第四节肌细胞的收缩演示文稿

第四节肌细胞的收缩演示文稿目前一页\总数五十六页\编于十一点（优选）第四节肌细胞的收缩目前二页\总数五十六页\编于十一点一、骨骼肌的兴奋和收缩机制目前三页\总数五十六页\编于十一点（一）神经-肌接头处的兴奋传递

功能解剖目前四页\总数五十六页\编于十一点接头前膜:电压门控Ca2＋通道；内有囊泡，含有ACh接头间隙:20-30nm接头后模:终板膜N2型ACh受体阳离子通道；胆碱酯酶，无电压门控钠通道Structureofneuromuscularjunction目前五页\总数五十六页\编于十一点

N2型ACh受体阳离子通道——化学门控离子通道可被筒箭毒碱或银环蛇毒阻断目前六页\总数五十六页\编于十一点N-M接头处的兴奋传递过程目前七页\总数五十六页\编于十一点

运动神经纤维冲动（AP）

N-M接头前神经末梢去极化电压门控钙通道开放→Ca2+进入神经末梢的胞浆内递质囊泡向前膜移动并与其融合,释放递质（量子式释放）

——乙酰胆碱（ACh）ACh结合并激活肌终板膜ACh受体（N2型ACh受体阳离子通道）终板膜对Na+、K+的通透性↑，以Na+为主，Na+内流膜除极化→终板电位（EPP）→邻近普通肌膜除极化邻近肌膜TP→肌膜AP

（→→肌肉收缩）ACh被胆碱酯酶分解而失活N-M接头处的兴奋传递过程：目前八页\总数五十六页\编于十一点（1）神经末梢AP与终板电位的产生接头前膜去极化ACh释放Katz和Miledi，1967年电生理学证据目前九页\总数五十六页\编于十一点接头前膜去极化Ca2+内流ACh释放（2）神经末梢Ca2+浓度与终板电位的产生电生理学证据目前十页\总数五十六页\编于十一点（3）ACh“量子式”释放与终板电位

微终板电位（miniatureendplatepotential,MEPP）：安静状态下，由囊泡的随机运动触发的单个囊泡的自发释放，引起终板膜的局部微小除极化电位称为MEPP（平均约0.4mV）.

终板电位（endplatepotential,EPP）：N-M接头处兴奋传递时，在终板膜上产生的局部去极化电位（局部兴奋）。EPP是MEPP的整倍数总和电位。

目前十一页\总数五十六页\编于十一点2.N-M接头兴奋传递的特点（1）与突触传递的特点相同:

①单向性；②时间延搁；

③总和；④易疲劳；

⑤易受内环境改变及药物的影响(见后)N元一次兴奋大量递质释放及时被消除.（2）１:１传递：

一次神经冲动引起肌细胞兴奋、收缩一次。

因为：一次神经冲动释放的ACh所引起的EPP的大小是引起肌细胞膜产生AP所需阈值的3-4倍，足以引起AP。ACh发挥作用后能很快被胆碱脂酶水解而破坏。目前十二页\总数五十六页\编于十一点破坏Ca2+通道②筒箭毒碱和α银环蛇毒

同ACh竞争终板膜受体

肌肉不能兴奋收缩——肌肉松弛③有机磷农药和新斯的明

抑制胆碱酯酶中毒症状:肌肉挛缩④自身免疫性疾病

破坏ACh通道重症肌无力①细胞外液低Ca2+或高Mg2+ACh释放

3.影响神经-肌接头处兴奋传递的因素肉毒杆菌无力综合症目前十三页\总数五十六页\编于十一点

(二)骨骼肌细胞的微细结构：肌肉块肌束肌纤维(肌细胞)肌原纤维和肌小节

小肌块肌小束与

肌纤维肌原纤维大肌肉块目前十四页\总数五十六页\编于十一点骨骼肌细胞的微细结构1.肌原纤维和肌节（sarcomere）

肌节：肌肉收缩和舒

张的基本单位目前十五页\总数五十六页\编于十一点肌节的微细结构Musclefiber肌纤维目前十六页\总数五十六页\编于十一点

目前十七页\总数五十六页\编于十一点粗肌丝(Thickfilaments)粗肌丝由大量肌凝蛋白(myosin,

收缩蛋白)分子有序排列而成横桥的功能：①具有ATP酶的活性，可分解ATP获能；②能与细肌丝上的肌动蛋白可逆结合，拖动其向肌节中央滑动或产生张力。目前十八页\总数五十六页\编于十一点细肌丝(Thinfilaments)TROPONINACTINTROPOMYOSIN组成细肌丝三种分子分别是：肌动蛋白或肌纤蛋白(actin,收缩蛋白)、原肌球蛋白或原肌凝蛋白(tropomyosin)、肌钙蛋白(troponin,调节蛋白)(troponin；TnT,TnI,TnC)目前十九页\总数五十六页\编于十一点MOLECULARPARTICIPANT

（参与肌丝滑行的分子和离子）Myosin肌球蛋白Actin

肌动蛋白Tropomyosin原肌球蛋白Troponin肌钙蛋白Calciumions

钙离子ATP

三磷酸腺苷目前二十页\总数五十六页\编于十一点2.肌管系统横管(Transversetubule):膜内凹而成，有电压门控L型Ca2+通道功能：传入AP（兴奋）纵管(Longitudinaltubule):——肌质网(LSR-钙泵+JSR)终池(JSR):钙库，有Ryanodinereceptor(RYR)。功能：贮存、释放、摄取Ca2+三联管：T管+2终池，骨骼肌二联管：T管+终池，心肌目前二十一页\总数五十六页\编于十一点目前二十二页\总数五十六页\编于十一点（三）骨骼肌细胞的收缩机制1.肌丝滑行理论

（myofilamentslidingtheory,Huxley1954）

目前二十三页\总数五十六页\编于十一点目前二十四页\总数五十六页\编于十一点2.肌丝滑行的分子机制目前二十五页\总数五十六页\编于十一点肌丝滑行的分子机制目前二十六页\总数五十六页\编于十一点3.骨骼肌收缩和舒张过程目前二十七页\总数五十六页\编于十一点横桥周期（cross-bridgecycling）：

横桥与肌动蛋白结合、耗能扭动、获能解离、复位及再结合的周期性活动过程。目前二十八页\总数五十六页\编于十一点目前二十九页\总数五十六页\编于十一点

舒张时，横桥结合并分解ATP而获能→变构竖起横桥，高势能并与肌动蛋白呈高亲和力，但不能结合；因AP传入至三联管，触发Ca2+释放→胞质[Ca2+]↑

→Ca2+与肌钙蛋白TnC结合→TnI、TnT变构移位→原肌球蛋白移位，暴露位点→肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合，耗能变构，脱磷酸化，拖动细肌丝向M线滑动→肌肉收缩——缩短或张力↑；①骨骼肌收缩过程目前三十页\总数五十六页\编于十一点

钙泵被激活转运Ca2+至SR及胞外→胞质[Ca2+]↓→Ca2+与肌钙蛋白TnC解离→与上相反变化，横桥再结合ATP、磷酸化、并与肌动蛋白解离，细肌丝反向滑行→肌肉舒张。

②骨骼肌舒张过程尸僵形成的原因是什么？指生物死后躯体逐渐变硬而僵直的过程。生物死后一般大约经过1-3小时，肌肉轻度收缩，关节不能曲屈，开始出现尸僵；经过12-16小时，尸僵遍及全身。可因外界温度高低、尸体体质情况、死因不同而出现有早有晚。尸僵出现的顺序，可作为判断死后经过时间长短的一个方面。目前三十一页\总数五十六页\编于十一点（四）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联

1.

兴奋-收缩耦联

（excitation-contractioncoupling）：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。

关键结构：三联管

关键因子（耦联因子）：Ca2+目前三十二页\总数五十六页\编于十一点2.肌细胞的兴奋-收缩耦联过程目前三十三页\总数五十六页\编于十一点2.骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程

肌膜AP沿T管传入至三联管→激活T管膜上的L型Ca2+通道→分子变构（骨骼肌），或Ca2+（心肌）→激活肌质网的Ryanodine受体，→肌质网Ca2+释放→胞质[Ca2+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→触发肌肉收缩。目前三十四页\总数五十六页\编于十一点有关证据：

1）兴奋-收缩与钙瞬变的关系：[Ca2+]i肌肉收缩钙瞬变（calciumtransent）其先于肌肉收缩；[Ca2+]i的快速波动是决定肌肉收缩、舒张的重要因素。目前三十五页\总数五十六页\编于十一点2）肌质网（终末池）Ca2+释放骨骼肌：构象变化触发钙释放。心肌：“钙触发钙释放”。目前三十六页\总数五十六页\编于十一点心肌细胞目前三十七页\总数五十六页\编于十一点

1.骨骼肌的收缩形式（1）

等张收缩和等长收缩IsotonicandIsometricContractions（五）影响骨骼肌收缩效能的因素目前三十八页\总数五十六页\编于十一点目前三十九页\总数五十六页\编于十一点（2）单收缩、复合收缩与强直收缩（实验条件下）：1）单收缩(twitch)2）复合收缩与强直收缩

(tetanus)：目前四十页\总数五十六页\编于十一点

单收缩、复合收缩与强直收缩(tetanus)：目前四十一页\总数五十六页\编于十一点(1)前负荷(preload)

：肌肉收缩前所承受的负荷.最适初长度(Optimalinitiallength)：（2.0~2.2μm）肌肉收缩时产生最大张力的初长度。2.影响骨骼肌收缩效能的因素目前四十二页\总数五十六页\编于十一点目前四十三页\总数五十六页\编于十一点

前负荷影响→M初长度→M张力。

最适前负荷→最适初长度—肌节2.0～2.2m→最大主动张力(≈最大总张力)。肌节长度＜2.0m或＞2.2m→M张力↓肌节长度＜1.6m或＞3.65m→M张力↓↓↓目前四十四页\总数五十六页\编于十一点

(2)后负荷（afterload）：肌肉收缩开始后遇到的负荷或阻力。Stop目前四十五页\总数五十六页\编于十一点目前四十六页\总数五十六页\编于十一点

后负荷

影响→M张力、开始缩短时间、速度、距离及做功。

后负荷过大→M张力可达最大、但不能缩短；后负荷为零→M张力为零，二者均不能做功。其它因素不变时，中等程度的后负荷所完成的机械功最大。目前四十七页\总数五十六页\编于十一点①使肌肉收缩能力增强的因素：钙离子、肾上腺素、咖啡因等

②使肌肉收缩能力降低的因素：缺氧、酸中毒等

（3）

肌肉收缩能力（contractility）与前、后负荷无关而能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性。与肌肉收缩力量成正相关。目前四十八页\总数五十六页\编于十一点4.收缩的总和（1）多运动单位总和

运动单位：一个运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。（2）收缩频率总和

一定范围，收缩频率↑→收缩幅度↑。目前四十九页\总数五十六页\编于十一点目前五十页\总数五十六页\编于十一点二、平滑肌（一）平滑肌的分类1.单个单位平滑肌（内脏平滑肌）2.多单位平滑肌大量的缝隙连接功能合胞体样活动少量起搏细胞自发产生节律性兴奋，引领整个平滑肌的电活动和机械活动，而自主神经调节其兴奋性，收缩的强度和频率如：小血管、消化道、输尿管和子宫等器官的平滑肌无缝隙连接各自独立活动无自律性自主神经直接控制其收缩活动如：睫状肌、虹膜机、竖毛肌和气管大血管的平滑肌目前五十一页\总数五十六页\编于十一点（二）平滑肌的结构特点细肌丝数量明显多于粗肌丝

平滑肌：10~15:1；横纹肌：2:12.无肌节结构，不显现横纹3.无Z盘，相应的功能结构是致密体和致密斑

细胞内的中间丝连接致密体和致密斑形成结构网架4.粗肌丝以相反方向在不同方位伸出横桥，使平滑肌具有更大的延展性

5.无T管，有纵向走形的袋状凹入，肌膜动作电位不能迅速到达深部，使得平滑肌收缩缓慢6.肌浆网不发达，肌浆网上有RYR和IP3受体目前五十二页\总数五十六页\编于十一点（三）平滑肌细胞的生物电现象平滑肌细胞的静息电位­­-50~-60mV

细胞膜对Na+的通透性较高静息电位不稳定，有慢波

慢波：平滑肌细胞在静息电位的基础上，自发的产生低频率的、周期性的轻度去极化和复极化3.不同部位和类型的平滑肌细胞，其动作电位不同

肠道、输精管：Ca2+内流，K+外流

膀胱和输尿管：Na+内流，K+外流4.动作电位时程长，10~50ms目前五十三页\总数五十六页\编于十一点（四）平滑肌细胞的收缩机制平滑肌收缩的触发因子平滑肌细胞的肌丝滑行

1）触发因子：Ca2+2）Ca2+浓度的调控途径：

电-机械耦联：Ca2+主要来自胞外

药物-机械耦联：Ca2+主要来自SR无肌钙蛋白，通过Ca2+-CaM通路作用于粗肌丝触发收缩Ca2+浓度Ca2+-CaMMLCK活化MLC磷酸化横桥ATP酶活性肌丝滑行肌肉收缩