临床营养学精美PPT

膳食调查方法询问法24hrecallDietaryhistory记录法称重法记账法化学分析法食物频率法（foodfrequencyquestionnaire，FFQ）1第1页，共89页。第一页，共89页。二、人体测量（一）测量体重、身高1、按理想体重评价评价实际体重在理想体重波动±10%，正常实际体重高于理想体重波动10%~20%，超重实际体重高于理想体重波动20%~30%，肥胖实际体重高于理想体重波动30%以上，严重肥胖实际体重低于理想体重10%~20%，消瘦实际体重低于理想体重20%以上，营养不良2第2页，共89页。第二页，共89页。2、按体重变化进行评价时间中度体重减少重度体重减少1周1个月3个月6个月1%~2%5%7.5%10%>2%>5%>7.5%>10%体重变化（%）=体重变化评价3第3页，共89页。第三页，共89页。3、体质指数（bodymassindex，BMI）公式：BMI=体重/[身高]2中国标准（2002年）：18岁以上成人BMI18.5~23.9正常BMI<18.5消瘦BMI<16.0重度蛋白质-能量营养不良BMI16.0-17.4中毒蛋白质-能量营养不良BMI17.5-18.4轻度蛋白质-能量营养不良4第4页，共89页。第四页，共89页。18岁以下青少年11-13岁：BMI<15.0蛋白质-能量营养不良BMI<13.0重度营养不良14-17岁：BMI<16.5蛋白质-能量营养不良BMI<14.5重度营养不良5第5页，共89页。第五页，共89页。（二）人体组成测定脂肪组织无脂组织临床常用：皮褶厚度、上臂围、生物电阻抗法6第6页，共89页。第六页，共89页。1、皮褶厚度肱三头肌皮褶厚度（TSF）：正常值：成年男性8.3mm,女性15.3mm肩胛下皮褶厚度（SSF）：正常值：成年男性10~40mm,女性20~40mm肥胖：成年男性>40mm,女性>5mm消瘦：成年男性<10mm,女性<20mm7第7页，共89页。第七页，共89页。注意的问题：皮褶厚度在短期内没有明显的变化，营养不良状况不能单纯依据皮褶厚度的测定值。皮褶厚度没有统一的正常值标准，是人群的平均值，只能作参考。8第8页，共89页。第八页，共89页。2、上臂围和上臂肌围临床应用意义：间接反映能量储备和消耗，我国没有评价标准。上臂围（MAC）：上臂自然下垂时其中点处的周长。上臂肌围（MAMC）：MAC-π*TSF9第9页，共89页。第九页，共89页。三、临床检查患者的自觉症状和叙述客观体征10第10页，共89页。第十页，共89页。四、实验室检查1、血清白蛋白临床应用意义正常值：35-55g/L临床意义：持久性降低说明蛋白质摄入量不足，合成机体蛋白质基质不足；判断蛋白质营养不良的可靠指标白蛋白的半衰期为20天，如果白蛋白下降，说明摄入不足已经持续较长时间，是慢性营养不良的可靠指标。11第11页，共89页。第十一页，共89页。2、前白蛋白临床意义：前白蛋白在肝脏中合成半衰期为1.9天，反映急性蛋白质缺乏比白蛋白敏感。3、运铁蛋白的临床意义正常值为2.0-4.0g/L,肝脏中合成。半衰期为8天，能及时反映内脏蛋白质的急剧变化。较快反映营养治疗的效果。12第12页，共89页。第十二页，共89页。4、视黄醇结合蛋白：正常值40-70μg/L.临床意义：半衰期为10小时，极灵敏地反映营养治疗效果因半衰期短，快速反映营养治疗效果，故称为体内快速反应蛋白。13第13页，共89页。第十三页，共89页。5、肌酐身高指数（CHI）判断标准：正常：90%~110%轻度营养不良：80%~90%中度营养不良：60%~80%重度营养不良：<60%14第14页，共89页。第十四页，共89页。6、蛋平衡：计算公式：氮平衡=摄入氮-（尿氮+粪氮+皮肤丢失氮）临床意义：摄入氮=排出氮，摄入氮能满足需要；摄入氮>排出氮，正氮平衡，合成代谢>分解代谢；摄入氮<排出氮，负氮平衡，合成代谢<分解代谢15第15页，共89页。第十五页，共89页。7、淋巴细胞计数和临床意义计算方法：总淋巴细胞数=白细胞总数×淋巴细胞%临床意义：正常：>20×108/L轻度营养不良（20~12）×108/L中度营养不良（8~12）×108/L重度营养不良<8×108/L16第16页，共89页。第十六页，共89页。五、营养状况综合评价预后营养指数住院病人预后指数主观综合评价17第17页，共89页。第十七页，共89页。第二节病人营养健康教育概念：营养工作人员通过有计划、有组织、有系统的营养卫生知识教育活动，促进个体或群体自愿采取有利于健康的饮食行为，消除或减少与营养相关的危险因素，降低营养相关疾病的发病率、伤残率及死亡率，提高生活质量，并对教育结果做出评价。18第18页，共89页。第十八页，共89页。目的：使个体或群体了解营养与疾病的关系、基本的营养治疗方法，纠正不良的饮食行为，促进疾病康复，最终要达到预防营养相关疾病的目的。分类：以病人为中心以公众为中心19第19页，共89页。第十九页，共89页。癌症化疗前健康教育计划(1)向病人叙述此病通过化疗可以逐步好转至治愈，讲清楚化疗的治疗方案，以此改变病人对自身疾病的错误认识，达到提高病人生活的信心和勇气。(2)讲明用药的具体时间和可能出现的反应，使病人有一定的心理准备，以配合治疗。20第20页，共89页。第二十页，共89页。(3)宣教营养调理的方法，一般以高蛋白、高碳水化合物、高维生素易消化的半流质饮食为主。比如：鱼、蛋、瘦肉、豆奶类、水果、蔬菜等，均可进行合理搭配，对伴有其他疾病的病人要注意饮食禁忌。(4)讲解心理因素对治疗的影响。提出良好的情绪可以达到减轻用药后的反应，提高自身的免疫功能。(5)对不同职业、不同文化层次和不同性格的人，用不同的语言表达技巧指导病人，确立积极配合治疗护理，促进身体早日康复，是实现人生价值的基础思想。21第21页，共89页。第二十一页，共89页。(6)介绍与他患相同疾病的病人的治疗经过与现在情况的有关资料。通过化疗前的健康教育，病人都能由被动接受化疗为主动接受化疗。22第22页，共89页。第二十二页，共89页。第三章呼吸系统疾病呼吸系统疾病在我国占内科病的1/4，且呈上升趋势。23第23页，共89页。第二十三页，共89页。24第24页，共89页。第二十四页，共89页。一、营养物质对呼吸功能的影响1、碳水化合物摄入过多→二氧化碳↑→通气和呼吸频率↑→加重肺功能负担摄入过少→易发生酮症，不利于蛋白质和脂肪的利用2、蛋白质：呼吸功能不全病人常有蛋白质-能量营养不良，适当增加蛋白质，改善呼吸机的收缩力。3、脂肪：提供较多的能量，其呼吸商最低，较少增加呼吸负担。25第25页，共89页。第二十五页，共89页。第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD)概念：是一种以气道气流受限为特征的呼吸道疾病。包括慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎：每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上，且排除其他病因。肺气肿：气道远端的气腔到终末细支气管出现异常，持久的扩张，伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显纤维化。26第26页，共89页。第二十六页，共89页。一、病因吸烟环境因素：大气污染、各种矿物粉尘、化学烟雾感染：细菌、病毒感染二、临床表现慢性咳嗽、咳痰，进行性气急，反复发生急性呼吸道感染，合并肺气肿，消瘦27第27页，共89页。第二十七页，共89页。三、营养治疗原则高蛋白、高脂肪、低碳水化合物能量：计算公式产热营养素比例：碳水化合物：50%-55%

蛋白质：15%-20%

脂肪：30%-35%少量多餐营养支持途径：缓解期和轻病期—胃肠内重病期：胃肠外28第28页，共89页。第二十八页，共89页。第四章心脑血管疾病第一节原发性高血压高血压是最常见的心血管疾病，是全球范围内的重大公共卫生问题。29第29页，共89页。第二十九页，共89页。一、定义与分类定义：高血压是指体循环动脉收缩压和/或舒张压持续升高，当收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压。分类：第一类：原发性高血压（高血压病）以血压升高为主要症状而病因未明确的独立疾病。占所有高血压病人的90%以上。第二类：继发性高血压（症状性高血压）病因明确，是某种疾病的临床表现之一。30第30页，共89页。第三十页，共89页。二、流行病学2002年调查结果，15岁以上患病率18.8%35岁以后增长幅度较大60岁以前，男性>女性

60岁以后，女性>男性存在地区差异：北方>南方城市>农村经济发达地区>经济落后地区31第31页，共89页。第三十一页，共89页。三、高血压的病因遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。32第32页，共89页。第三十二页，共89页。精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。四、临床表现血压持续高水平，头晕、头痛、头颈疼痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等。33第33页，共89页。第三十三页，共89页。五、高血压的诊断标准高血压分期标准（WHO1999年）SBP(mmHg)DBP(mmHg)理想水平<120<80 正常<130<85 正常高限130-13985-89 高血压Ⅰ级(轻度)140-15990-99Ⅱ级(中度)160-179100-109Ⅲ级(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜9034第34页，共89页。第三十四页，共89页。交感神经活性亢进发病机制皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因35第35页，共89页。第三十五页，共89页。肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压36第36页，共89页。第三十六页，共89页。肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心血管重构37第37页，共89页。第三十七页，共89页。细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低血管收缩心、血管重构高血压细胞内Na+、Ca2+升高38第38页，共89页。第三十八页，共89页。胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压39第39页，共89页。第三十九页，共89页。六、高血压病的营养膳食因素1、钠：随食盐摄入的增加血压不断增加。家族性高血压和老年性高血压对盐敏感性较正常人高2、肥胖：中美心血管病流行病学合作研究结果显示：体重指数每增加3，4年内发生高血压的危险女性增加57%，男性增加50%。近10年来我国人群的体重指数有增高的趋势。约有3/4的高血压病人肥胖。40第40页，共89页。第四十页，共89页。7、脂类总脂肪摄入量与饱和脂肪酸：饱和脂肪酸与血压呈正相关。多不饱和脂肪酸：n-3系列（EPA,DHA）与n-6系列（亚油酸）多不饱和脂肪酸具有调节血压的作用。动物实验中亚油酸和鱼油能减少血管紧张肽原酶依赖性高血压的发生单不饱和脂肪酸（MUFA）：MUFA高的膳食能降低血压。胆固醇：胆固醇与血压呈显著的正相关41第41页，共89页。第四十一页，共89页。3、酒精：每天饮酒3-5杯以上的男性和每天饮酒2-3杯的女性患高血压病的危险性较高。低剂量酒精—血管扩张剂高剂量酒精—血管收缩剂4、钾：钾直接扩张血管加速钠排泄5、钙：钙摄入低，增强高盐膳食对血压的作用补钙通过纠正钙缺乏和与之相关的甲状旁腺功能亢进，从而降低了血压。6、镁：膳食镁与血压呈负相关42第42页，共89页。第四十二页，共89页。8、蛋白质：大豆蛋白具有降低血压作用，其机制还不清楚。有人提出特殊氨基酸理论：精氨酸、酪氨酸、色氨酸等。

1组更年期妇女，补充大豆蛋白6周，舒张压明显降低。9、膳食纤维：膳食纤维减少脂肪吸收，减轻体重，间接辅助降压。43第43页，共89页。第四十三页，共89页。七、高血压病的防治要点1、减轻体重，维持正常体重：防治的关键策略2、合理膳食：减少钠盐减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白质补充钾和钙：蔬菜水果—钾的最好来源奶制品—补充钙限制饮酒：饮酒增加服用降压药的抗性3、其他：增加体力活动，减轻精神压力，保持心理平衡44第44页，共89页。第四十四页，共89页。第二节高脂血症一、血浆脂蛋白分类和功能1、血浆脂蛋白的种类、组成、来源和作用分类：乳糜微粒(CM)极低密度脂蛋白(VLDL)中间密度脂蛋白(IDL)低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(HDL)45第45页，共89页。第四十五页，共89页。（1）乳糜微粒(CM)：来源：膳食脂肪组成：90%是甘油三酯功能：食物中的甘油三酯从小场运输到肝外组织被利用。CM颗粒比较大，不能通过动脉壁。其残骸被巨噬细胞摄入，可引起动脉粥样硬化。46第46页，共89页。第四十六页，共89页。（2）极低密度脂蛋白(VLDL)来源：肝脏合成组成：50%-70%是甘油三酯功能：转运内源性TG及胆固醇到肝外组织血浆VLDL升高是冠心病的危险因素（3）中密度脂蛋白(IDL)来源：VLDL向LDL转化过程的中间产物组成：甘油三酯40%，胆固醇30%功能：LDL前体物质IDL一直被认为具有致动脉粥样硬化作用。47第47页，共89页。第四十七页，共89页。（4）低密度脂蛋白LDL来源：LDL在肝脏内转化而来，或肝内合成组成：甘油三酯10%，胆固醇50%功能：转运内源性胆固醇IDL是血浆中胆固醇含量最高的脂蛋白，所有脂蛋白中，首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。48第48页，共89页。第四十八页，共89页。（5）高密度脂蛋白来源：肝脏和小肠何如地热组成：颗粒最小。脂质和蛋白质各占一半。功能：逆向转运胆固醇，将周围组织中的胆固醇转运到肝脏中进行代谢。HDL是一种抗脉粥样硬化作用的血浆脂蛋白。49第49页，共89页。第四十九页，共89页。当血浆脂质浓度（胆固醇或/和甘油三脂）超过正常高限时称高脂血症(Hyperlipidemia)血浆中的脂质为脂溶性的,必须与血浆蛋白和其它类脂结合成水溶性的脂蛋白才能运送转全身.血浆脂蛋白血浆脂质载脂蛋白血浆脂蛋白+50第50页，共89页。第五十页，共89页。当血浆中脂蛋白超过正常高限时称为高脂蛋白血症.（Hyperlipoproteinemia）血脂升高必然伴随脂蛋白的增高;高脂血症就是高脂蛋白血症.51第51页，共89页。第五十一页，共89页。二、高脂血症诊断分类判断血浆TC血浆TGmmol/Lmg/Lmmol/Lmg/L正常<5.2<2000<2.3<2000临界高脂5.2-5.72000-22002.3-4.52000-4000高脂血症>5.7>2200>4.5>4000低HDL-C血症<0.91<3501、中国高脂血症诊断标准（1997年）52第52页，共89页。第五十二页，共89页。分型脂蛋白变化血脂Ⅰ(高乳糜微粒血症)Ⅱa(高b-脂蛋白血症)Ⅱb(高b-前b脂蛋白血症)Ⅲ(高b-脂蛋白血症)Ⅳ(高前b-脂蛋白血症)Ⅴ(高CM兼高前b-脂蛋白血症)CM↑LDL↑LDL↑VLDL↑LDL↑VLDL↑VLDL↑CM↑TC↑TG↑↑TC↑↑TC↑↑TG↑TC↑↑TG↑TG↑↑TC↑↑TG↑2、高脂蛋白血症分型（WHO）在我国Ⅱ和Ⅳ型多见。53第53页，共89页。第五十三页，共89页。3、临床简易分型分型

TCTG高胆固醇血症高甘油三酯血症混合型高脂血症↑↑↑↑↑↑↑↑54第54页，共89页。第五十四页，共89页。

4、高脂血症的诊断主要靠测定血脂或脂蛋白及载脂蛋白临床症状：不常见，不典型：头晕、黄色瘤、青年角膜弓等伴随症状：高血压、脂肪肝、肥胖、糖尿病、痛风、冠心病等55第55页，共89页。第五十五页，共89页。三、膳食营养因素对血脂代谢的影响1、膳食脂肪和脂肪酸（1）饱和脂肪酸（SFA）：C原子数<12,≥18的SFA对血脂无影响C原子数12~16的SFA提高血浆TC,LDL-C

如：月桂酸（C12）肉豆蔻酸（C14）软脂酸（棕榈酸，C16）中国营养学会推荐：SFA占总能量的比例<10%56第56页，共89页。第五十六页，共89页。（2）单不饱和脂肪酸（MUFA）：降低血清TC、LDL-C水平，升高HDL-C。膳食中的MUFA主要是油酸（C18）。油酸丰富的食物：橄榄油、茶油：80%花生油：56%玉米油：49%芝麻油：45%美国推荐标准：占总能量的13%~15%57第57页，共89页。第五十七页，共89页。(3)多不饱和脂肪酸（PUFA）包括：n-6的亚油酸、n-3的a-亚麻酸、EPA、DHA作用：血清TC、LDL-C水平显著降低，TG不升高注意：过高的PUFA膳食降低HDL-C水平，增加某些肿瘤的危险有些学者建议：PUFA占总能量的7%~10%为宜58第58页，共89页。第五十八页，共89页。（4）反式脂肪酸（TFA）在氢化油中产生，如人造黄油。典型的西餐中含量多，我国的膳食中含量低。危害：最近研究表明，TFA可以提高LDL-C水平升高，HDL-C降低，明显增加心血管疾病危险性，致动脉硬化的作用比SFA更强。59第59页，共89页。第五十九页，共89页。2、膳食碳水化合物及其构成碳水化合物摄入过多，缺乏膳食纤维：血清VLDL-C,TC,TG,LDL-C水平升高，血清HDL-C下降。膳食碳水化合物摄入量占总能量的百分比与血清HDL-C水平负相关。我国膳食中碳水化合物的含量较高，人群中甘油三酯血症较为常见。可溶性膳食纤维的降血脂作用比不溶性膳食纤维的作用更强。富含可溶性膳食纤维的食物：燕麦、大麦、豆类、水果60第60页，共89页。第六十页，共89页。3、微量元素镁：保护心血管系统，降低胆固醇，降低冠状动脉张力，增加冠状动脉流量。钙：缺钙—血清TC、TG升高

补钙—血脂恢复正常锌：缺锌—血脂代谢异常，血清锌与TC、LDL-C呈负相关，与HDL-C呈正相关。铬：是葡萄糖耐量因子的组成成分，是葡萄糖和脂质代谢的必需微量元素。铬与血清HDL-C呈正相关，可降低TC和TG水平61第61页，共89页。第六十一页，共89页。

四、高脂血症的营养治疗提示：饮食治疗是治疗高脂血症的基础，尤其是原发性高脂血症患者，更应首选饮食治疗。即使药物治疗，饮食治疗也必须坚持。即使是家族性高胆固醇血症，饮食治疗也具有重要作用，特别是对儿童患者。62第62页，共89页。第六十二页，共89页。饮食治疗的优点饮食结构合理，有利于血脂降低，增进健康。经济实惠，无负作用。对合并症有利：改善糖耐量、恢复胰岛素敏感性、减肥等。总原则膳食结构合理改变不良饮食习惯改变不良生活方式63第63页，共89页。第六十三页，共89页。饮食治疗方案外源性高甘油三酯血症—以限制膳食中脂肪为主内源性高甘油三酯血症—以限制膳食中碳水化合物为主高胆固醇血症—以限制胆固醇和饱和脂肪酸为主64第64页，共89页。第六十四页，共89页。高脂血症的分型饮食治疗要点A.高甘油三脂血症限制总热能，维持或达到理想体重控制主食，减少甜食、水果、精制糖轻度限胆固醇＜300mg/d，每天可吃1个蛋适当补充蛋白质，尤其大豆制品和鱼类限制脂肪摄入，尤其SFA；提倡吃脱脂奶维生素、矿物质、膳食纤维供给充足戒酒65第65页，共89页。第六十五页，共89页。B.高胆固醇血症严格限制胆固醇摄入：＜300mg/d限制膳食总脂肪量，尤其是饱和脂肪酸提倡吃鱼类食品和大豆类食品多吃新鲜蔬菜，增加膳食纤维、菌藻类食品主食、水果不严限，最好多吃杂粮或粗粮限制饮酒C.混合型高脂血症A+B饮食要点66第66页，共89页。第六十六页，共89页。Ⅰ型高脂蛋白血症严格限制饮食中的脂肪摄入量，每天20-25g在治疗中注意补充必需脂肪酸和脂溶性维生素考虑膳食补充剂：鱼油、维生素E、卵磷脂Ⅱa型高脂蛋白血症严格限制饮食中的胆固醇，每天<300mg减少脂肪摄入量，增加PUFA的摄入量考虑膳食补充剂：维生素A、维生素E、卵磷脂67第67页，共89页。第六十七页，共89页。Ⅱb、Ⅲ型高脂蛋白血症限制总能量，减少内源性甘油三酯的生成控制体重在正常范围内脂肪的摄入控制在总能量的20%碳水化合物摄入量控制在总能量的50%-60%，禁用甜点心、蔗糖严格限制饮食中的胆固醇，每天<300mg适当提高蛋白质摄入量，可占总能量的20%限制饮酒考虑膳食补充剂：维生素E、卵磷脂68第68页，共89页。第六十八页，共89页。Ⅳ型高脂蛋白血症限制总能量摄入，降低体重碳水化合物占总能量的50%-60%适当限制脂肪，占总能量的30%以内适当限制胆固醇的摄入，每天控制在300-500mg限制饮酒不必严格限制蛋白质的摄入69第69页，共89页。第六十九页，共89页。Ⅴ型高脂蛋白血症限制总能量摄入，维持标准体重限制脂肪的摄入，控制在总能量的20%以内限制碳水化合物的摄入量，控制在总能量的50%-60%适当限制胆固醇，控制在300-500mg适当提高蛋白质的摄入量，占总能量的20%左右。忌用甜食，限制饮酒70第70页，共89页。第七十页，共89页。膳食组成和安排食物多样，谷类为主多吃蔬菜、水果和薯类常吃奶类、豆类及其制品经常吃适量鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉和荤油，控制胆固醇摄入保持能量摄入，并增加运动，防止超重核肥胖吃清淡少盐膳食，多喝茶71第71页，共89页。第七十一页，共89页。第三节冠状动脉粥样硬化性心脏病一、定义和病理学基础（一）定义冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病(CHD),是冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄、阻塞，引起心肌缺血、缺氧的一种心脏疾病。心肌严重缺血会造成心肌坏死，称为“心肌梗塞”，病人可能出现“猝死”即突然的死亡。72第72页，共89页。第七十二页，共89页。正常的冠状动脉73第73页，共89页。第七十三页，共89页。冠心病血管病变74第74页，共89页。第七十四页，共89页。二、CHD的危险因素1.高血压2.高脂血症3.吸烟4.糖尿病5.肥胖6.阳性家族史75第75页，共89页。第七十五页，共89页。三、CHD的临床类型隐匿型：无临床症状，有心肌缺血的心电图改变心绞痛：阵发性胸骨后压榨性疼痛，可放射致心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后缓解。心肌梗死：病情危重，冠状动脉阻塞、心肌急性缺血性坏死所引起。剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热和进行性心电图变化，心律失常、休克或心力衰竭。76第76页，共89页。第七十六页，共89页。缺血性心肌病：长期心肌缺血所致的心肌逐渐纤维化，心脏增大、心力衰竭、心律失常原发性心跳骤停（猝死）：突发心脏骤停而死亡。77第77页，共89页。第七十七页，共89页。四、冠心病的预防美国国家疾控中心报告认为：通过改变生活方式，使美国人的高血压病减少了55%、脑卒中减少了75%、糖尿病减少了50%、癌症减少了1/3。国民的预期寿命可望增加10年。78第78页，共89页。第七十八页，共89页。（一）一级预防平衡膳食控制和治疗高血压、高脂血症及糖尿病保持良好的生活方式：生活规律化，避免精神紧张、进行适当的体育锻炼。（二）二级预防早期诊断，保持心态平衡，避免情绪激动。戒烟酒，适当的运动79第79页，共89页。第七十九页，共89页。世界卫生组织有一个基本的认识：“人的健康长寿15%取决于遗传，10%取决于社会条件，8%取决于医疗条件，7%取决于自然环境，而60%取决于其生活方式。”世界卫生组织的“健康基石”说——合理饮食、戒烟限酒、适当运动、心理平衡。80第80页，共89页。第八十页，共89页。五、冠心病的营养治疗禁烟、禁酒控制控制热能摄入：维持正常体重控制脂肪和胆固醇摄入:脂肪占总能量的25%以下，每日胆固醇<300mg控制碳水化合物及精制糖摄入:碳水化合物占