麻醉与体温的学习课件

麻醉与体温的学习课件第1页/共34页1.表层温度：shelltemperature第一节概述一、人体温度分类2.

核心温度：coretemperature心、肺、脑、腹腔内脏等处比表层温度高，较稳定，差异小代谢水平不同，各个内脏器官的温度也略有差异

皮肤，皮下组织，肌肉等部位不稳定，差异较大第2页/共34页二、临床体温体温：是指机体核心部分的平均温度常用：直肠、口腔、腋窝等部位直肠：36.9—37.9℃(最高)，变化反应慢口腔：36.7—37.7℃

腋窝：36.0—37.4℃，易受环境、出汗、姿势影响鼻咽温度较直肠温度低2-3℃，反映脑的温度食管温度→较直肠低0.3℃,食管中央部→右心房鼓膜温度→下丘脑温度→脑组织，最为准确概述第3页/共34页三、体温的正常值及生理波动1.正常体温35-41℃，最佳温度37℃左右。一般情况下：＜33℃→意识受影响＜25℃→心跳停止或纤颤＞42℃→细胞实质损害＞45℃→生命危险概述第4页/共34页2.体温的生理波动（1）昼夜波动：清晨2-5时最低,午后2-5时最高,幅度＜1℃。新生儿体温无昼夜节律(体温调节功能不完善)（2）性别（3）年龄（4）情绪与体力活动（5）环境、季节地区第5页/共34页第二节体温的生理调节一、人体体温调节1.自主性体温调节：指在下丘脑中枢的控制下，通过增减皮肤的血流量，发汗、战栗等生理性产热和散热调节反应而维持体温的相对稳定。2.行为性体温调节：机体在不同温度环境中常采取不同的姿势和行为对体温进行调节。

第6页/共34页二、产热散热机体热量来源:三大营养物质的分解代谢产生的能量约50%为热能（一）产热

1、基础代谢产热：主要来自深部（占70%）组织第7页/共34页2、食物的特殊动力效应产热（footspecificdynamiceffect）由食物引起机体产生“额外”能量消耗的现象称之，以蛋白质最明显。

3、骨骼肌运动产热

步行时骨骼肌的产热量是安静时的3倍，剧烈运动可增加到10-20倍第8页/共34页4、寒战产热：在寒冷的环境中，骨骼肌发生不随意的节律性收缩,产热量可增加4-5倍。

非寒战产热：机体处于寒冷环境中，除战栗产热外，体内还会发生提高组织代谢率增加产热，以棕色脂肪代谢的产热量最大，可占到非寒战产热总量的70%，新生儿尤为重要。第9页/共34页（二）散热

1.人体散热途径：粪尿散失1.5%

呼吸道散失14%皮肤散失85%，受机体体温调节机制的调控不受体温调节机制的调控第10页/共34页2.机体内热量到达皮肤的途径：①热传导②血液循环：机体深部的热量主要通过到达皮肤的血液循环带到皮肤3.皮肤散热方式：辐射（radiation）传导（conduction）对流（convection）蒸发(evaporation)第11页/共34页

不感蒸发(inseuribleperspiration)：

皮肤蒸发人体600-800ml水/日呼吸蒸发200-400ml水/日。

可感蒸发(sensibleevaporation)：发汗（sweating）第12页/共34页第三节围术期影响体温的因素一、麻醉及其用药对体温的影响（一）麻醉用药物：镇静药、全身麻醉药、局部麻醉药，影响机体自主神经体温调节，扩张皮肤血管，增加散热→体温下降。局麻药毒性反应如肌张力增高，抽搐→体温升高交感神经兴奋药（付肾、麻黄素）→增加代谢抗胆碱药（阿托品、东莨菪碱）影响中枢及散热第13页/共34页全麻肌松→行为体温调节消失体温调节中枢受抑制特征性模式：

1全麻最初1小时，核心温度迅速下降，再分布性体温下降

2全麻后2-4小时，核心温度缓慢线性下降

3全麻后3-4小时后，核心温度达到稳定状态全麻体温升高因素：麻醉过钱，循环紧闭式麻醉，CO2蓄积局麻，神经阻滞，椎管内麻醉均可影响机体对体温的自主调节（二）麻醉方式第14页/共34页二、手术室环境影响一般手术室22-25℃，湿度50%-60%。辐射占60%，蒸发占20%，对流占15%，传导5%

暴露覆盖温度三、年龄的影响老人、小儿自主体温调节功能差老人代谢率低、小儿体表面积大手术室对于婴幼儿25℃，成人22℃为宜

第15页/共34页四、各种手术操作的影响（1）开颅手术：下丘脑附近→中枢性体温升高（2）胸腹腔手术：暴露面积过大，时间过长→体温↓（3）术中使用大量低温液体冲冼（4）消毒时用酒精擦试，皮肤裸露面积大（5）快速大量输注低温液或4℃库血（6）骨科手术用骨水泥（骨粘合剂）→体温局部↑

第16页/共34页五、其它因素1.术前有感染、脱水、甲亢，肾上腺皮质增生，嗜铬细胞瘤均可引起体温上升2.输血、输液反应→体温升高3.久病体弱或皮下脂肪少的患者→体温下降第17页/共34页第四节手术中体温降低和升高对机体影响一、低体温对机体的影响低体温是指人的中心温度低于36℃

轻度低温33-35℃

中度低温28-32℃

深度低温17℃-27℃

超深度低温16℃以下第18页/共34页在无御寒反应的前提下，代谢率随体温下降而降低，下降1℃→O2耗减少5%。低温→代谢率↓→功能↓→药代动力学改变出现：增强药效，体内滞留，作用时间延长（血药浓度↑）

（一）对代谢的影响第19页/共34页（二）对呼吸系统的影响1.呼吸频率（RR）T↓→RR↓，32℃时，RR减到10-12次/分，25℃以下，呼吸停止2.通气量在30℃以下潮气量减少，通气不足3.T↓→支气管扩张→解剖无效腔↑4.T↓→氧离曲线左移，→不利于供O2

血CO2↑→PCO2↑酸中毒→氧离曲线右移→代偿代谢↓,无O2代谢产物↑→氧离曲线右移→代偿第20页/共34页（三）对循环系统的影响1.T↓→窦房结功能抑制传导减慢2.BP变化主要由心输出量，心脏作功↓引起

T↓→平均MBP↓4.8mmHg，冠脉血流量↓3.ECG：P-R延长QRS波增宽Q-T间期延长（传导↓）房室传导阻滞心室内传导↓心室开始兴奋去极化到完全复极化，与心率呈负相关

HR↓→CO↓第21页/共34页4.心律失常：可出现节性逸搏，室性早搏、房室传导阻滞、室颤（＜28℃）成人室颤的临界温度为26℃，儿童敏感性较成人差原因：低温心脏应激性增高，窦房结抑制，冠脉血流减少，酸碱紊乱5.心肌氧耗量↓6.中心静脉压：T＜28℃，CVP可能升高原因：心功能抑制外周循环阻力↑心输出量↓CVP↑第22页/共34页（四）对NS的影响1.T↓→降低中枢NS氧需和氧耗→脑保护

T↓1℃→脑血流量↓6.7%，颅内压↓5.5%2.脑功能：33℃时不受影响

32℃脑电波降低

28℃意识消失

25℃以上部分原始反射存在（呕吐缩瞳反射）3.25℃以上低温，神经传导速度减慢，粗大的Ag纤维比C纤维和交感N更易受低温抑制第23页/共34页（五）对血液系统的影响1.凝血：T↓抑制血小板功能→影响聚集止血凝血因子受抑制→凝血功能紊乱2.血液浓缩：血粘度增加，HCT↑，流速↓血管收缩，舒张变化→毛细血管静水压升高→液体向组织间转移→血浆容量↓第24页/共34页（六）对肝、肾功能的影响1.低温→肝代谢↓，肝功能↓，解毒功能↓，对G.S、乳酸、枸椽酸等代谢减慢（不应大量用G.S，库血注意）,但也可增加肝对缺O2的耐受性2.低温：肾有效血浆流量↓，肾小球滤过率↓,而肾小管分泌、重吸收功能↓，尿量减少不明显尿中K＋排出↓，Na、CL排出↑可延长肾循环阻断时间→肾缺血保护低温期所有内脏器官中、肾脏血流减少最明显第25页/共34页（七）对电解质，酸碱平衡的影响1.低温→血液缓冲系统缓冲能力↓；肺通气，肾调节酸碱能力↓，T↓1℃→PH↑0.0172.低温时微循环灌注不足→代谢性酸中毒3.低温过度通气→PH↑→K+向cell内转移，血K+↓4.低温对Na+、Mg2+、Cl-影响不大5.低温时心肌对Ca2+敏感性增高，易出现室颤第26页/共34页（八）其他1.低温→病人感觉不适战栗→Bp↑,HR↑→耗O2↑2.低温降低免疫功能3.低温→儿茶酚胺分泌↑,抑制胰岛素↓,甲状腺素、促甲状腺素↑→血G.S↑4.低温→机体交感N兴奋→血管收缩,战栗→氧耗↑新生儿受寒冷刺激→肺血管阻力↑→经卵圆孔或动脉导管出现右向左分流5.低温→新生儿、早产儿硬肿症（含熔点较高的固体脂肪酸→棕色脂肪）

第27页/共34页二、体温升高对机体的影响1.T↑1℃→物质代谢提高↑13%2.T↑代谢↑,O2需、O2耗↑→相对供O2不足→代谢性酸中毒3.糖原分解↑→血K+升高4.耗O2↑,HR（10次↑/T↑1℃）→心肺负担↑5.自主呼吸存在，过度通气散热→呼吸性碱中毒6.出汗增多，血容量减少7.高热时，神经系统紊乱→烦燥、谵妄、昏迷、小儿惊厥第28页/共34页第五节恶性高热（MalignantHyperthermia，MH）一、概念：

MH是一种与药物和遗传基因相关的骨骼肌高代谢反应，出现全身肌肉强直性收缩，并发体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。是一种常染色体显性遗传疾病，具有家族性。可以发生在麻醉任何时间及术后早期。特点：无法解释的高CO2、骨骼肌强制性收缩及横纹肌溶解，高热，急性严重的酸中毒、高钾血症。第29页/共34页二、病因：家族遗传性因素与诱因相结合半数病人家族中有麻醉意外死亡或体温异常的情况，其病人及家属常患有肌疾患，如先天性骨骼肌畸形肌力失衡而致脊柱侧弯，眼睑下垂，斜视等。诱发因素常见：强效吸入全麻药，琥珀胆碱第30页/共34页三、机制：骨骼肌细胞的肌浆网易于释放钙C