程中，摄入减、呕吐、使用糖皮质激素及利尿剂等。）代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒：见于肾衰伴发热、肺弥漫性间质性疾病、肺心病吸机使用不当、脓毒败血症等。）代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒：见于肾衰或糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳氢盐使用过多等。）呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒：见于Ⅱ型呼衰、肺心病使用利尿等。）代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒：糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐，碳酸氢盐使用过多，伴发热（通气过度）等。常用指标及其意义（一）动脉血氧分压（PaO2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正值为80~100mmHg但随年龄增长而降低，年龄预计公式为－龄×0.33。（一）动脉血氧分压（PaO2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正值为80~100mmHg但随年龄增长而降低，年龄预计公式为－龄×0.33。（二）动脉血氧饱和度（）动氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。正常值为95%~98%[静脉血氧饱和度65%~75%]主要临床意义：间接反映缺氧的程度；评价组织摄氧能力；提供氧疗理论依据。与PaO2的关曲线称氧合血红蛋白离解曲线ODC形分为平坦段和陡直段两部分。P50是时的PaO2，用以表示ODC的位置，正常人37、pH7.40、P50为26.6mmHg。（三）混合静脉血氧分压（PvO2）混静脉血指全身各部静脉血混合后的静脉血，即肺动脉血或右房、右室血。系指物理溶解于上述血中的氧产生的压力。正常值为35~45mmHg，平均。主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。;.

（）映组织摄取氧的状正常为。（四）动脉血氧含量）CaO2指百毫升脉血含氧的毫升数，为血液中红细胞和血浆含氧量的总和，包括中合的氧和物理溶解氧两部分（）×1.34×+PaO2（）×0.0031。呼吸空气时物理溶氧微不足道，每液中仅溶解。物理溶解氧与PaO2成比Hb充氧合时，每克Hb可合1.34ml氧。正常值约9.0±0.45mmol/L±主要临床意义：CaO2减可有三种情况少（贫血SaO2下、或两者兼之。（五）肺泡-动脉氧差）不直接测定，可根公式计算（PiO2/R－PaO2为入气氧分压为吸=呼量O2摄取量=血/5ml/100ml=0.8]正常值为5~15mmHg主要临床意义：是换气功能指标。（六）动脉氧分压与吸入氧浓度比值FiO2）亦氧合指数或呼吸指数。以吸入氧浓度为尺度来衡量肺的换气功能，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。正常值为400~500mmHg。（七）动脉血二氧化碳分压PaCO2）血中物理溶解的CO2正常时每100ml中解2.7ml分子所产生的压力，正常值为。临床意义：⒈判断肺泡通气状态⒉判断呼吸衰竭类型⒊判断有无呼吸性酸碱平衡失调⒋判断有无代谢性酸碱平衡失调的代偿反应（八）二氧化碳结合力（dioxidecombiningpower，）是静脉血标本与PaCO240mmHg的正常人肺泡气平衡后血浆中HCO3-所含CO2的。正常值6010vol%主要临床意义：主要指血浆中呈结合状态的O2反映体内的碱储备，其临床意义S当。（九）酸碱度pH）血中氢离子浓[H+]的负对数值，正常为±。应[H+]为40mmol/L极值＜或。脉血pH较脉血pH低0.03左。[温每增高1℃，下。主要临床意义：pH反体内总的酸碱度＜7.35为中毒＞7.45为中毒；为则可能有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡。pHNR为PaCO240mmHg的pH，反映代谢性因素对的响。(十碳酸氢盐bicarbonate为液中碱储备的指标，也是血浆中的结合形式。包括标准碳酸氢盐bicarbonate）和实际碳酸氢盐actualAB是动脉血在℃、、SaO2100%件下，所测得的血浆碳酸氢盐（HCO3-的含量，正常值22~27mmol/L是际条件下测得的HCO3-量（代谢和呼吸因素双重影响常与AB两无差异。主要临床意义：代谢性酸中毒时减＜正常值；代谢性碱中毒时增加，＞常值的差值，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度。呼吸性酸中毒时，受肾代偿调节作用影响增加AB＞；呼吸性碱毒时AB。（十一）缓冲碱baseBB）血中具有缓冲作用（中和H+）的所有碱（阴离子）的总和。血浆缓冲碱（BBp）要是HCO3-血浆蛋白，正常值=[HCO3-]＋[Pr-]=24＋17=41mmol/L。（十二）碱剩余（excess，）℃、PaCO240mmHgSaO2100%件下，血液标本滴定至时需的酸或碱的量映缓冲碱的增加或减少常值为±;.

主要临床意义：正值增加示代谢性碱中毒，负值增加示代谢性酸中毒。（十三）阴离子间隙gap，AG指血中的阳离子数与阴离子数差。未测定的阴离子简称UA（包括Pr－+SO42－有机酸－测阳离子简称UC（包括、Ca2+、Mg2+Na++UC=Cl－HCO3－+。∴AG=Na+（Cl－+HCO3）=12±。主要临床意义：．增高提示有机酸（如乳酸、酮体等）或和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。AG＞16mmol/L提示代谢性酸中毒（高AG型．AG减可见于：未测定的阳离子增加（高K+高Ca2+高Mg2+血症测的离子减少（低蛋白血症等（十四）潜在HCO3potential）指排除并存的高AG代对－掩盖作用之后的－式达为－实测－eq\o\ac(△,)潜在的HCO3－与呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒预计代偿公式计算所得HCO3－代偿范围相比较呼吸性酸中毒：潜在HCO3－=实测HCO3－eq\o\ac(△,+)AG△PaCO2×0.35+3.8呼吸性碱中毒：潜在HCO3－=实测HCO3－eq\o\ac(△,+)AG－PaCO2×1.8主要临床意义：揭示高AG代+碱和三重酸碱失衡中的代碱存在。【酸碱失衡的诊断方法】(一）酸碱失衡的初步判断pH中毒pH＞7.45碱毒pH则可能有三种情况：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；混合型酸碱失衡根AB与值断碱失衡↓性酸中毒AB=SB↑，，谢性碱中毒AB＞，呼吸性酸中毒的代偿ABSB，呼吸碱中毒的代偿。（三）根据酸碱诊断表判断但PaCO2和HCO3－均增高或均降低时需明确何为原发、何为代偿。PaCO2（mmHg）

－（mmol＜

=＞＞45呼酸＋代酸呼（未代偿）呼酸＋代碱（代偿？）＝代酸（未代偿）正

代碱（未代偿）＜35呼＋代酸（代偿？）呼（未代偿）呼＋代碱（四）原发性酸碱失衡及继发性代偿反应判断．根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应，如COPD肺心病急性发作，则呼吸性因素为原发性；如肾功能衰竭、糖尿病酮症则代谢因素为原发性。根据pH值判断发应决定血液值变方向pH7.34PaCO228mmHg－15mmol/L代谢性酸中毒为原发性反应。）根PaCO2、－二者异常的幅度判断，继发应的异常幅度小于原发反应。（五）混合型酸碱失衡的判断．根据PaCO2与HCO3－变的方向判断异向：混合型酸碱失衡;.

同向：符合代偿预计值，单纯型酸碱失衡不符合代偿预计值，混合型酸碱失衡单纯型酸碱失衡代偿预计值计算方法实值未超过预计值为单纯型酸碱失衡偿超过极限者即为混合性酸碱失衡。单型碱衡偿计公（－）失衡类型

原发变化

代偿反应

预计代偿公式代偿极限代酸

－↓

↓

×－＋8代碱

↑

↑△×△HCO3－5急性呼酸32mmol/L慢性呼酸45mmol/L急性呼碱18mmol/L慢性呼碱

↑↑↓↓

－↑△HCO3－=△PaCO2×0.2±2－↑△－=△×0.35±3.8－↓△HCO3－△PaCO2×0.2±2.5－↓△－=△×±1.815mmol/L．HCO3－与pH的计值急性呼吸性酸碱失衡时，性改变eq\o\ac(△,：)↑10mmHg，△pH；△eq\o\ac(△,，)pH↑0.10果值改变不符合预计混合代谢性因谢性酸或碱中毒HCO3－↓，pH↓。（七）阴离子间隙（AG判断酸碱失衡代性酸中毒根据AG值的不同分为高AG型代谢性酸中毒和正常AG型谢性酸中毒。．高AG型代谢性中毒＞，提示有机酸（如乳酸、酮体等）或和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。见于肾功能障碍：－↑SO42－↑；休及低氧血症乳酸↑尿酮症酸↑等AG型中毒也可混合其他类型的酸碱失衡。）单纯性高型谢性酸中毒：AG=－。2混合性高AG型谢性酸中毒eq\o\ac(△,：)eq\o\ac(△,)≠HCO3－。如eq\o\ac(△,)↑HCO3－↓，提示合并代谢性碱中毒（如合并呕吐或大量补碱常AG代谢性酸中高Cl－代谢性酸中毒）即－多引起的代谢性酸中毒。见于过多地应用乙酰醋胺或盐精氨酸等使体内Cl－增多严重腹泻致丢，和HCO3－均减少，肾小管重吸收NaCl↑使体内－增多；肾小管酸中毒（排氢或重吸收障碍酸失的疗则判断酸碱失衡类型、寻找病因，针对病因进行治疗；治疗酸或碱中毒，恢复或接近正常；改善呼吸与循环，调节水电平衡。（一）代谢性酸中毒①病因治疗，积极控制高热、休克、腹泻、低氧血症等，改善肾功能等。;.

②酸中毒严重者给予5%NaHCO3缺式先补1=BDW(kg)/4=mmol/[碱性药=××重kg]或△－×1.12×pH＜先7.20先，30